1. Digestão: os carboidratos são fonte de energia humana, gera ATP. A digestão começa na boca com a enzima a-amilase salivar; ela quebra moléculas de polissacarídeos, juntamente com a a-milase pancreática no duodeno até formarem monossacarídeo e serem absorvidos no intestino delgado.
1.1. a-amilase salivar quebra polissacarídeos em dissacarídeos por hidrolise
1.2. a-amilase pancreática quebra dissacarídeos em monossacarídeos.
1.3. As células do intestino (enterócitos) só conseguem absorver monossacarídeos (moléculas mais simples).
2. Transporte é feito pelos Glut's 1,2,3 e 4, além do SGLT (Sodium Glucose Transporter). As moléculas de glicose serão destribuidas pelo corpo através do sangue. A maior parte vai para o fígado e músculo esquelético para reserva energética.
2.1. A SGLT é um co-transportador presente no intestino e rins que utiliza o gradiente de concentração. Usando o sódio e a glicose para transportar as moléculas do tubo do intestino para os enterócitos.
2.1.1. Glut 1 está presente nas hemácias, cerebro, tecido adiposo e rins. Glut 2: fígado e pancrêas. Glut 3: cérebro e testículos. Estes são independentes de insulina.
2.1.1.1. O Glut4 é o receptor mais importante pois capta mais glicose, está principalmente nas células musculares e tecido adiposo. Este receptor depende de insulina, a insulina se liga a um receptor da cel. e faz a exocitose do glut4 para a membrana, abrindo um poro por onde a glicose entra para o citoplasma celular.
3. Os carboidratos podem ser divididos em três classes.
3.1. MONOSSACARÍDEO: •Carboidratos simples que atuam como blocos (monômeros) a partir dos quais serão formados os outros carboidratos mais complexos, como os dissacarídeos e os polissacarídeos
3.2. DISSACARÍDEOS: •Carboidratos formados por dois monossacarídeos por meio de ligações glicosídicas.
3.3. POLISSACARÍDEO: •Carboidratos complexos formados por vários monossacarídeos unidos entre si por ligações glicosídicas.
4. Insulina tem função de estimular a captação de glicose pela musculo e tecido adiposo, converte glicose em glicogênio estocado, estimula síntese protéica e diminui a degradação das proteínas.
4.1. O Glut 2 presente no pâncreas libera insulina quando recebe glicose através de potencial de ação.
4.1.1. O glucagon, hormônio contrário a insulina, tem como função transformas o glicogênio armazenado no fígado em glicose pela glicogenólise.
4.1.1.1. A gliconeogênese é a conversão de lipídeos e proteínas em glicose na falta de carboidratos.
5. Diabetes Mellitus tipo 1; 5 a 10% dos casos, acontece devido a destruição das células betas acarretando e deficiência absoluta de insulina. De forma A1 (Autoimune) B1 (idiopático).
5.1. Paciente insulino-dependente com sintomas: cansaço, sede, aumento de apetite, emagrecimento, urina aumentada.
6. Diabetes Mellitus tipo 2: 90% dos casos, adquirida durante a vida, paciente resistente a insulina endógena.
6.1. A insulina não consegue bloquear a glicogenólise e a neoglicogenese devido ao defeito na secreção de insulina.
6.1.1. Tem como sintomas: muita fome, cansaço, desanimo, fraqueza, muita sede, alteração visual, lesão difícil de cicatrizar, infecções frequentes.
6.1.1.1. Tratamento váriavel.
7. Complicações agudas do DM
7.1. Cetoacidose diabética: desidratação, náuseas, vômitos, hálito cetônico. Pode evoluir para coma. Comum em pacientes que interrompem o tratamento.
7.1.1. Tratamento: diminuir a glicose sérica, corrigir a acidose e corrigir o desequilíbrio eletrolítico.
7.2. Coma hiperglicêmico hiperosmolar não cetônico: desidratação, sede intensa e sinais neurológicos – confundível com AVC. Mais comum no DM tipo 2.
8. Complicações crônicas do DM
8.1. Ocorrem nos tecidos não dependentes de insulina : lesões vasculares, nefropatia, retinopatia, neuropatia.
8.1.1. Nefropatia diabética: Alterações na permeabilidade do glomérulo, com proteinúria, risco aumentado para hipertensão e doenças cardiovasculares.
8.1.2. Retinopátia diabética: pode levar à cegueira, as lesões vasculares podem resultar no vazamento de sangue na retina.
8.1.3. Neuropatia diabética: sensitiva-motora; redução da sensibilidade das porções distais dos membros (pés e pernas). Autonômica: coração, estômago, intestinos, olhos e pênis, causa retenção urinária, diarreia crônica, disfunção sexual, plenitude gástrica, ausência de sudorese e hipotensão postural.
9. Diagnóstico laboratorial do DM
9.1. Glicose de jejum, teste oral de tolerância à glicose, análise de urina.
10. Diabestes Mellitus Gestacional
10.1. Hiperglicemia detectada pela primeira vez na gestação: a elevação de hormônios contra regulatórios da insulina, estresse fisiológico e fatores pré determinantes são causas.
10.1.1. Pode persistir ou desaparecer depois do parto.