1. É uma condição clínica aguda, representada pela incapacidade do sistema cardiovascular em manter perfusão suficiente para atender à homeostase, de modo a desencadearem-se profundas alterações do metabolismo celular que, se não corrigidas a tempo, levam à disfunção de múltiplos órgãos e, finalmente, à morte.
2. A pressão parcial de oxigênio no sangue após passagem pela membrana de oxigenação, ou sangue pós-membrana, é diretamente proporcional à concentração de oxigênio no fluxo de gás fresco e ao fluxo de sangue pela membrana. Desta forma, o aumento da FiO2 do fluxo de gás fresco e/ou o aumento do fluxo de sangue pela membrana de oxigenação tem como resultado o aumento na concentração de oxigênio no sangue pós-membrana.
3. Dispositivos de assistência
3.1. Ventilação mecânica
3.1.1. conceito
3.1.1.1. Aparelho que impulsiona volumes pré-estabelecidos de ar, de forma intermitente, para dentro dos pulmões aumentando a pressão positiva dentro das vias aéreas.
3.1.1.1.1. Invasiva
3.1.1.1.2. não invasiva
3.1.2. indicação
3.1.2.1. Reanimação
3.1.2.1.1. Hipoventilação e apnéia
3.1.2.2. Prevenção de complicações
3.1.2.2.1. Restabelecimento no pós-operatório
3.1.3. contraindicação
3.1.4. Complicações
3.1.4.1. Pneumonia associado a vm
3.1.4.1.1. Barotrauma
3.1.5. Riscos
3.1.5.1. infecção
3.1.5.1.1. barotrauma
3.1.6. Siglas
3.1.6.1. VT: volume corrente
3.1.6.1.1. V´: Fluxo
3.1.6.2. VE: Volume minuto
3.1.7. funcionamento
3.1.7.1. Ciclo ventilatório
3.1.7.1.1. Fase inspiratoria
3.1.7.1.2. Ciclagem
3.1.7.1.3. Fase expiratoria
3.1.7.1.4. disparo
3.1.8. modos
3.1.9. parâmetros
3.1.10. enfermagem
3.1.10.1. diagnosticos
3.1.10.2. cuidados
3.2. Marca-Passo
3.3. Balão intra-aortico
3.3.1. Conceito
3.3.1.1. trata-se de um cateter no qual é acoplado um balão que irá realizar um processo de insuflação e desinsuflação dinâmico durante o período da diástole ventricular com o objetivo de atingir três finalidades fundamentais
3.3.1.1.1. • Redução do consumo de O2 miocárdico. • Aumento da pressão de perfusão das coronárias. • Diminuição da pós-carga ventricular e, assim, melhorar seu desempenho.
3.3.2. Indicação
3.3.2.1. IC
3.3.2.1.1. 1. Ponte para decisão: estabelecer estratégia final de tratamento (por exemplo: pós-parada cardiorrespiratória). 2. Ponte para recuperação: situação na qual existe a perspectiva de melhora da função ventricular após insulto agudo, sendo retirado o dispositivo com a melhora da função ventricular. 3. Ponte para transplante: situação em que os dispositivos podem oferecer suporte hemodinâmico e estabilidade clínica até a realização do TX.
3.3.3. Contraindicação
3.3.3.1. Algumas situações e patologias apresentadas pelos pacientes podem constituir-se de risco à utilização do BIA e devem ser avaliadas criteriosamente, como:
3.3.3.1.1. insuficiência aórtica, dissecção aórtica, presença de doença vascular periférica severa e presença de lesões cerebrais irreversíveis.
