Mecanismo de ação dos Defensivos Agrícolas

O conhecimento dos Defensivos Agrícolas é extremamente importante para que consigamos, juntos, manejar a resistência de pragas, doenças e plantas daninhas as moléculas existentes.

Começar. É Gratuito
ou inscrever-se com seu endereço de e-mail
Mecanismo de ação dos Defensivos Agrícolas por Mind Map: Mecanismo de ação dos Defensivos Agrícolas

1. Project Review

1.1. Summary of Project

1.2. Timeline:

1.3. Budget:

1.4. Resources:

2. Inibidores do Fotossistema II (C)

2.1. Os herbicidas do Fotossitema II são aqueles que se ligam a enzima D1 e bloqueando o transporte de elétrons da Qa para a Qb, fazendo com que haja um acúmulo de elétrons, estes fornecerão energia aos radicais livres, havendo peroxidação de lipídeos e extravasamento celular (estado triplet).

2.1.1. Controlam muitas folhas largas e algumas gramíneas. Translocam viam xilema, e plantas perenes só podem ser afetadas via solo. Adjuvantes normalmente são adicionados para aumentar ação foliar.

2.1.1.1. Exemplos: Atrazina; Ametrina; Diuron; Tebuthiuron; Diuron; C1 (Triazinas), C2 (Ureias e Amidas) e C3 (Nitrilas e outros); Basagran

2.1.1.1.1. Sintomas clássicos: Queima das folhas existentes por contato. Se absorvido via solo margem das folhas velhas cloróticas (injuria começa nas folhas velhas)

2.1.1.2. Sítio de absorção: Folha ou raiz Folha larga mais que gramíneas Móvel no Xilema (com água) contato via foliar.

2.1.2. - Existe acúmulo no xilema --> bordos das folhas. - Alta solubilidade em água e baixa em colóides do solo (cuidados com lixiviação); - Tempo nublado seguido de sol, morte acelerada. - Milho V3/V4 dessecação.

3. Inibidores da Glutamina Sintetase (H)

3.1. A GS é uma enzima inicial na rota que converte o N inorgânico em compostos orgânicos e faz também o papel de "reciclagem" de amônia de processos como fotorespiração e a deaminação. A inibição da enzima leva ao acúmulo de amônia, levando a destruição de células e inibe as reações do fotossistema I e II. Esse processo também reduz o pH da membrana o que pode levar a desacoplação a fotofosforilação.

3.1.1. Considerado um herbicida não seletivo, a não ser para as tecnologias: Liberty Link; Herculex e Yieldgard

3.1.1.1. Exemplos: Finale; Liberty

3.1.1.1.1. Sintomas clássicos: Clorose da planta inteira em 4-5 dias

3.1.1.2. Sítio de absorção: Foliar Não seletivo Primariamente de contato

3.1.2. - Sem efeito no solo; - Contato - Pós emergente de amplo espectro; - Xilema e floema; - Não controla planta perenizada; - Produção de ROS.

4. Inibição da Divisão Celular (K2) (mitose) // Inibidores da polimeração da tubulina

4.1. Impedem a ocorrência da mitose Inibindo a divisão celular Estes herbicidas inibem a formação das fibras do fuso/fibras cromossômicas. Estes herbicidas podem também alterar o equilíbrio de Ca 2+ livre no interior das células; Estrutura da trifuralina – contém um grupo NO2 que se liga a grupos polares na membrana celular, promovendo o colapso do potencial eletrônico entre simplasto e apoplasto; Esta desestabilização interfere na permeabilidade da membrana plasmática e mitocondrial, gerando efluxo de Ca2+ da mitocôndria para o citoplasma; Altos níveis de Ca2+ impedem formação de microtúbulos.

4.1.1. São aplicados em PRÉ -EMERGÊNCIA da PD e da cultura.

4.1.1.1. Exemplos: Herbadox, Trifluralina

4.1.1.1.1. Sintomas clássicos: Entumecimento na ponta da raíz

4.1.1.2. Sítio de absorção: raiz Contato Gramíneas mais que folhas largas

4.1.2. - Não translocam; CONTATO; - Resistência a lixiviação; - Quase nenhum efeito sobre parte aérea de plantas já estabelecidas; - Alta pressão de vapor (desaparecimento rápido do solo se não incorporado); - Pouco ou nenhum controle de folhas largas.

