Patologia de órgãos e sistemas

1. LESÃO CELULAR: reversível OU irreversível (morte celular)

1.1. A lesão celular pode ser reversível até certo ponto, mas se o estímulo persistir ou for intenso o suficiente desde o início, a célula sofre lesão irreversível, levando-a a morte celular, que é o resultado final da lesão celular progressiva, sendo um dos principais eventos na evolução de uma doença em qualquer tecido ou órgão.

1.1.1. Processo normal e essencial na embriogênese, no desenvolvimento de órgãos e na manutenção da homeostasia. - Necrose - Apoptose

1.1.1.1. Autofagia: resposta celular adaptativa devido a privação de nutrientes.

2. Inflamação

2.1. Inflamação Aguda • Resposta rápida do hospedeiro que serve para levar leucócitos e proteínas do plasma, tais como anticorpos, para os locais de infecção ou tecido lesionado.

2.1.1. Estímulos para a Inflamação Aguda Infecções bacterianas, virais, fúngicas, parasíticas; Necrose tecidual (isquemia, trauma, injúria física ou química); Corpos estranhos (lascas de madeira, sujeiras, suturas); Reações imunes (reações de hipersensibilidade).

2.1.1.1. Reações dos vasos sanguíneos na inflamação aguda • Exsudato: fluido extravascular com alta concentração proteica. • Transudato: fluido com baixo conteúdo proteico. • Edema: excesso de fluido no tecido instersticial, resultado de um exsudato ou transudato. • Pus: exsudato purulento, rico em leucócitos e restos de células mortas, e em muitos casos, microrganismos.

2.2. CÉLULAS ENVOLVIDAS NO PROCESSO INFLAMATÓRIO

2.2.1. Macrófago; Neutrófilos; Mastócitos; Basófilos; Eosinófilos; Células dendríticas; Células endoteliais;

2.3. MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO

2.3.1. AMINAS VASOATIVAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS Sistema de Complemento: Sistema de Cininas: Sistema de Coagulação:

2.3.1.1. METABÓLITOS DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO Prostaglandinas: Leucotrinos: Lipoxinas: FATOR ATIVADOR DE PLAQUETAS (PAF) citocinas quimiocinas óxido nítrico

3. Adaptação Celular

3.1. Respostas estruturais ou funcionais reversíveis, a estresse fisiológicos mais excessivos e a alguns estímulos patológicos

4. Resposta adaptativa

4.1. • Aumento de tamanho da célula e da atividade funcional (hipertrofia) • Aumento no número de células (hiperplasia) • Diminuição do tamanho e da atividade metabólica das células (atrofia)

5. APOPTOSE

5.1. Causas da apoptose: Apoptose em situações fisiológicas: A morte por apoptose é um fenômeno normal que funciona para eliminar as células que não são mais necessárias e para manter, nos tecidos, um número constante das várias populações celulares.

5.2. Alterações morfológicas na apoptose 1. Retração celular; 2. Condensação da cromatina; 3. Formação de bolhas citoplasmáticas e corpos apoptóticos; 4. Fagocitose das células apoptóticas ou corpos apoptóticos (macrófagos).

5.3. A Patologia Geral trata das reações das células e tecidos aos eventos nocivos, que, na maioria das vezes, não são específicas para um determinado tecido. Já a Patologia Sistêmica estuda as doenças específicas de cada órgão.

5.4. Alterações bioquímicas na apoptose 1. Ativação de caspases; 1. Presença de caspases ativas: marcador de apoptose. 2. Quebra do DNA e proteínas; 1. Endonucleases quebram o DNA: marcador de apoptose. 3. Alteração da membrana e reconhecimento pelos fagócitos.

5.5. A Fase de Execução da Apoptose Via intrínseca e extrínseca-> Ativação de Caspases (via intrínseca – caspase 9; via extrínseca – caspase 8 e 10)-> Morte celular - apoptose