3.3.4. complicações
3.3.4.1. Inadequação da sincronia com os eventos mecânicos do ciclo cardíaco;
3.3.4.1.1. Contrapulsação ineficaz, geralmente devido migração do cateter para um ramo arterial originado no arco aórtico;
3.3.4.2. O balão pode colapsar ou pode haver a obstrução ou a angulação do balão na artéria;
3.3.4.2.1. O balão pode não funcionar adequadamente devido problemas no console;
3.3.4.3. Isquemia do membro usado para a inserção do balão;
3.3.4.3.1. Embolia gasosa provocada por rotura do balão;
3.3.4.4. Injúria da parede arterial, que pode levar à dissecção da aorta, a complicação de complexo tratamento e a elevado risco de morte para o paciente;
3.3.4.4.1. Infecção no local de inserção do BIA;
3.3.4.5. Formação de coágulos e placas de ateromas;
3.3.4.5.1. Trombocitopenia;
3.3.5. riscos
3.3.5.1. Hemorragia
3.3.5.1.1. embolia pulmonar
3.3.6. funcionalidade
3.3.6.1. O BIA é formado por um conjunto de cateter propriamente dito e um console de comando;
3.3.6.1.1. onde estará exposta uma tela com os gráficos do ECG, curva de pressão arterial e dados sobre a insuflação/deflação do balão e dados hemodinâmicos complementares, quais sejam, frequência cardíaca, pressão arterial sistólica (PAS), pressão arterial diastólica (PAD), pressão arterial média (PAM), pressão de aumento diastólico e alarmes.
3.3.6.2. A insuflação do balão é realizada de maneira automática pela maioria dos consoles atuais através de gatilhos de ECG e/ou curva de PA. A idéia é que o mesmo infle imediatamente após o fechamento da valva aórtica e sua desinsuflação ocorra imediatamente antes da sua abertura.
3.3.6.2.1. Isso significa dizer que a insuflação ocorrerá após a incisura dicrótica. A onda que vem após este ponto corresponde ao ganho diastólico proporcionado pelo BIA.
3.3.7. Gráficos
3.3.7.1. 1. O valor pressórico do aumento diastólico (em vermelho) sempre DEVERÁ SER MAIOR que a PA Sistólica não-assistida (em laranja)
3.3.7.1.1. 2. A pressão sistólica assistida (em verde) sempre DEVERÁ SER MENOR que a PA sistólica não-assistida (em laranja)
3.3.8. Inserção
3.3.8.1. A via de inserção mais comumente usada é a artéria femoral direita.
3.3.8.1.1. O balão deve ficar localizado 2-3 cm antes da saída da subclávia esquerda e acima das artérias renais.
3.3.9. modos
3.3.9.1. Estão relacionados a proporção de assistência por ciclo cardíaco no que tange a diástole
3.3.9.1.1. 1:1, 1:2, 1:4
3.3.10. Desmame
3.3.10.1. drogas inotrópicas são reduzidas ou interrompidas, inicia-se o processo de desmame.
3.3.11. parâmetros
3.3.11.1. A escolha do volume de cada BIA depende da altura do paciente, habitualmente deve-se seguir a recomendação de cada fabricante, mas habitualmente temos:
3.3.11.1.1. 1. < 152 cm = 25-30 ml 2. 152 – 163 cm = 34 – 40 ml 3. 163 – 183 = 40 – 50 ml 4. > 183 cm = 50 ml
3.3.11.2. Gás utilizado é o hélio devido o risco de embolia pulmonar e por sua alta fluidez para I/D
3.3.11.3. Tempo de uso:
3.3.12. Enfermagem
3.3.12.1. O primeiro passo é a checagem do seu posicionamento, que deve ocorrer imediatamente após sua inserção.
3.3.12.2. deve-se buscar ativa e diariamente, a presença de pulso arteriais distais ao local de inserção do BIA, bem como de avaliação da perfusão do membro através da verificação de:
3.3.12.2.1. dor palidez diminuição de temperatura
3.3.12.2.2. Caso haja diminuição de sua amplitude, esse pode ser um sinal de deslocamento do dispositivo em direção a aorta ascendente de maneira a ocluir o óstio de saída da artéria subclávia.
