1. Reparação da lesão residual.
2. INFLAMAÇÃO AGUDA
2.1. Ocorre em minutos, horas ou dias.
2.2. CARACTERISTICA
2.2.1. Exsudação de líquido
2.2.2. Proteínas Plasmáticas (Edema)
2.3. LESÃO TECIDUAL LOCAL
2.3.1. SINAIS
2.4. DISTURBIOS CAUSADOS PELAS REAÇÕES INFLAMATÓRIAS
2.4.1. Síndrome do desconforto respiratório agudo
2.4.1.1. Neutrófilos
2.4.2. Asma
2.4.2.1. Eosinófilos; anticorpos IgE
2.4.3. Glomerulonefrite
2.4.3.1. Anticorpos e complemento; neutrófilos, monócitos
2.4.4. Choque séptico
2.4.4.1. Citocinas
2.5. COMPONENTES PRINCIPAIS
2.5.1. Células e Moléculas Envolvidas na Lesão
2.5.2. Dilatação dos vasos pequenos
2.5.2.1. Alteração do fluxo sanguíneo e permeabilidade dos vasos, maximiza as proteínas plasmáticas para fora da circulação e em direção a lesão.
2.5.2.1.1. EXTRAVAZAMENTO DE LÍQUIDO
2.5.2.1.2. VASODILATAÇÃO
2.5.3. Aumento da permeabilidade da microvasculatura
2.5.3.1. RETRAÇÃO DAS CÉLULAS ENDOTELIAIS
2.5.3.1.1. EXTRAVASAMENTO VASCULAR
2.5.3.2. LESÃO ENDOTELIAL
2.5.3.2.1. RESULTADO DE NECROSE OU DESTACAMENTO DE CELULAS
2.5.4. Emigração dos leucócitos da microcirculação
2.6. INIBIDOR FARMACOLÓGICO
2.6.1. ANTI INFLAMATÓRIOS
2.6.1.1. ÁCIDO ACETILSALICILICO
2.6.1.2. IBUPROFENO
2.7. PADRÕES MORFOLOGICOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA
2.7.1. INFLAMAÇÃO SEROSA
2.7.1.1. marcada pela exsudação de fluidos pobres em células em espaços criados pelas lesões na superfície epitelial ou nas cavidades do corpo revestidas por peritônio, pleura ou pericárdio
2.7.2. INFLAMAÇÃO PURULENTA
2.7.2.1. produção de pus, um exsudato constituído por neutrófilos, debris liquefeitos das células necróticas e líquido de edema
2.7.2.1.1. INFECÇÃO POR PUS
3. Imunidade Inata, Linfócitos percursores da medula óssea.
4. RESPOSTA INICIAL RÁPIDA
5. Indutores causados por vírus, bactérias e outras parasitas.
5.1. Outros estímulos que podem ocorrer a inflamação: Traumas, Reações imunológicas, Corpos Estranhos, Agentes Físicos ou químicos., podendo resultar necrose tecidual ocasionando a indução da inflamação.
6. Eliminar os agentes agressores
7. SEM INFLAMAÇÃO, SEM INFECÇÃO, NÃO OCORRERIA A CICATRIZAÇÃO
8. induzida por mediadores químicos
8.1. SECRETAM
8.1.1. CITOCINAS
8.1.2. OUTROS MEDIADORES
8.2. Ativam os leucócitos recrutados, aumentando sua capacidade de destruir e remover o agente agressor.
9. SENSORES
9.1. PAMPs
9.1.1. CITOCINAS
9.1.2. PROTEINAS
9.2. DAMPS
9.2.1. ALARMINAS
9.2.1.1. ASSOCIADA AOS DANOS, CONFORME LESÃO OU MORTE CELULAR OU ESTRESSE
10. INFLAMAÇÃO CRÔNICA
10.1. Maior destruição tecidual Maior Duração
10.1.1. DURAÇÃO PROLONGADA (SEMANA, MESES).
10.1.1.1. REAÇÕES INFLAMATÓRIAS CRÔNICAS PELOS MACROFAGOS
10.1.1.1.1. CONTRIBUI A REAÇÃO ATRAVÉS DA SECREÇÃO DE CITOSINAS
10.2. Presença de linfócitos e macrófagos
10.3. MICROORGANISMOS E OUTROS ANTÍGENOS ATACAM OS LINFÓCITOS T E B
10.3.1. PROPAGAM A INFECÇÃO CRÔNICA
10.3.1.1. CELULAS CONSTITUIDAS POR MACROFAGOS, LONFÓCITOS, PLASMÓCITOS E OUTROS LEUCÓCITOS
10.3.1.1.1. AUMENTO DE LEUCÓCITOS
10.4. Fibrose e proliferação de vasos.
10.5. CONSEQUENCIAS
10.5.1. DESTRUIR TECIDOS, ASMA, ALERGIAS, DIABETE SÃO DOENÇAS DESENVOLVIDAS PELA INFLAMAÇÃO.
10.6. PADRÕES MORFOLOGICOS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA
10.6.1. INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA
10.6.1.1. ACUMULO DE CELULAS MONONUCLEARES SÃO MACROFAGOS MODIFICADOS PLASMÓCITO
10.6.2. INFLAMAÇÃO GRANULOMA CASEOSO - TUBERCOLOSE
10.6.2.1. macrófagos ativados (células epitelioides), circundado por fibroblastos, linfócitos, histiócitos, células gigantes do tipo Langhans ocasionais; necrose central com debris granulares amorfos; bacilos álcool-ácido resistentes
10.7. CITOSINA
10.7.1. MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO
10.7.1.1. QUIMICETARIA SINALIZA PARA LINFÓCITO TNF, IL-1, TGF- beta
11. Defesa do Organismo
11.1. Elimina o agente agressor.
11.2. Mediadores (Leucócitos fagocíticos, anticorpos e proteínas do complemento
11.3. PROCESSO INFLAMATÓRIO
11.3.1. LIBERA
11.3.1.1. Leucócito
11.3.1.2. Proteínas
12. INFLAMAÇÃO PROLONGADA
13. Sistema Imunológico Fagocitose e Macrófago, linfócitos.
13.1. NEUTRÓFILOS
13.1.1. MEDULA ÓSSEA
13.1.1.1. RESPOSTAS RÁPIDAS E TRANSITÓRIAS
13.1.1.1.1. SÃO SUBSTITUÍDOS PELOS MONÓCITOS E MACROFÁGOS
13.2. MACRÓFAGOS
13.2.1. MAIS LENTO
13.2.1.1. VIDA LONGA
13.2.1.1.1. FATOR DE CRESCIMENTO E REPARO
13.3. LEUCÓCITOS
13.3.1. DESTROE BÁCTERIAS
13.3.1.1. ADESÃO CELULAR
13.3.1.1.1. PROMOVEM A EXPRESSÃO DE SELECTINAS NO ENDOTELIO ( TNF , IL -1
14. Bradicinina mediador da inflamação
14.1. Ocorre a Vasodilatação, facilitando a migração dos leucócitos.
15. Resposta da infecção ou lesão tecidual
15.1. Sinais Clássicos ou Cardinais : Perda de função, Dor, Tumor, Edema, Rubor, Calor
15.1.1. Calor: Vasodilatação e aumento do metabolismos celular. Rubor: Vasodilatação e hipermia. Tumor: Vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular. Dor: liberação de mediadores químicos.