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Inflamação por Mind Map: Inflamação

1. Reparação da lesão residual.

2. INFLAMAÇÃO AGUDA

2.1. Ocorre em minutos, horas ou dias.

2.2. CARACTERISTICA

2.2.1. Exsudação de líquido

2.2.2. Proteínas Plasmáticas (Edema)

2.3. LESÃO TECIDUAL LOCAL

2.3.1. SINAIS

2.4. DISTURBIOS CAUSADOS PELAS REAÇÕES INFLAMATÓRIAS

2.4.1. Síndrome do desconforto respiratório agudo

2.4.1.1. Neutrófilos

2.4.2. Asma

2.4.2.1. Eosinófilos; anticorpos IgE

2.4.3. Glomerulonefrite

2.4.3.1. Anticorpos e complemento; neutrófilos, monócitos

2.4.4. Choque séptico

2.4.4.1. Citocinas

2.5. COMPONENTES PRINCIPAIS

2.5.1. Células e Moléculas Envolvidas na Lesão

2.5.2. Dilatação dos vasos pequenos

2.5.2.1. Alteração do fluxo sanguíneo e permeabilidade dos vasos, maximiza as proteínas plasmáticas para fora da circulação e em direção a lesão.

2.5.2.1.1. EXTRAVAZAMENTO DE LÍQUIDO

2.5.2.1.2. VASODILATAÇÃO

2.5.3. Aumento da permeabilidade da microvasculatura

2.5.3.1. RETRAÇÃO DAS CÉLULAS ENDOTELIAIS

2.5.3.1.1. EXTRAVASAMENTO VASCULAR

2.5.3.2. LESÃO ENDOTELIAL

2.5.3.2.1. RESULTADO DE NECROSE OU DESTACAMENTO DE CELULAS

2.5.4. Emigração dos leucócitos da microcirculação

2.6. INIBIDOR FARMACOLÓGICO

2.6.1. ANTI INFLAMATÓRIOS

2.6.1.1. ÁCIDO ACETILSALICILICO

2.6.1.2. IBUPROFENO

2.7. PADRÕES MORFOLOGICOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA

2.7.1. INFLAMAÇÃO SEROSA

2.7.1.1. marcada pela exsudação de fluidos pobres em células em espaços criados pelas lesões na superfície epitelial ou nas cavidades do corpo revestidas por peritônio, pleura ou pericárdio

2.7.2. INFLAMAÇÃO PURULENTA

2.7.2.1. produção de pus, um exsudato constituído por neutrófilos, debris liquefeitos das células necróticas e líquido de edema

2.7.2.1.1. INFECÇÃO POR PUS

3. INFLAMAÇÃO CRÔNICA

3.1. Maior destruição tecidual Maior Duração

3.1.1. DURAÇÃO PROLONGADA (SEMANA, MESES).

3.1.1.1. REAÇÕES INFLAMATÓRIAS CRÔNICAS PELOS MACROFAGOS

3.1.1.1.1. CONTRIBUI A REAÇÃO ATRAVÉS DA SECREÇÃO DE CITOSINAS

3.2. Presença de linfócitos e macrófagos

3.3. Fibrose e proliferação de vasos.

3.4. CONSEQUENCIAS

3.4.1. DESTRUIR TECIDOS, ASMA, ALERGIAS, DIABETE SÃO DOENÇAS DESENVOLVIDAS PELA INFLAMAÇÃO.

3.5. MICROORGANISMOS E OUTROS ANTÍGENOS ATACAM OS LINFÓCITOS T E B

3.5.1. PROPAGAM A INFECÇÃO CRÔNICA

3.5.1.1. CELULAS CONSTITUIDAS POR MACROFAGOS, LONFÓCITOS, PLASMÓCITOS E OUTROS LEUCÓCITOS

3.5.1.1.1. AUMENTO DE LEUCÓCITOS

3.6. PADRÕES MORFOLOGICOS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA

3.6.1. INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA

3.6.1.1. ACUMULO DE CELULAS MONONUCLEARES SÃO MACROFAGOS MODIFICADOS PLASMÓCITO

3.6.2. INFLAMAÇÃO GRANULOMA CASEOSO - TUBERCOLOSE

3.6.2.1. macrófagos ativados (células epitelioides), circundado por fibroblastos, linfócitos, histiócitos, células gigantes do tipo Langhans ocasionais; necrose central com debris granulares amorfos; bacilos álcool-ácido resistentes

3.7. CITOSINA

3.7.1. MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO

3.7.1.1. QUIMICETARIA SINALIZA PARA LINFÓCITO TNF, IL-1, TGF- beta

4. Imunidade Inata, Linfócitos percursores da medula óssea.

5. Defesa do Organismo

5.1. Elimina o agente agressor.

5.2. Mediadores (Leucócitos fagocíticos, anticorpos e proteínas do complemento

5.3. PROCESSO INFLAMATÓRIO

5.3.1. LIBERA

5.3.1.1. Leucócito

5.3.1.2. Proteínas

6. RESPOSTA INICIAL RÁPIDA

7. INFLAMAÇÃO PROLONGADA

8. Indutores causados por vírus, bactérias e outras parasitas.

8.1. Outros estímulos que podem ocorrer a inflamação: Traumas, Reações imunológicas, Corpos Estranhos, Agentes Físicos ou químicos., podendo resultar necrose tecidual ocasionando a indução da inflamação.

9. Sistema Imunológico Fagocitose e Macrófago, linfócitos.

9.1. NEUTRÓFILOS

9.1.1. MEDULA ÓSSEA

9.1.1.1. RESPOSTAS RÁPIDAS E TRANSITÓRIAS

9.1.1.1.1. SÃO SUBSTITUÍDOS PELOS MONÓCITOS E MACROFÁGOS

9.2. MACRÓFAGOS

9.2.1. MAIS LENTO

9.2.1.1. VIDA LONGA

9.2.1.1.1. FATOR DE CRESCIMENTO E REPARO

9.3. LEUCÓCITOS

9.3.1. DESTROE BÁCTERIAS

9.3.1.1. ADESÃO CELULAR

9.3.1.1.1. PROMOVEM A EXPRESSÃO DE SELECTINAS NO ENDOTELIO ( TNF , IL -1

10. Eliminar os agentes agressores

11. Bradicinina mediador da inflamação

11.1. Ocorre a Vasodilatação, facilitando a migração dos leucócitos.

12. Resposta da infecção ou lesão tecidual

12.1. Sinais Clássicos ou Cardinais : Perda de função, Dor, Tumor, Edema, Rubor, Calor

12.1.1. Calor: Vasodilatação e aumento do metabolismos celular. Rubor: Vasodilatação e hipermia. Tumor: Vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular. Dor: liberação de mediadores químicos.

13. SENTINELAS

13.1. Monitorando contra ameaças.

14. SEM INFLAMAÇÃO, SEM INFECÇÃO, NÃO OCORRERIA A CICATRIZAÇÃO

15. induzida por mediadores químicos

15.1. SECRETAM

15.1.1. CITOCINAS

15.1.2. OUTROS MEDIADORES

15.2. Ativam os leucócitos recrutados, aumentando sua capacidade de destruir e remover o agente agressor.

16. SENSORES

16.1. PAMPs

16.1.1. CITOCINAS

16.1.2. PROTEINAS

16.2. DAMPS

16.2.1. ALARMINAS

16.2.1.1. ASSOCIADA AOS DANOS, CONFORME LESÃO OU MORTE CELULAR OU ESTRESSE