3.3.12.3. Realize RX Tórax DIARIAMENTE para monitorizar eventual migração do BIA.
3.3.12.3.1. Outro sinal clínico que possa sugerir mudança de posição do BIA é a diminuição do pulso radial esquerdo.
3.3.12.4. Também busque por sinais de infecção e sangramento do sítio de punção, que poderão ocorrer a semelhança de qualquer outro cateter.
3.3.12.5. Fique atento a piora de diurese e função renal de seu paciente de causa inexplicada, isso poderá ser justificado por posicionamento do BIA de maneira a ocluir a saída das artérias renais e piorar a perfusão renal.
3.3.12.5.1. Da mesma forma, fique atento ao surgimento de plaquetopenia e anemia hemolítica sem causa aparente
3.3.12.6. Não deixe o BIA parado mais do que 3 minutos.
3.4. impella
3.5. heartmete
3.6. ECMO
3.6.1. conceito
3.6.1.1. A oxigenação por membrana extracorpórea é uma modalidade de suporte de vida extracorpóreo que possibilita suporte temporário à falência da função pulmonar e/ou cardíaca, refratária ao tratamento clínico convencional.
3.6.2. Indicação
3.6.2.1. Falência pulmonar e/ou cardíaca.
3.6.2.1.1. Insuficiência respiratória com função cardíaca preservada.
3.6.3. contra indicação
3.6.3.1. Inviabilidade neurológica
3.6.3.1.1. Inviabilidade multiorgânica/Disfunção de múltiplos orgãos
3.6.4. tipos
3.6.4.1. ECMO - VENOVENOSA
3.6.4.1.1. Insuficiência respiratória com cardíaca preservada
3.6.4.2. ECMO - VENOARTERIAL
3.6.4.2.1. Insuficiência cardíaca com função preservada ou não
3.6.5. funcionalidades
3.6.5.1. bomba de propulsão de sangue, oxigenador, cânulas de drenagem e retorno do sangue, sensores de fluxo e pressão, sistema de controle de temperatura para resfriamento ou aquecimento do sangue, e pontos de acesso arterial e venoso para coleta de sangue no circuito.
3.6.5.1.1. O circuito inicia-se pela canula de drenagem >>> bomba de propulsão >>> Oxigenador >>> Cânula de retorno
3.6.5.2. Ajustes iniciais
3.6.5.2.1. Na ECMO-VV, sugere-se fluxo inicial de sangue pelo sistema de 50mL/kg/minuto de peso ideal, sendo, em seguida, ajustado para manter a saturação periférica de hemoglobina mensurada pela oximetria de pulso (SpO2) > 80%.
3.6.5.2.2. Na ECMO-VA, sugere-se que o fluxo inicial de sangue pelo sistema seja de 30mL/kg/minuto de peso ideal, sendo, em seguida, ajustado para que a saturação venosa central de oxigênio seja > 70%.
3.6.6. Exames de monitoramento
3.6.6.1. TCA - Tempo de Coagulação ativado
3.6.6.1.1. nicialmente entre 180 a 220 segundos. Após coleta dos exames, o ajuste da anticoagulação deve ser guiado pelo TTPa ou pela atividade do anti-Xa
3.6.6.1.2. mediatamente após a canulação da ECMO
3.6.6.2. TTPa - Tempo de Tromboplastina Parcial Ativado
3.6.6.2.1. Manter entre 40 a 55 segundos
3.6.6.2.2. Diariamente. Pode ser coletado mais de uma vez ao dia
3.6.6.3. Plaquetas
3.6.6.3.1. Diariamente. Pode ser coletado mais de uma vez ao dia
3.6.6.3.2. Idealmente mantido acima de 100.000 células por mm3
3.6.6.4. Hemoglobina
3.6.6.4.1. Diariamente. Pode ser coletado mais de uma vez ao dia
3.6.6.4.2. Idealmente mantido acima de 8,0g/dL
3.6.6.5. D-Dímero
3.6.6.5.1. Diariamente. Pode ser coletado mais de uma vez ao dia
3.6.6.5.2. A elevação súbita do o dímero D é forte indicativo da formação de coágulo, sendo preditor de falha do sistema da ECMO
3.6.6.6. SVO2
3.6.6.6.1. Idealmente mantido acima de 70%, especialmente na ECMO-VA
3.6.6.7. PaCO2
3.6.6.7.1. Idealmente mantido próximo a 40mmHg, especialmente na ECMO-VV
3.6.6.8. Objetivamos manter a concentração de hemoglobina acima de 8,0g/dL e a concentração de fibrinogênio acima de 100mg/dL
