Função Hepática
por LUIZ FERNANDO TIBURCIO GOMES
1. Avaliação do fígado: Testes bioquímicos: Urinálise: coloração, presença de bilirrubina e cristais.
2. Doença Hepática Primária: – Inflamatória: Infecciosa, imunomediada; – Tóxica: Drogas, plantas, agentes químicos; – Metabólica: Lipidose hepática; – Neoplásica: Tumores hepatocelulares e biliares.
3. Doença Hepática Secundária: – Circulatória: IC, doenças vasculares, anemia; – Endócrinas: DM, hiperadrenocorticismo; – Septicemia/ Toxemia: – Metastática: Linfomas.
4. Insuficiência hepática: – Incapacidade de remoção de substâncias metabolizáveis ou excretadas do sangue; – Diminuição da síntese; – Perda de mais de 75% da função do órgão - podendo ser aguda ou crônica; – Enzimas hepáticas: podem estar aumentadas, normais ou mesmo diminuídas. Testes de função encontram-se alterados podendo, inclusive, haver sinais clínicos decorrentes de suas alterações;
5. Urinálise – Exame Químico
5.1. Importantes para caracterização de estados patológicos renais e extrarrenais; • Monitoração de tratamentos; • Tiras reagentes; • Avaliação: pH, Proteína, Glicose, Cetonas, Bilirrubina, Urobilinogênio.
5.2. Avaliação do pH urinário: – Afetado por fatores renais e extrarrenais; – Carnívoros: urina ácida (fosfatos ácidos de Na+ e Ca2+) – 5,5 – 7,0; – Herbívoros: urina alcalina (bicarbonato de cálcio solúvel) – 7,5 – 8,5); – Acidúria: aumento da secreção de H+: • H+ é produzido a partir de dietas protéicas; – Alcalinúria: excreção reduzida de H+: • Degradação ou hidrólise de ureia; – Alterações: alteração sistêmica;
5.3. Avaliação de Cetonas (Corpos Cetônicos): – Normalmente não estão presentes na urina; – Aumento da [CC] sanguínea: cetose ou acetonemia; – Corpos cetônicos: produtos do metabolismo de gorduras; • Podem entrar na urina por FG ou por secreção tubular; – Causas: acidose, jejum, hepatopatias, febre, DM, cetose de vacas leiteiras (desbalanço energético), cetose em ovelhas prenhes; – Cetonúria: • Aumento da mobilização de lipídios – desvio na produçã oenergética de CHO para LIP; • Oxidação excessiva de AG → > quantidade de Acetil-CoA → cetogênese hepática → > formação de cetoácidos → Cetonemia
5.4. Avaliação de Billirubina: – Normalmente em baixa quantidade – cão; • Outras espécies: normalmente ausente; – Associar resultados com a densidade; – BNC: degradação do heme, ligação à albumina; – Causas de bilirrubinúria: hepatopatias e obstruções hepáticas; • Formação excessiva de bilirrubina ou excreção hepatobiliar comprometida (> [Bc] plasmática;
5.5. Avaliação de Urobilinogênio: – Composto incolor formado a partir da degradação da bilirrubina no intestino; – Reabsorção intestinal e excreção urinária; – Urobilinogenúria: • Excreção de URO aumentada; • Doenças hemolíticas: > formação e degradação de bilirrubina; • Doenças hepáticas ou biliares;
5.6. Avaliação de Sangue oculto: – Ausência é normal; – Diferenciação de hematúria e hemoglobinúria – centrifugação; – Causas de hemoglobinúria: • Agentes infecciosos (leptospirose), fotossensibilização, plantas tóxicas, intoxicação por cobre e mercúrio, incompatibilidade sanguínea transfusional,AIE, doença hemolítica do recém nascido,
5.7. Avaliação de Sangue oculto: – Causas de hematúria: • Mioglobinuria paralítica dos equinos, hemorragia no trato urogenital (traumas, infecção, neoplasia, alterações de coagulação), problemas na colheita, *acidentes ofídicos por cascavel; – Causas de mioglobinúria: • Necrose ou lesão de miócitos;
6. Sistema Renal
6.1. Azotemia: – Aumento de compostos nitrogenados não proteicos no sangue – [UN] e/ou [Crt] aumentados; • *UN-nitrogenio ureico; Crt – creatinina; – Classificação: pré-renal, renal ou pós renal.
6.2. Uremia: – Sinais clínicos que refletem falência renal; – Vômito, diarreia, coma, convulsões e odor amoniacal da respiração.
6.3. Azotemia Pré Renal: Causa iniciadora de excreção anormal de ureia ou Crt envolve o fluxo sanguíneo renal reduzido; – Menor FPR leva à TFG: menor depuração renal da ureia e Crt; – Hipovolemia; – Hipoadrenocorticismo;
6.3.1. Causas: – Hipovolemia: desidratação choque, perda sanguínea; – Diminuição do débito cardíaco: IC, choque, hipoadrenocorticismo; – Choque: hipovolêmico, cardiogênico, anafilático, séptico, neurogênico;
6.4. Azotemia Renal: Provocada por qualquer doença renal que provoque diminuição na TFG: – Perda de néfrons, menor permeabilidade glomerular, dentre outras; – Doenças renais –agudas ou crônicas;
6.4.1. Causas: – Inflamatórias: glomerulonefrite, pielonefrite, nefrite tubular-intersticial; – Amiloidose; – Nefroses tóxicas: hipercalcemia, etilenoglicol, mioglobina, gentamicina, fenilbutazona; – Isquemia ou hipóxia renal: perfusão renal deficiente, infarto; – Hipoplasia ou aplasia congênita; – Hidronefrose; – Neoplasia (renal ou metastática);
6.5. Azotemia Pós Renal: Alterações na excreção de ureia ou Crt; Distal ao néfron; – Doenças obstrutivas; – Extravasamento de urina dentro do corpo;
6.5.1. Causas: – Obstrução do TU: urolitíase, tampões uretrais em gatos, neoplasia, doença prostática; – Extravasamento de urina: traumatismo, neoplasia;