5. Inibidores da Protoporfina Oxidase (PROTOX) (E)

5.1. Com a inibição da enzima PROTOX, ocorre o acúmulo de proto-porfirinogênio. Algumas cadeias de reações acontecem levando a interação com o oxigênio e a luz para elevar o O2 ao estado singlet. Os lipídeos e proteínas são oxidados, resultando em perda de clorofila e carotenóides --> rompimento de membrana, organelas desintegradas e morte celular. (peroxidação de lipídeos)

5.1.1. Em contato com a folha apresentam pouca seletividade. Algumas culturas tem capacidade de rapidamente recuperar a área foliar (Lactofen em soja).

5.1.1.1. Exemplos: Lactofen; Oxyfluorfen (Galigan e Goal); Carfentrazone (Aurora); Sulfentrazone (Boral); Saflufenacil (Heat)

5.1.1.1.1. Sintomas Clássicos: Queima das folhas existentes por contato. Se absorvido via solo, folhas com nervuras cloróticas e necrose no hipocótilo/cotilédones.

5.1.1.2. Sítio de absorção: Folha ou raiz Móvel no xilema (com água), contato via foliar Folha larga mais que gramíneas

5.1.2. - Pouca ou nenhuma translocação. - Luz para serem ativados. - Morte rápida, um a dois dias. - Altamente sorvidos na matéria orgânica dos solos, devido a essa característica podem atuar como pré-emergentes (contato + água) e pós emergentes. - Folhas Largas.

6. Mimetizadores da Auxina (O)

6.1. Conhecidos como reguladores de crescimento. Causam acidificação da parede celular, induzindo o alongamento e divisão celular, também estimulam a produção de RNA e DNA e uma elongação e multiplicação anormal levando a planta ao esgotamento, em baixas quantidades. Em altas quantidades inibe a divisão e o crescimento em regiões meristemáticas, acumulando fotoassimildados produzidos e também do herbicida transportado pelo floema. Podem estimular a liberação do etileno.

6.1.1. FOLHAS LARGAS; são seletivos para gramíneas. HErbicidas mais usados em pastagem

6.1.1.1. Exemplos: 2,4-D, Dicamba, Picloram

6.1.1.1.1. Sintomas clássicos: Crescimento distorcido de folhas novas, crescimento de calos nos pecíolos

6.1.1.2. Sítio de absorção: primariamente foliar; móvel no floema com açúcares; Folha larga

6.1.2. - Translocação via floema e xilema; - Não persistem mais que uma safra (exceção do Picloram); - Problemas com deriva, 2,4-D éster > aminas; - Algumas culturas são extremamente sensíveis a doses muito baixas (soja; curcubitaceaes; tomate uva e algodão).

7. Inibição da Divisão Celular (K2) (mitose) // Inibidores da polimeração da tubulina

7.1. Impedem a ocorrência da mitose, inibindo a divisão celular. Estes herbicidas inibem a formação das fibras do fuso/fibras cromossômicas Estes herbicidas podem também alterar o equilíbrio de Ca 2+ livre no interior das células; promovendo o colapso do potencial eletrônico entre simplasto e apoplasto; Esta desestabilização interfere na permeabilidade da membrana plasmática e mitocondrial, gerando efluxo de Ca2+ da mitocôndria para o citoplasma; Altos níveis de Ca2+ impedem formação de microtúbulos.

7.1.1. Aplicados em PRÉ-EMERGÊNCIA da cultura e da PD Resistencia a lixiviação no solo vai de moderada a alta Desaparecimento rápido do solo (alta pressão de vapor, fotólise e decomposição microbiana) Pouco ou nenhum controle de folhas largas

7.1.1.1. Exemplos: Herbadox, Trifluralina

7.1.1.1.1. Sintomas clássicos: Entumecimento na ponta da raíz

7.1.1.2. Sítio de absorção: raiz Translocação baixa ou nula Gramíneas mais que folhas largas

8. Inibidores do Fotossistema I (D)

8.1. Os herbicidas do Fotossistema I (falso aceptor de elétrons) não bloqueiam o fluxo de elétrons, eles captam os elétrons dos carreadores desviando do fluxo normal. Esses elétrons são repassados ao oxigênio e/ou radicais livres.