3.6.7. Complicações
3.6.7.1. Formação progressiva de coágulo na membrana oxigenadora.
3.6.7.1.1. estabelecer um equilíbrio entre hemostasia e trombose.
3.6.7.2. Ruptura do circuito
3.6.7.3. Dermatite
3.6.7.4. Hemorragia intracraniana
3.6.7.4.1. A hemorragia intracraniana é uma complicação temida em pacientes em ECMO visto o complexo manejo entre controle do sangramento intracraniano e o ajuste da anticoagulação necessária para manter a ECMO.
3.6.7.5. Lesão renal aguda
3.6.7.5.1. a resposta inflamatória sistêmica, a depleção de volume intravascular, a hipotensão arterial, a hipoperfusão tecidual e a hemólise durante a ECMO estejam envolvidos
3.6.7.6. Infecção por dispositivo
3.6.7.6.1. O paciente pode ser incapaz de elevar a temperatura corpórea e cursar com febre, principalmente devido à perda de calor pelo circuito da ECMO
3.6.8. Medicação
3.6.8.1. Heparina
3.6.8.1.1. A infusão de heparina não fracionada intravenosa é usualmente iniciada na dose de 7,5 a 20 unidade/kg/hora, sendo o objetivo inicial manter o TCA na faixa terapêutica entre 180 a 220 segundos.
3.6.8.1.2. A anticoagulação terapêutica usualmente é alcançada com a infusão de heparina não fracionada intravenosa na dose de 20 a 50 unidade/ kg/hora
3.6.8.1.3. Recomenda-se que, imediatamente antes da canulação periférica ou central, seja realizado bólus de heparina de 50 a 100U/kg
3.6.9. Desmame
3.6.9.1. A retirada do suporte da ECMO é condicionada à melhora das disfunções orgânicas e à resolução da indicação do suporte com ECMO.
3.6.9.1.1. o teste de autonomia para desmame da ECMO-VV, que consiste na interrupção do fluxo de gás fresco do sistema. Durante o teste de autonomia, é imprescindível que os parâmetros respiratórios e hemodinâmicos, como SpO2 , FR, dióxido de carbono ao final da expiração (EtCO2), frequência cardíaca e pressão arterial média, sejam rigorosamente monitorados.
3.6.9.2. O desmame da ECMO-VA está condicionado à melhora da função cardíaca.
3.6.9.2.1. Preditores que indicam a recuperação da função cardíaca incluem a manutenção da pressão de pulso arterial contínuo por, pelo menos, 24 horas, ecocardiograma com evidência de recuperação da função sistólica (fração de ejeção do ventrículo esquerdo ≥ 20%) e oxigenação arterial adequada.
3.6.10. Parâmetros
3.6.11. Enfermagem
3.6.11.1. Cuidados
3.6.11.1.1. coagulação do sistema
3.6.11.1.2. falha na membrana de oxigenação
3.6.11.1.3. ruptura do circuito
3.6.11.1.4. Lesão renal aguda
3.6.11.1.5. infecção
3.7. CEC
3.7.1. Conceito
3.7.1.1. A circulação extracorpórea, em um sentido mais amplo, compreende o conjunto de máquinas, aparelhos, circuitos e técnicas mediante as quais se substituem temporariamente, as funções do coração e dos pulmões, enquanto esses órgãos ficam excluídos da circulação.
