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Pâncreas por Mind Map: Pâncreas

1. Inflamações

1.1. Aguda

1.1.1. lesão reversível à inflamação

1.1.2. diversas etiologias

1.1.2.1. agressões tóxicas (ex: álcool),

1.1.2.2. obstrução do ducto pancreático (ex:cálculo biliar)

1.1.2.3. defeitos genéticos herdados

1.1.2.4. lesão vascular

1.1.2.5. infecções

1.1.3. Patogenia

1.1.3.1. liberação e ativação inadequadas de enzimas pancreáticas

1.1.3.1.1. destroem o tecido pancreático e estimulam uma reação inflamatória aguda.

1.1.3.2. • Obstrução dos ductos pancreáticos.

1.1.3.2.1. causada por cálculos biliares e lama biliar, neoplasias periampulares , coledococeles, parasitas ou pâncreas divisum.

1.1.3.3. • Lesão primária de células acinares

1.1.3.3.1. libera enzimas digestivas

1.1.3.4. • Transporte intracelular defeituoso de proenzimas dentro das células acinares

1.1.3.4.1. lesões acinares

1.1.4. Morfologia macro e micro

1.1.4.1. Edema

1.1.4.1.1. Necrose gordurosa (esteatonecrose)

1.1.4.2. forma mais grave

1.1.4.2.1. necrose dos tecidos acinares, ductais e ilhotas de Langerhans

1.1.5. aspecto clínico

1.1.5.1. dor abdominal que irradia em faixa para as costas

1.1.5.1.1. Náuseas e vômitos; )

1.2. Crônico

1.2.1. inflamação prolongada do pâncreas

1.2.1.1. + destruição irreversível do parênquima exócrino

1.2.1.1.1. com fibrose(tentativa de reparo com matriz)

1.2.2. etiologia

1.2.2.1. mais comum abuso de álcool

1.2.2.1.1. cálculo renais- obstrução do ducto pancreático

1.2.3. patogenia

1.2.3.1. leva à produção local de mediadores inflamatórios

1.2.3.1.1. que causam fibrose e perda de células acinares

1.2.3.2. a causa modifica a consistência do suco pancreático

1.2.3.2.1. ficando mais viscoso; rico em proteínas e pobre em litostatina (molécula que impede/previne a deposição de cálcio no sulco pancreático)

1.2.4. morfologia

1.2.4.1. fibrose, atrofia e destruição de ácinos e dilatação variável de ductos pancreáticos.

1.2.4.2. Macroscopicamente

1.2.4.2.1. glândula é rígida, com ductos dilatados e visíveis

1.2.4.3. micro

1.2.4.3.1. Infiltrado inflamatório crônico

1.2.5. aspectos clínicos

1.2.5.1. dor em região epigástrica com irradiação para o dorso;

1.2.5.1.1. Insuficiência pancreática;

2. Neoplasias

2.1. neoplasias serosas

2.1.1. benignas;

2.1.1.1. múltiplas

2.1.1.1.1. Epitélio cúbico, rico em muco.

2.1.2. ocorrem na cauda do pâncreas

2.1.3. cistos pequenos revestidos por células cúbicas ricas em glicogênio

2.1.4. A inativação do gene supressor de tumor VHL é a anormalidade genética mais comum

2.2. neoplasias papilares intraductais mucinosas

2.2.1. pré-cancerígena

2.2.2. benignas com potencial de malignidade

2.2.3. predominante em homens

2.2.4. cabeça do pâncreas + frequente

2.2.5. produtoras de mucina que comprometem os grandes ductos do pâncreas

2.2.6. ausência do denso estroma “ovariano”

2.2.7. Atividade mucóide maior

2.2.7.1. epitélio do ducto pancreático se diferenciando em aparência de fenótipo de células gástrica .

2.2.8. mutações em GNAS e KRAS e nos genes supressores de tumor TP53, SMAD4 e RNF43

2.2.9. neoplasias malignas bem circunscritas têm componentes sólidos e císticos cheios de detritos hemorrágicos

2.2.9.1. crescem em grupamentos sólidos, como projeções pseudopapilares.

2.2.10. CEA e amilase ↑↑(porque tem lesão na cabeça do órgão que obstrui a secreção, pela sobreposição do quadro inflamatório)

2.2.11. gordura peripancreática; epitélio com alta proliferação;formação de papilas, secreção pancreática vai bloquear (ducto principal), tendo pancreatite.

2.3. neoplasias císticas mucinosas

2.3.1. pré-cancerígena

2.3.2. predominante em mulheres

2.3.3. benignas com potencial de malignidade

2.3.4. cauda/corpo do pâncreas

2.3.5. Únicos ou múltiplos de maior tamanho (6 cm)

2.3.6. preenchidas com mucina espessa e tenaz

2.3.6.1. revestidas por um epitélio colunar produtor de mucina associado a um estroma denso semelhante ao estroma do ovário

2.3.7. O KRAS e os genes supressores de tumores TP53 e RNF 43 são frequentemente mutantes nessas neoplasias.

2.3.8. ↑CEA-antígeno carcinoide epidermal- (marcador típico de neoplasia epiteliais viscerais) não sendo específico para neoplasias pancreáticas;

2.3.9. epitélio de revestimento (cisto verdadeiro), interior conteúdo hemorrágico e com muco. Atividade proliferativa aumentada.

2.3.9.1. Reação desmoplásica (atividade proliferativa de tecido conjuntivo (colágeno-com estroma denso). -atipia nuclear, vacuolizado, atividade mitótica maior

2.4. adenocarcinoma

2.4.1. transformação maligna do epitélio de ductos entre os ácinos;

2.4.2. lesões precursoras não invasivas bem definidas, em pequenos ductos

2.4.2.1. neoplasia intraepitelial pancreática.

2.4.3. alto potencial invasivo

2.4.4. alta taxa de metástases; diagnóstico tardio

2.4.5. lesões precursoras: NCM; NIPMs e principalmente NIpan

2.4.6. 60% dos cânceres de pâncreas surgem na cabeça da glândula

2.4.7. 15% surgem no corpo

2.4.8. 5% na cauda

2.4.9. 20% envolve toda a glândula

2.4.10. rígidos, branco-acinzentados, estrelados e com massas mal definidas.

2.4.11. aspectos clinicos

2.4.11.1. pequenas áreas de tromboses (pequenas áreas isquêmicas)

2.4.11.1.1. dor

2.4.12. fatores de risco

2.4.12.1. Tabagismo

2.4.12.1.1. obesidade,

2.4.13. genes mutantes ou epigeneticamente silenciados

2.4.13.1. EX: KRAS,CDKN2A, SMAD4, TP53