1. BIODISPONIBILIDADE
1.1. Biodisponibilidade representa a taxa e a extensão com que um fármaco administrado alcança a circulação sistêmica.
1.2. Conhecer a biodisponibilidade é importante para calcular a dosagem de fármaco para vias de administração.
2. ANTIDEPRESSIVOS
2.1. Oque são?
2.1.1. São medicamentos que atuam aumentando a disponibilidade de um mais neurotransmissores na sinapse, o que produz uma melhoria do quadro geral do paciente.
2.1.1.1. Se trata de remédios psiquiátricos recomendados para controle e combate de transtornos como depressão, ansiedade, hiperatividade, fibromialgia, dor crônica, esquizofrenia, distúrbios do sono, entre outros
2.2. Potencial para abuso
2.2.1. Os antidepressivos criam dependência moderada, mas não são considerados drogas de abuso.
2.2.1.1. Este é mais um motivo para evitarmos a automedicação.
3. BENZODIAZEPÍNICOS
3.1. Potencializam a inibição GABAérgica em todos os níveis do neuroeixo, incluindo a medula espinal, o hipotálamo, o hipocampo, a substância negra, o córtex cerebelar e o córtex cerebral.
3.1.1. Parecem aumentar a eficiência da inibição sináptica GABAérgica. Eles não substituem o GABA, mas potencializam seus efeitos de modo alostérico, sem ativar diretamente os receptores de GABAAou abrir os canais de cloreto associados.
3.2. Funcionalidades dos antidepressivos (FARMACONDINÂMICA)
3.2.1. Agem diretamente sobre o sistema nervoso central regulando a liberação de alguns neurotransmissores
3.2.1.1. Aumentam a concentração de dopamina, noradrenalina, serotonina entre outros neurônios, o que aumenta a excitação das vias cerebrais que utilizam tais substâncias em sinapses relacionadas ao bem-estar emocional
3.3. INTERAÇŌES MEDICAMENTOSAS
3.3.1. As interações mais comuns envolvem os sedativos-hipnóticos com outros agentes depressores do SNC, resultando em efeitos aditivos (álcool, opioides, anticonvulsivantes, anti-histamínicos)
3.3.2. Podem ter utilidade terapêutica quando são usados na prática anestésica
3.3.3. Podem resultar em consequências, com aumento da depressão cardiorrespiratória
4. IBP'S (INIBIDORES DA BOMBA DE PROTONS)
4.1. OQUE SÃO?
4.1.1. São pró-fármacos bioativados no interior das células parietais, acumulando-se nos canalículos secretórios ácidos. A forma ativada faz ligação irreversível com a enzima H+/K+-ATPase e isso resulta no bloqueio da liberação de ácido até que novas enzimas sejam sintetizadas
4.2. São usados para alívio rápido de dores e problemas gástricos, com a possibilidade de tratamento intermitente.
4.3. Os IBPssuprimem fortemente a secreção de ácido gástricoreduzindo em até 95% a produção diária de ácido gástrico.
4.4. CARACTERÍSTICAS GERAIS
4.4.1. - São absorvidos e, do sangue, entram nas células parietais, depois nos canalículos.
4.4.2. - Sua meia-vida é de cerca de 1 hora e uma única dose diária afeta a secreção de ácido por 2-3 dias porque se acumula nos canalículos secretores.
4.4.3. - Com a interrupção de um tratamento adequado, o restabelecimento completo da secreção pode levar até 5 dias para ocorrer.
4.4.4. - Como o IBP é um pró-fármaco ativado por ácido, é importante manter o nível plasmático alto até que o ácido gástrico seja secretado.
4.4.5. O polimorfismo CYP2C19 e CYP3A4 são os principais componentes para isso. O omeprazol é convertido em metabólitos hidroxila e 5-O-desmetilado pelo CYP2C19 e na sulfona pelo CYP3A4.
