1. DIFERENTES AGENTES DIFERENTES RESPOSTAS
1.1. Diversas vias de sinalização
1.1.1. Adaptador MYD88
1.1.1.1. Fator de Transcrição NFKB
1.1.1.1.1. Moléculas inflamatórias
1.1.2. Adapatador TRIF
1.1.2.1. Fator de Transcrição IRF3
1.1.2.1.1. Interferon Tipo I
2. AGRESSÕES CAUSADAS AO HOSPEDEIRO
2.1. DAMPS E PAMPS
2.1.1. RECEPTORES PRRs (3)
2.1.1.1. Nod-Like Receptors(NLRs)
2.1.1.1.1. Citoplasmas de fagócitos, células epiteliais e outras células
2.1.1.1.2. NOD1/2
2.1.1.1.3. Peptidoglicanos da parede celular bacteriana
2.1.1.2. C-type Lectin Receptors(CLRs)
2.1.1.2.1. Membrana plasmática de fagócitos
2.1.1.2.2. Receptor de manose
2.1.1.2.3. Carboidratos da superfície microbiana com manose e frutose terminais
2.1.1.3. Toll-Like Receptors (TLRs)
2.1.1.3.1. Glicoproteínas
3. RESPOSTA IMUNE INATA
3.1. LESÃO CELULAR
3.1.1. Recrutamento de leucócitos e proteínas
3.1.1.1. Função efetora
3.1.1.1.1. Destruir microorganismos
3.1.1.1.2. Início do reparo do tecido danificado
3.1.1.2. Percurso
3.1.1.2.1. 1) Neutrófilos
3.1.1.2.2. 2) Proteínas plasmáticas
3.1.2. Distribuição de células e proteínas
3.1.2.1. Alterações irreversíveis nos vasos sanguíneos junto ao tecido infectado/lesado
3.1.2.1.1. + fluxo sanguíneo por vasodilatação
3.1.2.1.2. + aderência dos leucócitos circulantes ao revestimento endotelial das vênulas
3.1.2.1.3. + permeabilidade capitar e vemular aos flúidos e proteínas plasmática
3.2. RESPOSTA INFLAMATÓRIA
3.2.1. Ligação DAMPS e PAMPS
3.2.1.1. Ativação de células
3.2.1.1.1. Mastócitos (desgranulação)
3.2.1.1.2. Macrofágos
3.2.1.1.3. Células Endoteliais
3.2.1.1.4. Dcs
3.3. ATUAÇÃO
3.3.1. Inespecificidade a determinados patógenos
3.3.2. Mediação por mecanismos prévios a infecções
3.3.3. Respostas rápidas
3.4. COMPONENTES PRINCIPAIS
3.4.1. Barreiras fisiológicas
3.4.1.1. Pele
3.4.1.2. Epitélios de mucosa
3.4.1.2.1. Epitélio ciliado T-respiratório
3.4.1.3. Acidez estomacal
3.4.1.4. Suor
3.4.2. Células principais
3.4.2.1. Fagócitos
3.4.2.1.1. Macrófagos
3.4.2.1.2. Neutrófilos
3.4.2.2. Células dendríticas
3.4.2.3. Células Natural Killer (NK)
3.4.2.4. Mastócitos
3.4.2.5. Células linfóides inatas (ILC)
4. RESPOSTA IMUNE ADAPTATIVA
4.1. APCS (MHCII)
4.1.1. Célula Dendríticas (DCS)
4.1.2. Macrófagos
4.1.2.1. Linfócitos T cd4+ efetivos
4.1.3. Linfócitos B
4.1.3.1. Linfócito T cd4+ em respostas humoral
4.2. Proteínas sintetizadas no citosol (MHC-I)
4.2.1. Degradação proteolítica de proteínas
4.2.1.1. Ação dos proteassomos na produção de peptídeos
4.2.2. Transporte de peptídeos do citosol para o RE
4.2.2.1. Transportador associado ao processamento antigênico (TAP)
4.2.3. Montagem de complexos peptídeo-clase I no RE
4.2.3.1. Ação da tapasina e ERAP
4.2.4. Expressão de superfície de complexos peptídeo-classe I
4.2.4.1. Vesículas exocíticas
4.3. CARACTERÍSTICAS
4.3.1. Resposta mais específica
4.3.1.1. Antígenos microbianos
4.3.1.2. Antígenos não microbianos
4.3.2. Diversidade celular
4.3.2.1. genes dos receptores formados por recombinação somática de segmentos gênicos nos linfócitos
4.3.2.2. Polimorfismo
4.3.2.2.1. Influencia em diferentes intensidades de resposta
4.3.2.2.2. Rejeição a transplante de órgaos
4.3.3. Componentes
4.3.3.1. Linfócitos e seus produtos
4.3.3.1.1. Linfócitos T
4.3.4. Atuam intensificando os mecanismos protetores da resposta inata