Começar. É Gratuito
ou inscrever-se com seu endereço de e-mail
HIC por Mind Map: HIC

1. LCR

1.1. 60% formado pelos plexos coroides

1.2. 40% formado no epêndima das paredes ventriculares

1.3. Límpido e incolor

1.4. Funções: proteção mecânica; flutuabilidade; suprimento nutricional e homeostase; limpeza de metabólitos

1.5. Circulação

1.5.1. I e II ventrículos --> forames interventriculares --> III ventrículo --> aqueduto cerebral --> IV ventrículo --> aberturas medianas e laterais

2. Aumento anormal da pressão intracraniana (PIC)

2.1. Determinada pelo parênquima cerebral, sangue e LCR

2.2. Valor normal: 5-15mmHg ou 10-20cmH2O

2.3. Aumento de vol. de um ou mais componentes naturais da cavidade intracraniana ou pelo acréscimo de processo expansivo (neoplasia, abscesso, hematoma...)

2.3.1. Um tumor pequeno no interior do sistema ventricular pode levar a um bloqueio importante no trânsito liquórico

2.3.2. Hidrocefalia --> bloqueio do fluxo; aumento da produção de LCR; dificuldade de reabsorção

2.3.3. Aumento rápido do vol.

2.3.3.1. Desequilíbrio precoce da relação vol. e PIC

2.3.3.1.1. Aumento da PIC com vol. menores

2.3.4. Herniações

2.3.4.1. Protrusão de um tecido ou massa cerebral através de um forame, levando a compressão de uma outra estrutura do encéfalo

2.3.4.2. Supracalosa

2.3.4.3. Uncal

2.3.4.3.1. deslocamento do uncus e da porção medial do giro hipocampal

2.3.4.3.2. compressão do nervo oculomotor com midríase ipsilateral

2.3.4.3.3. compressão da artéria cerebral posterior e do mesencéfalo

2.3.4.4. Central

2.3.4.5. Cerebelares superior e inferior

2.3.4.5.1. *inferior- é a mais grave, podendo comprimir o bulbo e levar a parada cardiorrespiratória súbita

2.4. Deslocamento dos seus constituintes naturais

2.4.1. Vol. novo > volume deslocado = aumento da PIC

3. FSE = PPC - RVE

3.1. PPC = PAM - PIC

3.1.1. Aumento da PAM como mecanismo compensatório

3.1.2. Deve ser mantida > 70mmHg

3.1.3. Aumento da PAM, bradicardia e alterações do padrão respiratórrio

3.1.3.1. TRÍADE DE CUSHING

3.1.3.1.1. EMERGÊNCIA MÉDICA

3.2. Alterado na HIC, por compressão e redução do calibre vascular que causa hipóxia cerebral, aumento da [CO2] e consequente vasodilatação

3.2.1. Agrava a HIC

3.3. Autorregulação

3.3.1. Age por meio do diâmetro dos vasos, que é controlado por mecanismos miogênicos e controle químico

3.3.1.1. Ex.: aumento da pressão intravascular --> vasoconstrição

4. Quadro Clínico

4.1. A evolução dos sinais e sintomas da HIC é determinada, principalmente, por compressão e distorção do encéfalo

4.2. Fase 1- assintomática

4.2.1. Mecanismos compensatórios

4.3. Fase 2- primeiros sinais e sintomas

4.3.1. cefaleia; náusea; vômitos; tontura; convulsão; papiledema; alterações do nível de consciência, do comportamento, da PA e da respiração; diminuição da FC; comprometimento do FSE

4.4. Fase 3- acentuação da HIC

4.4.1. Comprometimento do tônus vascular e falência do mecanismo vasopressórico

4.5. Fase 4

4.5.1. Queda da PA, irregularidades da FC e do ritmo resp., coma, midríase paralítica, PCR, etc

4.6. * Cefaleia, vômitos em jato, papiledema, paralisia do VI par craniano

4.6.1. Cefaleia com piora pela manhã e exacerbada por manobras que elevem a pressão intratorácica

5. Diagnóstico

5.1. Clínico

5.2. Exames de imagem

5.2.1. TC

5.2.2. RNM

6. Tratamento

6.1. Objetivo

6.1.1. Reduzir a HIC para que o FSE se normalize e as hérnias reduzam

6.2. Redução do vol. do LCR

6.2.1. PUNÇÃO LOMBAR

6.2.1.1. contra-indicada nas HIC secundárias a processos expansivos

6.3. Redução do vol. de sangue encefálivo

6.4. Redução do edema cerebral

6.4.1. soluções hipertônicas

6.4.1.1. manitol

6.4.2. corticosteróides

6.4.2.1. dexametasona

6.4.2.1.1. em caso de tumor e abscesso

6.4.3. Hipotermia