Leucemia Linfoide Aguda

1. Sinais e Sintomas

1.1. Sinais

1.1.1. Os sinais e sintomas da leucemia linfoblástica aguda podem se manifestar desde apenas alguns dias até semanas antes do diagnóstico.

1.2. Sintomas

1.2.1. Anemia Trombocitopenia Granulocitopenia

2. Fisiopatologia

2.1. é uma série de aberrações genéticas adquiridas. A malignização costuma ocorrer nas células-tronco pluripotentes, embora, de vez em quando, ocorra na célula-tronco diferenciada com capacidade mais limitada de autorrenovação. Proliferação anormal, expansão clonal, diferenciação aberrante e diminuição de apoptose (morte celular programada) levam à substituição dos elementos sanguíneos normais por células malignas.

3. Causas

3.1. Exposição a produtos químicos, como o benzeno, presente em cigarros, colas, produtos de limpeza e outros materiais; Exposição a radiações, como a presença em acidentes de reatores nucleares; Infecção pelo vírus HTLV-1; Síndromes hereditárias, como a síndrome de Down, síndrome de Klinefelter, anemia de Fanconi, síndrome de Bloom, ataxia-telangiectasia, síndrome de Li-Fraumeni e neurofibromatose; Gêmeo idêntico com leucemia linfoblástica aguda,

4. Aspecto citológico

4.1. • Presença de blastos tipo T ou B • Maior frequência do tipo B • Cromatina fina e uniforme • Citoplasma escasso, azul pálido sem grânulos • Ausência de Bastões de Auer

5. Definição

5.1. A leucemia linfoblástica aguda é o câncer mais comum na infância. Ocorre quando uma célula de medula óssea desenvolve erros no seu DNA.Esse dano gera um linfoblasto que não amadurece e, por isso, não se transforma em uma célula sanguínea funcional. A partir deste linfócito imaturo e mutante, as células saudáveis da medula óssea acabam morrendo.Pico de incidência entre 3 a 7 anos. • Caracterizada por crescimento de tecido linfoide, infiltração no SNC e testículos. • Podem ser geradas por translocações entre o cromossomo 8 e 14, por infecções virais (HTLV-1) e alterações como Anemia de Fanconi, Síndrome de Down e Bloom.

6. Classificação

6.1. – LLA de células B precursoras (antigas L1 e L2 da FAB) – LLA de células T precursoras (antigas L1 e L2 da FAB) – LLA de células B maduras (antiga L3 da FAB)

7. Diagnóstico laboratorial

7.1. • Mielograma : substituição das células normais pelas células leucêmicas – superior a 30% • Provas citoquímicas – Negativos para peroxidase e Sudan Black – Apresentam PAS e marcador nuclear TdT positivo – Fosfatase alcalina dos Neutrófilos (NAP)é normal• Marcador nuclear TdT: – Terminal deoxinucleotidil transferase – Enzima nuclear caracterísitca de precursores linfóides. – Observada em células pré-B e linfoblastos T. Ausente em LB maduros – Utilização de anticorpo monoclonal marcado com fluoresceína – Realizada em esfregaço e examinada à fluorescência

8. Tratamento

8.1. • Quimioterapia: – Prednisona – Vincristina – L-asparaginase • TMO