1. LINFÓCITOS B
1.1. IMPORTÂNCIA: NÃO RESPONSIVIDADE A ANTÍGENOS TIMO-INDEPENDENTES
1.2. TOLERÂNCIA CENTRAL
1.2.1. EDIÇÃO DE RECEPTORES
1.2.1.1. RECONHECIMENTO FRACO DOS AUTOANTÍGENOS (SOLÚVEL)
1.2.1.1.1. COM A BAIXA AFINIDADE TORNA AS CÉLULAS ANÉRGICAS
1.3. TOLERÂNCIA PERIFÉRICA
1.3.1. COM AUSÊNCIA DE CÉLULAS T AUXILIARES, PODENDO CAUSAR MORTE POR APOPTOSE
1.3.1.1. CÉL. T DELETADAS
1.3.1.2. ANTÍGENOS NÃO PROTEICOS
1.3.2. ANERGIA E DELEÇÃO
1.3.2.1. AS CÉLULAS B SÃO ATIVADAS REPETIDAS VEZES E NÃO CONSEGUEM COMPETIR COM AS IMATURAS, ASSIM COMO PODEM MORRER PELA VIA MITOCONDRIAL (CASO SE LIGUE COM AVIDEZ AO ANTÍGENO)
1.3.2.2. SINALIZAÇÃO POR RECEPTORES INIBITÓRIOS
2. LINFÓCITOS T
2.1. TOLERÂNCIA CENTRAL
2.1.1. NO TIMO, AO RECONHECER ANTÍGENOS COM AVIDEZ SÃO:
2.1.1.1. 1. ELIMINADAS (DELEÇÃO)
2.1.1.1.1. PROTEÍNAS CIRCULANTES E ASSOCIADAS A CÉLULAS:
2.1.1.1.2. MECANISMO: SINALIZA RECEPTOR DE CÉLULA T , COM ATIVAÇÃO DA PROTEÍNA E CONSEQUENTE VIA MITOCONDRIAL DE APOPTOSE.
2.1.1.2. 2.DESENVOLVIDAS COMO CÉL. T REGULADORAS
2.1.1.2.1. FORMAÇÃO NÃO LIGADA AO AIRE
2.2. TOLERÂNCIA PERIFÉRICA
2.2.1. CÉLULAS T MADURAS RECONHECEM ANTÍGENOS PRÓPRIOS NO TECIDO SE TORNAM INCAPAZES DE RESPONDER POR:
2.2.1.1. ANERGIA
2.2.1.1.1. É A NÃO RESPONSIVIDADE AO ANTÍGENO
2.2.1.2. SUPRESSÃO
2.2.1.2.1. DÁ-SE POR LINFÓCITOS T REGULADORES
2.2.1.3. DELEÇÃO
2.2.1.3.1. VIA INTRÍNSECA
2.2.1.3.2. VIA EXTRÍNSICA
3. MECANISMOS DE AUTOIMUNIDADE
3.1. CAUSAS:
3.1.1. GENÉTICOS
3.1.2. GATILHOS AMBIENTAIS
3.2. ASPECTOS DAS DOENÇAS AUTOIMUNES
3.2.1. SISTÊMICAS OU ÓRGÃO-ESPECÍFICAS
3.2.2. DIVERSOS MECANISMOS EFETOREES
3.2.3. TENDÊNCIA A CRONICIDADE
3.2.3.1. AUTOANTÍGENOS PERSISTENTES, COM MECANISMO AMPLIFICADORES QUE PERPETUAM A RESPOSTA
3.3. ANOMALIAS IMUNOLÓGICAS QUE PODEM LEVAR A DOENÇAS AUTOIMUNES
3.3.1. TOLERÂNCIA/REGULAÇÃO DEFEITUOSA
3.3.1.1. DESEQUILÍBRIO ENTRE ATIVAÇÃO/CONTROLE DE LINFÓCITOS
3.3.1.1.1. NÃO DELEÇÃO/INATIVAÇÃO DE LINFÓCITOS AUTORREATIVOS
3.3.1.1.2. ATIVAÇÃO DE APC's E APRESENTAÇÃO IMUNÓGENA DE AUTOANTÍGENOS
3.3.2. APRESENTAÇÃO ANORMAL DE AUTOANTÍGENOS
3.3.2.1. EXPRESSÃO AUMENTADA E PERSISTÊNCIA DE AUTOANTÍGENOS.
3.3.3. INFLAMAÇÃO/RESPOSTA IMUNE INATA INICIAL
3.3.3.1. LIGADA A CÉLULAS T PORQUE A MAIORIA DAS DOENÇAS IMUNES SE RELACIONA COM O MHC
3.3.4. PAPEL DAS INFECÇÕES