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Inflamação por Mind Map: Inflamação

1. Reparação da lesão residual.

2. INFLAMAÇÃO AGUDA

2.1. Ocorre em minutos, horas ou dias.

2.2. CARACTERISTICA

2.2.1. Exsudação de líquido

2.2.2. Proteínas Plasmáticas (Edema)

2.3. LESÃO TECIDUAL LOCAL

2.3.1. SINAIS

2.4. DISTURBIOS CAUSADOS PELAS REAÇÕES INFLAMATÓRIAS

2.4.1. Síndrome do desconforto respiratório agudo

2.4.1.1. Neutrófilos

2.4.2. Asma

2.4.2.1. Eosinófilos; anticorpos IgE

2.4.3. Glomerulonefrite

2.4.3.1. Anticorpos e complemento; neutrófilos, monócitos

2.4.4. Choque séptico

2.4.4.1. Citocinas

2.5. COMPONENTES PRINCIPAIS

2.5.1. Células e Moléculas Envolvidas na Lesão

2.5.2. Dilatação dos vasos pequenos

2.5.2.1. Alteração do fluxo sanguíneo e permeabilidade dos vasos, maximiza as proteínas plasmáticas para fora da circulação e em direção a lesão.

2.5.2.1.1. EXTRAVAZAMENTO DE LÍQUIDO

2.5.2.1.2. VASODILATAÇÃO

2.5.3. Aumento da permeabilidade da microvasculatura

2.5.3.1. RETRAÇÃO DAS CÉLULAS ENDOTELIAIS

2.5.3.1.1. EXTRAVASAMENTO VASCULAR

2.5.3.2. LESÃO ENDOTELIAL

2.5.3.2.1. RESULTADO DE NECROSE OU DESTACAMENTO DE CELULAS

2.5.4. Emigração dos leucócitos da microcirculação

2.6. INIBIDOR FARMACOLÓGICO

2.6.1. ANTI INFLAMATÓRIOS

2.6.1.1. ÁCIDO ACETILSALICILICO

2.6.1.2. IBUPROFENO

2.7. PADRÕES MORFOLOGICOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA

2.7.1. INFLAMAÇÃO SEROSA

2.7.1.1. marcada pela exsudação de fluidos pobres em células em espaços criados pelas lesões na superfície epitelial ou nas cavidades do corpo revestidas por peritônio, pleura ou pericárdio

2.7.2. INFLAMAÇÃO PURULENTA

2.7.2.1. produção de pus, um exsudato constituído por neutrófilos, debris liquefeitos das células necróticas e líquido de edema

2.7.2.1.1. INFECÇÃO POR PUS

3. Imunidade Inata, Linfócitos percursores da medula óssea.

4. RESPOSTA INICIAL RÁPIDA

5. Indutores causados por vírus, bactérias e outras parasitas.

5.1. Outros estímulos que podem ocorrer a inflamação: Traumas, Reações imunológicas, Corpos Estranhos, Agentes Físicos ou químicos., podendo resultar necrose tecidual ocasionando a indução da inflamação.

6. Eliminar os agentes agressores

7. SEM INFLAMAÇÃO, SEM INFECÇÃO, NÃO OCORRERIA A CICATRIZAÇÃO

8. induzida por mediadores químicos

8.1. SECRETAM

8.1.1. CITOCINAS

8.1.2. OUTROS MEDIADORES

8.2. Ativam os leucócitos recrutados, aumentando sua capacidade de destruir e remover o agente agressor.

9. SENSORES

9.1. PAMPs

9.1.1. CITOCINAS

9.1.2. PROTEINAS

9.2. DAMPS

9.2.1. ALARMINAS

9.2.1.1. ASSOCIADA AOS DANOS, CONFORME LESÃO OU MORTE CELULAR OU ESTRESSE

10. INFLAMAÇÃO CRÔNICA

10.1. Maior destruição tecidual Maior Duração

10.1.1. DURAÇÃO PROLONGADA (SEMANA, MESES).

10.1.1.1. REAÇÕES INFLAMATÓRIAS CRÔNICAS PELOS MACROFAGOS

10.1.1.1.1. CONTRIBUI A REAÇÃO ATRAVÉS DA SECREÇÃO DE CITOSINAS

10.2. Presença de linfócitos e macrófagos

10.3. Fibrose e proliferação de vasos.

10.4. CONSEQUENCIAS

10.4.1. DESTRUIR TECIDOS, ASMA, ALERGIAS, DIABETE SÃO DOENÇAS DESENVOLVIDAS PELA INFLAMAÇÃO.

10.5. MICROORGANISMOS E OUTROS ANTÍGENOS ATACAM OS LINFÓCITOS T E B

10.5.1. PROPAGAM A INFECÇÃO CRÔNICA

10.5.1.1. CELULAS CONSTITUIDAS POR MACROFAGOS, LONFÓCITOS, PLASMÓCITOS E OUTROS LEUCÓCITOS

10.5.1.1.1. AUMENTO DE LEUCÓCITOS

10.6. PADRÕES MORFOLOGICOS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA

10.6.1. INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA

10.6.1.1. ACUMULO DE CELULAS MONONUCLEARES SÃO MACROFAGOS MODIFICADOS PLASMÓCITO

10.6.2. INFLAMAÇÃO GRANULOMA CASEOSO - TUBERCOLOSE

10.6.2.1. macrófagos ativados (células epitelioides), circundado por fibroblastos, linfócitos, histiócitos, células gigantes do tipo Langhans ocasionais; necrose central com debris granulares amorfos; bacilos álcool-ácido resistentes

10.7. CITOSINA

10.7.1. MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO

10.7.1.1. QUIMICETARIA SINALIZA PARA LINFÓCITO TNF, IL-1, TGF- beta

11. Defesa do Organismo

11.1. Elimina o agente agressor.

11.2. Mediadores (Leucócitos fagocíticos, anticorpos e proteínas do complemento

11.3. PROCESSO INFLAMATÓRIO

11.3.1. LIBERA

11.3.1.1. Leucócito

11.3.1.2. Proteínas

12. INFLAMAÇÃO PROLONGADA

13. Sistema Imunológico Fagocitose e Macrófago, linfócitos.

13.1. NEUTRÓFILOS

13.1.1. MEDULA ÓSSEA

13.1.1.1. RESPOSTAS RÁPIDAS E TRANSITÓRIAS

13.1.1.1.1. SÃO SUBSTITUÍDOS PELOS MONÓCITOS E MACROFÁGOS

13.2. MACRÓFAGOS

13.2.1. MAIS LENTO

13.2.1.1. VIDA LONGA

13.2.1.1.1. FATOR DE CRESCIMENTO E REPARO

13.3. LEUCÓCITOS

13.3.1. DESTROE BÁCTERIAS

13.3.1.1. ADESÃO CELULAR

13.3.1.1.1. PROMOVEM A EXPRESSÃO DE SELECTINAS NO ENDOTELIO ( TNF , IL -1

14. Bradicinina mediador da inflamação

14.1. Ocorre a Vasodilatação, facilitando a migração dos leucócitos.

15. Resposta da infecção ou lesão tecidual

15.1. Sinais Clássicos ou Cardinais : Perda de função, Dor, Tumor, Edema, Rubor, Calor

15.1.1. Calor: Vasodilatação e aumento do metabolismos celular. Rubor: Vasodilatação e hipermia. Tumor: Vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular. Dor: liberação de mediadores químicos.

16. SENTINELAS

16.1. Monitorando contra ameaças.