5. BLOQUEADORES DO CANAL DE CÁLCIO
5.1. Reduzem a resistência periférica e a pressão arterial.
5.2. O mecanismo de ação na hipertensão consiste na inibição do influxo de cálcio nas células musculares lisas arteriais.
5.3. Relaxamento da musculatura lisa dos vasos e dilatação das arteríolas, redução da resistência periférica e queda da pressão arterial.
5.4. Os bloqueadores de canais de cálcio reduzem a pressão arterial sem interferir com a função renal e não causam retenção de sódio, ao contrário têm ação natriurética.
6. ASMA
6.1. OQUE É
6.1.1. É um distúrbio inflamatório crônico das vias aéreas.
6.2. CAUSA
6.2.1. Os fatores ambientais são representados pela exposição à poeira, infecções virais, alérgenos como ácaros, pólen, pelo de animais, fumaça de cigarro, entre outros fatores.
6.3. SINTOMAS
6.3.1. Geralmente estão associados a uma bronco constrição difusa, porém variável, e uma limitação do fluxo aéreo.
6.4. ASPECTOS CARACTERÍTICOS
6.4.1. Aumento da reatividade das vias aéreas a uma variedade de estímulos, resultando em bronco constrição episódica; inflamação das paredes dos brônquios e aumento da secreção de muco
6.4.2. Ocorre inflamação crônica intensa devida ao recrutamento de eosinófilos, macrófagos e outras células inflamatórias
7. AGENTES SIMPATOMIMÉTICOS
7.1. LONGA DURAÇÃO
7.1.1. Agonistas b2-seletivos que obtêm sua ação prolongada(12 horas ou mais) como resultado de sua alta lipossolubilidade.
7.1.1.1. Esses fármacos parecem interagir com os corticosteroides inalados aumentando o controle sobre a asma.
7.2. CURTA DURAÇÃO
7.2.1. A broncodilatação atinge o máximo em 15 minutos e se mantém por 3 a 4 horas.
7.2.1.1. Todos podem ser diluídos em soro para serem administrados por nebulização
8. DISTRIBUIÇÃO
8.1. É o processo pelo qual um fármaco reversivelmente abandona o leito vascular e entra no interstício(líquido extracelular)e, então, nas células dos tecidos.
8.2. PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
8.2.1. Somente a fração livre do fármaco é distribuídaA alta afinidade do fármaco com as proteínas plasmáticas:
8.2.1.1. 1- Aumento na distribuição
8.2.1.2. 2- Baixa no metabolismo
8.2.1.3. 3- Maior tempo de ação
9. METABOLISMO DE FÁRMACOS FASE 1
9.1. Compreende o conjunto de reações enzimáticas que biotransformam fármacos e outros compostos estranhos (xenobióticos) em metabólitos de polaridade crescente, para que sejam excretados pela urina.
9.2. ATIVIDADES FARMACOLÓGICAS
9.2.1. Aumentar ou diminuir a atividade farmacológica, ou ainda não ter efeito sobre ela.
9.2.1.1. 1- Redução
9.2.1.2. 2- Oxidação
9.2.1.3. 3- Hidrólise
9.3. CYP 450
9.3.1. Citocromo P450. Superfamília de isoenzimas contendo heme presentes na maioria das células, mas principalmente no fígado e no TGI.
9.3.2. As enzimas CYP450 são também conhecidas como oxidases de função mista microssômicas. Essas enzimas estão envolvidas no metabolismo de cerca de 95% de todos os fármacos atualmente utilizados.
9.3.2.1. As reações de oxidação envolvem o complexo CYP450 associadas a membranas, que são expressas no retículo endoplasmático(RE) dos hepatócitose, em menor grau, das células de outros tecidos.
9.3.3. A reação acontece quando o fármaco liga-se ao citocromo P450 oxidado (Fe3+), formando um complexoque, a seguir, é reduzido através de duas etapas de oxidação/redução sequenciais, resultando na formação do produto oxidado do fármaco, com reciclagem do citocromo P450 oxidado no processo.