3.7.2. indicação
3.7.2.1. geral:cirurgias cardiacas
3.7.3. contraindicação
3.7.3.1. histórico de epilepsia
3.7.3.2. doenças neurológicas
3.7.4. funcionamento
3.7.4.1. Cânulas na veia cava inferior e superior >>>Reservatório venoso p/ oxigenador >>> oxigenador >>> bomba arterial >>> linha arterial >>> cânula da arterial aorta.
3.7.4.1.1. Cânula das veias cava
3.7.4.1.2. Reservatório venoso (reservatório de cardiotomia)
3.7.4.1.3. Oxigenador
3.7.4.1.4. Esta é a única bomba que direciona o sangue por meio do oxigenador. Sendo as outras destinadas a aspiração torácica devolvendo para o reservatório e a ultima destinada a cardioplegia recebendo sangue já oxigenado para mistura ao perfusato
3.7.4.1.5. Bomba arterial
3.7.4.1.6. Linha arterial
3.7.4.2. Bomba da cardioplegia
3.7.4.2.1. Perfusão da cardioplegia
3.7.4.2.2. Tipos de cardiologia
3.7.4.3. Termorregulação (linhas de água)
3.7.4.3.1. As linhas de água estão conectadas ao oxigenador sendo este um ambiente propicio para controle da temperatura.
3.7.4.3.2. Conta com agua morna e agua fria
3.7.5. Anticoagulação
3.7.5.1. Heparina
3.7.5.1.1. 2 a 4 mg/kg imediatamente anterior a canulação
3.7.5.1.2. TCA
3.7.5.1.3. Antídoto: Protamina
3.7.6. Exames
3.7.6.1. TCA
3.7.6.2. TPPA - Tempo de tromboplastina parcial ativada
3.7.6.3. TAP - Tempo de atividade de protrombina
3.7.6.4. Gasometria arterial
3.7.7. Complicações
3.7.7.1. Hemorragias
3.7.7.2. Hemodiluição
3.7.7.3. Baixo débito cardíaco
3.7.7.4. Disfunção Plaquetária
3.7.7.5. Disfunção respiratória
3.7.7.6. Disfunção renal
3.7.7.7. Alterações neurológicas
3.7.7.8. Infecções
3.7.7.9. resposta inflamatória sistêmica do organismo.
3.7.8. Cuidados
3.7.8.1. Monitorização
3.7.8.1.1. Temperatura
3.7.8.1.2. PAM
3.7.8.1.3. Pressão da linha arterial
3.7.8.1.4. Equilibrio acido basico, potassio e hematocrito
3.7.8.1.5. Diurese
3.7.8.1.6. Circuito
3.7.8.1.7. Tempos de perfusão
3.7.8.2. Retirar bolhas do sistema
3.7.8.3. Monitorização dos sinais vitais
3.7.8.4. Hipotermia x Normotermia
3.7.8.5. Posicionamento adequado das cânulas
3.7.9. parametros
4. Dispositivos de monitorização
4.1. Swan-Ganz
4.1.1. conceito
4.1.1.1. O cateter de Swan-Ganz, ou cateter de artéria pulmonar é um dispositivo de monitorização invasiva, cujo objetivo é oferecer parâmetros para avaliação hemodinâmica
4.1.1.1.1. Pressões
4.1.1.1.2. Peerfil de oxigenação
4.1.1.1.3. Volumes
4.1.1.1.4. outros
4.1.2. Tipos
4.1.2.1. Continuo
4.1.2.2. intermitente
4.1.2.2.1. termodiluição por bolus
4.1.3. Indicação
4.1.3.1. IC
4.1.3.2. Hipertensão pulmonar
4.1.3.3. choques
4.1.3.4. sepse
4.1.3.5. insuficiência renal
4.1.4. Composição
4.1.4.1. Possui 110cm de comprimento, com graduação a cada 10cm
4.1.4.1.1. circunferência varia de 7,0F a 9,0F
4.1.4.2. VIAS
4.1.4.2.1. Via amarela/Lúmen distal
4.1.4.2.2. Via vermelha/Lúmen balonete
4.1.4.2.3. Via azul/Lúmen proximal
4.1.4.2.4. **Via transparente/ Via acessória**
4.1.4.2.5. **Lúmen Termistor**
4.1.4.2.6. **Lúmen de enchimento do balão**
4.1.4.2.7. **Lúmen para instalação de MP**
4.1.5. inserção
4.1.6. Complicações
4.2. PAI
4.3. PVC
5. fenômeno da recirculação
5.1. drenagem do sangue oxigenado pela cânula de retorno sem que o sangue oxigenado passe pela circulação sistêmica.
