1. Resposta Imune Inata
1.1. Macrófagos e Células Dendrídicas
1.1.1. Fagocitose
1.1.1.1. Os bacilos inalados ficam em vacúolos citoplasmáticos e são apresentados ao linfócitos TCD4+ pelo complexo principal de histocompatibilidade classe II, MHC-II, presente nos macrófagos, células dendríticas e linfócitos B.
1.1.1.1.1. Receptores do tipo TOLL
1.2. Tríade Inflamatória
1.2.1. IL-1, IL-6,TNFα
2. Indutor
2.1. Doença infectocontagiosa causada por bactérias Mycobacterium tuberculosis ou Bacilo de Koch (BK).
3. Formas da doença
3.1. Tuberculose Extrapulmonar
3.1.1. Quando bacilos passam da lesão pulmonar ou linfonodos para a corrente sanguínea e espalham-se por vários órgãos, onde provocam lesões granulomatosas.
3.2. Tuberculose Pulmonar
3.2.1. Principais características, tosse seca e produtiva.
4. Prevenção
4.1. Vacina BCG (Bacillus Calmette-Guérin)
4.1.1. Ofertada no SUS
4.1.2. As diferenças dos epitopos do M.tuberculosis são várias. Por exemplo, a inserção seqüencial IS 6110, característica do bacilo, está substituída no DNA do BCG pela IS 987 que difere daquela por dois aminoácidos.
4.1.3. Protege por 10 a 15 anos
4.1.4. É muito potente a mobilização no hospedeiro das células CD4, CD8, Th1, Th2, macrófagos e células monocitárias em geral do retículo endotelial e a indução de elaboração de citocinas como IL1,IL2,IL4,IL12, interferon gama e fator de necrose tumoral alfa
4.2. Evitar contato com doente.
5. Granuloma tuberculoso
5.1. Infiltração de neutrófilos e monócitos, aumento progressivo de linfócitos T e B que circundam os macrófagos infectados, células dendridicas e fibroblastos.
6. FNIy - Interferon gama
7. Transmissão
7.1. Primária
7.1.1. Inalação de gotículas contaminadas com bacilos por um organismo saudável
7.2. Secundária
7.2.1. Evoluem para infecções crônicas tendo como resultado a destruição da histologia pulmonar
7.3. Direta
7.3.1. Por meio do ar de indivíduo para indivíduo
7.3.1.1. Os antígenos (bacilos) necessitam chegar aos bronquíolos e alvéolos para serem capturados pelos macrófagos
8. Resposta Imune Adaptativa
8.1. Os linfócitos TCD4 se diferenciam na principal citocina Th1, o IFN-γ e aumenta os mecanismos microbicidas dos macrófagos para a eliminação do Mtb.
8.1.1. As Tregs são linfócitos TCD4+ e expressam altos níveis de CD25, cadeia α do receptor de IL-2, citocina necessária para a indução e autorregulação da resposta imune mediada por células T e proliferação e função efetora das células NK e células B.
9. Apresentação dos antígenos
9.1. Infecção primária
9.1.1. Os linfócitos TCD8+ são ativos no mecanismo de lise celular, causando apoptose e consequente destruição do bacilo.
9.1.2. por meio de partículas aéreas, macrófagos alveoláres e células dendríticas, que fagocitam o M. tuberculosis, ligam através do sistema linfático em direção ao ao linfonodo regional.
9.1.2.1. Complexo de Ghon.
9.1.3. células fagocíticas podem penetrar no parênquima pulmonar, iniciando um foco inflamatório para onde outros macrófagos serão atraídos.
9.1.3.1. ao redor do microorganismo inicia a formação de um granuloma, coordenado por linfócitos T.
9.1.3.1.1. As células T se tornam indispensáveis para a formação de granulomas estáveis, ficando em contato com fagócitos mononucleares e influenciando seu estado de diferenciação e ativação.
9.2. Citocinas
9.2.1. IL2
9.2.2. IL4 e IL5
9.2.3. - IL6
9.2.4. IL8
9.2.5. IL10
9.2.6. - IL12
9.2.7. NFTa - Fator de necrose tumoral alfa
10. Primeira Barreira de Defesa:
10.1. KOCH
10.2. Macrófagos residentes no tecido
10.3. linfócitos T auxiliadores (CD4+),
10.4. T helpers (Th) - MHC classe II
10.5. células dendríticas
10.6. linfócitos B
10.7. Células CD4+
10.8. T-citotóxicas (CD8+),
10.9. Células T CD8+ - MHC classe I
11. Antígeno
11.1. M. tuberculosis
11.1.1. Ag 85
11.1.1.1. e seus componentes 85A e 85B são bons mobilizadores das células T.
11.1.2. ESAT-6 é uma proteína kDa 6