9.4. OUTRAS VIAS-NÃO P450
9.4.1. - Oxidação de aminas (oxidação de catecolaminas ou histamina)
9.4.2. - Desidrogenação do álcool (oxidação do etanol)
9.4.3. - Esterases (biotransformação do ácido acetilsalicílico no fígado)
9.4.4. - Hidrólise (procaína).
10. METABOLISMO DE FÁMACOS FASE 2
10.1. CONJUGAÇÃO
10.1.1. Se o metabólito resultante da fase I é suficientemente polar, ele pode ser excretado pelos rins
10.1.2. Contudo, vários metabólitos de fase I continuam muito lipofílicos para serem excretados.
10.1.3. Uma reação subsequente de conjugação com um substrato endógeno–como ácido glicurônico, ácido sulfúrico, ácido acético ou aminoácido–produz um composto polar em geral mais hidrossolúvel.
10.1.4. A glicuronidação é a reação de conjugação mais comum e mais importante
10.1.5. Fármacos que possuem um grupo–OH,–NH2ou–COOH podem entrar diretamente na fase II e ser conjugados sem uma reação de fase I prévia.)
10.2. INDUTORES
10.2.1. São compostos que induzem a atividade de enzimas do CYP450, portanto aumentam a velocidade da excreção dos produtos. Dessa maneira, a biodisponibilidade é menor.
10.2.1.1. ▪ Aumenta a atividade da enzima CYP▪
10.2.1.2. ▪ Aumenta a velocidade do metabolismo do substrato
10.2.1.3. ▪Aumenta a velocidade de excreção
10.2.1.4. ▪ Diminui a concentração do substrato no sangue
10.3. INIBITORES
10.3.1. São compostos que inibem a atividade de enzimas do CYP450, portanto diminuem a excreção dos produtos. Dessa maneira, a biodisponibilidade é maior.
10.3.1.1. ▪ Diminui a atividade da enzima
10.3.1.2. ▪ Diminui a velocidade do metabolismo do substrato
10.3.1.3. ▪Diminui a velocidade de excreção
10.3.1.4. ▪ Aumenta a concentração do substrato no sangue
10.3.2. São compostos que inibem a atividade de enzimas do CYP450, portanto diminuem a excreção dos produtos. Dessa maneira, a biodisponibilidade é maior.
11. ANTIÁCIDOS
11.1. Indicado como laxante, para o tratamento da constipação(prisão de ventre) ocasional, e como antiácido, para alívio de azia e excesso de acidez no estômago
11.2. Atua como laxante, age aumentando a retenção de água no interior do intestino, ajudando assim a amolecer as fezes e a promover movimentação intestinal
11.3. Causa neutralização do ácido gástrico. Devido a sua rápida solubilidade.
12. B-BLOQUEADORES
12.1. Os B-bloqueadores reduzem a pressão arterial primariamente diminuindo o débito cardíaco.
12.2. Todos os agentes bloqueadores dos receptores B-adrenérgicos são úteis para reduzir a pressão arterial na hipertensão leve a moderada.
12.3. Eles também podem diminuir o efluxosimpático do sistema nervoso central (SNC) e inibir a liberação de renina dos rins, reduzindo, assim, a formação de angiotensina II.
12.4. CONTRA INDICAÇŌES
12.4.1. As condições que desaconselham o uso de β-bloqueadores incluem doença como asma, bloqueio cardíaco de segundo e terceiro graus e doença vascular periférica grave.
12.5. REAÇŌES ADVERSAS
12.5.1. Os β-bloqueadores podem causar bradicardia, hipotensão e efeitos adversos no SNC, como fadiga, letargia e insônia.
12.5.2. Os β-bloqueadores podem diminuir a libido e causar disfunção erétil, o que pode reduzir acentuadamente a adesão do paciente.Os β-bloqueadores não seletivos podem desregular o metabolismo lipídico, diminuindo a lipoproteína de alta densidade (HDL) e aumentando os triglicerídeos.