5.1.1. a cânula de drenagem venosa femoral deve ser posicionada idealmente ao nível da veia cava inferior supra-hepática, mantendo-se distância mínima ente as extremidades distais das cânulas de drenagem e de retorno superior a 10cm.
6. O fluxo de gás fresco deve ser ajustado para manter o pH em valores próximos a 7,40 e a pressão parcial de gás carbônico (PaCO2 ) de 40mmHg, sendo que, em paciente com PaCO2 > 50mmHg, a redução deve ser lenta e gradual, não excedendo valores de remoção superiores 10 a 20mmHg por hora.
7. choques
7.1. Hipovolêmico
7.1.1. Conceito
7.1.1.1. O choque hipovolêmico é causado por uma diminuição crítica do volume intravascular. O retorno venoso (pré-carga) diminuído resulta em diminuição do preenchimento ventricular e redução do volume de ejeção. Se não for compensado por aumento da frequência cardíaca, o débito cardíaco diminui.
7.1.2. Estágios
7.1.2.1. 1. Estagio não progressivo: os mecanismos compensatórios da circulação normal causam eventual recuperação hemodinâmica. 2. Estagio progressivo: Sem terapia e intervenção o choque se torna progressiva, sendo os mecanismos compensatórios insuficientes para manutenção hemodinâmica. 3. Estagio irreversível: Neste ponto o choque progrediu a tal grau que todas as forma de terapia conhecidas são inadequadas para salvar a vida.
7.1.3. Tipos
7.1.3.1. Hemorragico
7.1.3.2. não hemorragico
7.1.4. Compensações
7.1.4.1. Reflexos simpaticos
7.1.4.1.1. Esses reflexos estimulam o sistema vasoconstritor simpático na maioria dos tecidos do corpo, resultando em três efeitos importantes:
7.1.5. Após compensações com progressão
7.1.5.1. Depressão cardiaca
7.1.5.1.1. ciclo vicioso de deterioração cardíaca fomentando cada vez mais o choque. Quando a pressão arterial cai para um nível suficientemente baixo, o fluxo sanguíneo coronariano diminui além do necessário para a nutrição adequada do miocárdio. Isso enfraquece o músculo cardíaco e por isso diminui mais o débito cardíaco. Dessa forma, desenvolve-se ciclo de feedback positivo pelo qual o choque fica cada vez mais e mais grave.
7.1.5.2. Insuficiência Vasomotora
7.1.5.2.1. chega-se a ponto em que a redução do fluxo sanguíneo para o centro vasomotor do cérebro deprime de tal modo esse centro que ele fica progressivamente menos ativo e por fim inativo de forma total. a interrupção completa da circulação para o cérebro causa durante os primeiros 4 a 8 minutos a mais intensa de todas as descargas simpáticas, porém ao final de 10 a 15 minutos, o centro vasomotor está tão deprimido que não pode ser demonstrada nenhuma evidência adicional de descarga simpática.
