1. Depurados por metabolismo hepático/ filtração glomerular/ secreção tubular renal
2. Complexo de sacarose é hidróxido de alumínio
2.1. Facilita a cicatrização porque recobre a lesão por até 6 h
2.2. Eleva o muco, bicarbonato e PG’s e diminui a pepsina, elevando o pH
2.3. Forma um polímero viscoso e pegajoso que adere as células epiteliais e úlceras por até 6 horas após umas dose única
2.4. Usa-se 1g, 4x dia. Essa camada pode inibir a absorção de outras drogas como a fenitoína.
2.5. Como é ativado por ácido deve ser administrado com o estômago vazio 1 horas antes das refeições.
2.6. Utilização de antiácidos dento de 30 min da administração de sucralfato deve ser evitado.
3. Agentes protetores da mucosa
3.1. Classes terapêuticas
3.1.1. Redutores da acidez gástrica
3.1.1.1. Antiácidos/ neutralizadores
3.1.1.1.1. Estomazil
3.1.1.2. Antagonistas dos receptores H2
3.1.1.2.1. Hinstaminas
3.1.1.3. Inibidores da bomba de prótons
3.1.1.3.1. Inibição da enzima H+/ K+ ATPase
3.1.2. Tratamento de H. Pylori
3.1.2.1. Antibióticos
3.1.2.1.1. Análogos das PGL’s/ Sucralfato e Bismuto
4. Antagonistas dos receptores H2 de Histamina
4.1. Tidinas
4.1.1. Cimetidina
4.1.2. Ranitidina
4.1.3. Famotidina
4.1.4. Nizatidina
4.2. Indicações terapêuticas
4.2.1. Dispepsia não ulcerosa
4.2.2. DRGE
4.2.3. Prevenção de gastrite por estresse (pacientes graves em UTI’s)
4.3. Farmacocinética
4.3.1. Rapidamente absorvidos no intestino
4.3.2. Monitoramento em idosos e redução de dose caso necessário
4.3.3. Necessário reduzir a dose em pacientes renais
5. Doenças e distúrbios gástricos
5.1. Gastrite
5.2. Úlcera péptica
5.3. Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE)
5.4. Síndrome de Zollinger-Ellison
5.5. Infecção por Helicobacter pylori
6. Pró-fármaco
6.1. Ativação em meio ácido
6.1.1. Formação de sulfonamida triofílica ou ácido sulfênico
6.1.1.1. Inibição irreversível da secreção ácida do estômago
6.2. Farmacocinética
6.2.1. Administração 30-60 min antes das refeições;
6.2.2. Administração de alimentos junto com o fármaco reduz a absorção do fármaco em até 50%
6.2.3. 5 dias para a obtenção do efeito máximo de inibição e excreção ácida
6.2.4. (Depuração insignificante) não é nocivo à pacientes com disfunções renais
6.2.5. Utilização concomitante de outros fármacos que inibem a secreção ácida, como antagonistas H2, pode reduzir a eficácia dos IBP’s
6.3. Indicação terapêutica
6.3.1. Doença do refluxo gastroesofágico
6.3.2. Dispepsia não ulcerosa (azia)
6.3.3. Prevenção e tratamento de úlceras por AINES
6.3.4. Prevenção da gastrite por estresse (pacientes em UTI’s
6.3.5. Gastrônoma e outros distúrbios de hipersecreção (síndrome de Zollinger- Ellison)
6.3.6. Úlceras associadas à H. pylori
7. Antiácidos
7.1. Indicação terapêutica
7.1.1. Prevenção de tratamento por estresse
7.1.2. DRGE
7.1.3. Úlceras Pépticas
7.1.4. Cicatrização de úlcera duodenais
7.2. Interações medicamentosas
7.2.1. Ao alterar o pH gástrico e urinário, antiácidos podem afetar um grande número de fármacos. Alterando as taxas de dissolução, absorção, biodisponibilidade e eliminação renal.
7.2.1.1. Bicarbonato de sodio
7.2.1.2. Carbonato de sódio
7.2.1.3. Hidróxido de magnésio + hidróxido de alumínio