1. Causas
1.1. Infecçãopersistente
1.2. Reação autoimune
1.3. Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos
2. Inflamação granulomatosa
2.1. Granuloma
2.1.1. Agregados de macrófogos ativados com linfócitos esparsos
2.2. Causa
2.2.1. Ativação constante de linf. T, ativando cronicamente macrófagos
2.2.2. Resp. inflam. imunomediada
2.2.3. Corpos estranhos inertes
2.3. "encerra" o agente ofensor, mas não acaba com o agente patogênico
2.4. morfologia
2.4.1. Células epitélioides
2.4.1.1. Agregado de macrófagos ativ
2.4.1.2. sem boas delimitações Citoplasmáticas
2.4.1.3. citoplasma basófilos
2.4.1.4. circundados por um colar de linfócitos
2.4.1.5. as vezes envoltos por fibroblastos
2.4.2. Células gigantes
2.4.2.1. fusão de vários macrófagos
2.4.3. hipóxia+ lesão> neurose central ( necrose caseosa)
3. Caract. Gerais
3.1. Duradouro
3.2. Inflamação ativa
3.3. Destruição tecidual
3.4. Reparo por fibrose
4. Células e Mediadores
4.1. Macrófagos
4.1.1. Via clássica
4.1.1.1. Induzida por IL1 e TNF
4.1.1.2. Prod. De enz. Lisossomicas, NO e EROs
4.1.1.3. Obj.: aumento da fagocitose
4.1.2. Via alt.
4.1.2.1. Induz. Por IL4 e IL13
4.1.2.2. Obj.: Reparo tecidual
4.1.2.2.1. Ativação de fibroblastos
4.1.2.2.2. Estímulo da produção de colageno
4.1.2.2.3. Fatores se crescimentos que estimulam angiogenese
4.1.3. Funções
4.1.3.1. fagocitose microbiana
4.1.3.2. indução da inflamação
4.1.3.3. indução dos mecanismos de reparo
4.1.3.4. exposição antigênica aos linf. T
4.2. Linfócitos
4.2.1. Presente em inflamações insumomediadas ou não
4.2.2. Nos locais de inflamação
4.2.2.1. Cél. B/ Plasmócitos
4.2.2.2. TCD4+
4.2.2.2.1. Th 1
4.2.2.2.2. Th2
4.2.2.2.3. Th17
4.3. Eosinófilos
4.3.1. Alergia
4.3.2. lgE
4.4. Mastócitos
4.4.1. histamina
4.4.2. metabólitos do AA
4.4.3. alterações Vasculares