7.1.5.3. Liberação de toxinas pelo tecido isquêmico
7.1.5.3.1. Durante toda a história da pesquisa na área do choque, sugeriu-se que este fizesse com que os tecidos liberassem substâncias tóxicas, como histamina, serotonina e enzimas teciduais, que causam deterioração adicional do sistema circulatório.
7.1.6. Sinais e sintomas
7.1.6.1. Cianose
7.1.6.1.1. sudorese
7.1.7. Exames
7.1.7.1. Lactato
7.1.7.1.1. no citoplasma celular, a glicose é convertida em piruvato (essa etapa não depende de oxigênio). Em condições de normoxia, o piruvato entra na mitocôndria e é metabolizado no ciclo de Krebs. Entretanto, na falta de O2, o piruvato não consegue entrar na mitocôndria, sendo então metabolizado a lactato, o que rende apenas duas moléculas de ATP. A consequência dessa hipóxia é o acúmulo de íons H+ e de lactato.
7.1.7.2. Excesso de bases (BE)
7.1.7.2.1. a definição de excesso de bases é a quantidade de íons H+ que devem ser adicionados em uma solução para que o pH fique normal; valores menores que –3 mmol/L são indicativos de acidose metabólica. O excesso de lactato pode levar à acidose, consumindo bases no sangue.
7.1.8. Tratamento
7.1.8.1. Pelo menos dois acessos venosos de grande calibre são obtidos para a administração de líquidos, medicamentos e sangue.
7.1.8.1.1. Ringer lactato. (primeira escolha no choque hipovolêmico) É uma solução mais balanceada que o soro fisiológico, tem capacidade tampão (lactato + hidrogênio é convertido em CO2 e H2O no fígado), não causa coagulopatia e não causa acidose hiperclorêmica. Entretanto, não deve ser usada se houver suspeita de hipercalemia e em pacientes com disfunção hepática (lactato é metabolizado no fígado, podendo se acumular).
7.1.8.2. Os hemoderivados são infundidos apenas se não houver disponibilidade de alternativas, ou se a perda de sangue for significativa e rápida.
7.1.8.3. O posicionamento correto do cliente ajuda na redistribuição do líquido.
7.1.8.4. medicamentos vasoativos para evitar a insuficiência cardíaca.
7.2. Cardiogenico
7.2.1. O choque cardiogênico é caracterizado por hipoperfusão sistêmica e hipotensão que se deve à grave disfunção miocárdica, geralmente associado a edema pulmonar. Um círculo vicioso acaba sendo formado, no qual a hipoxemia e hipotensão reduzem ainda mais a pressão de perfusão coronariana, levando a isquemia e lesão miocárdica progressiva.
7.2.2. Fisiopatologia
7.2.2.1. Assim como ocorre no choque hipovolêmico, no choque cardiogênico também haverá ativação simpática desencadeada pelos barorrecetores e quimiorreceptores. No entanto, é importante ressaltar que neste tipo de choque, a bomba de propulsão (coração) está comprometida. Isso porque, o IAM, por exemplo, se desenvolve exatamente por uma diminuição da oferta de oxigênio pelas artérias coronárias, que nutrem o músculo cardíaco. Com os efeitos simpáticos sobre o coração, este quadro se agrava. Além de a oferta estar diminuída, a demanda metabólica do miocárdio aumentará, já que a contração e a frequência cardíaca aumentadas consumirão ainda mais oxigênio.
7.2.3. Sinais e sintomas
7.2.3.1. Os sinais clínicos de choque cardiogênico incluem evidência de baixo débito cardíaco com hipoperfusão tecidual (hipotensão, alterações do estado mental, pele fria mosqueada) e evidência de sobrecarga de volume (dispneia, estertores, distensão venosa jugular).
7.2.3.1.1. Hipotensão sustentada (PAS <90mmHg)
7.2.3.1.2. Índice cardíaco reduzido (<2,2L/min/m2)
7.2.3.1.3. Pressão pulmonar elevada (>18mmHg), pressão de oclusão arterial