8.1.1. Podem ser realizadas aplicações noturnas com o intuito de conseguir um efeito de translocação.

8.1.1.1. Exemplos: Diquat (Reglone) Gramoxone

8.1.1.1.1. Sintoma clássico: Rápido encharcamento das folhas, seguido de necrose

8.1.1.2. Sítio de absorção: Foliar Não seletivo Contato

8.1.2. - Alta solubilidade em água e cátions fortes, ou seja, são muito fortemente sorvidos aos colóides do solo. - Rápida absorção foliar (média 30 minutos). - Quanto maior a luminosidade mais rápido serão os sintomas. - Produtos de contato. - Somente atividade foliar.

9. Inibidores da síntese de ácidos graxos de caideia muito longa (VLCFA) (K3)

9.1. Provavelmente a ação desses herbicidas se da pela inibição da síntese de proteínas (provavelmente várias) nos meristemas apicais da parte aérea e das raízes de espécies suscetíveis. Os constituíntes desses ácidos graxos são precursores da membrana plasmática e dos principais componentes da cera, cutina e suberina. Bloqueia o desenvolvimento celular em plântulas emergentes (coleóptilo) durante a germinação

9.1.1. Controlam sementes em germinação e plântulas bem pequenas já emergidas de gramíneas anuais e algumas poucas folhas largas (ex.: Caruru)

9.1.1.1. Exemplos: Dual Gold, Alaclor

9.1.1.1.1. Sintomas clássicos: Desenvolvimento anormal, folhas chicoteadas, plantas da folhas largas em formato de coração

9.1.1.2. Sítio de absorção: raiz Gramíneas mais que folhas largas Translocação muito baixa ou nula

9.1.2. - PRÉ-EMERGÊNCIA - absorção pelas raízes em dicotiledôneas e epicótilo em gramíneas - não necessita de incorporação mas aumenta um pouco a eficiência - Aplicadas isoladamente, apresentam controle insuficiente de dicotiledôneas.

10. Inibidores da ACCase (A): síntese de ácidos graxos.

10.1. GRAMINICÍDAS (FOSPs e DIMs): a inibição de síntese de ácidos graxos bloqueia a produção de fosfolipideos usados na construção de novas membranas necessárias para o crescimento celular. Daí o primeiro sintoma de coração morto, região meristemática de intenso crescimento.

10.1.1. Seletividade as dicotiledôneas pela insensibilidade à ACCase.

10.1.1.1. Exemplos: Clincher; Fusilade; Poquer , lord, select (Clethodim)

10.1.1.1.1. Sintomas clássicos: Apodrecimento do ponto de crescimento, folhas novas são facilmente destacadas, manchas brancas no milho

10.1.1.2. Sítio de absorção: Foliar Gramíneas Móvel no floema com açúcares

10.1.2. - Misturas com adjuvantes melhoram a absorção e translocação nas plantas; - Melhor época 3 a 5 folhas. - Ação foliar, baixa ou nula via solo; - Existem diversos casos de resistência registrados. - Incompatibilidade com misturas a 2,4-D.

11. Modo de ação dos INSETICIDAS

11.1. Organofosforados e carbamatos (1B) e (1A)

11.1.1. Os inseticidas deste grupo inibem a ação da enzima acetilcolinesterase (AChE). Essa enzima apresenta 2 sítios distintos, que servem como ponto de ligação para a acetilcolina (ACh). As moléculas dos inseticidas organofosforados e carbamatos apresentam uma conformação estrutural que permite o encaixe no sítio esterático da enzima AChE. Ao contrário da da ACh que é prontamente hidrolisada na acetilação, a hidrólise da enzima fosforilada ou carbamilada ocorre de maneira lenta, havendo por consequência um acúmulo de moléculas de ACh na sinapse, ocasionando a hiperexcitação do sistema nervoso (síndrome colinérgica). São, em geral, muito tóxicos, com exceções. Do ponto de vista de segurança para o meio ambiente, não são tão importantes, por serem biodegradáveis de degradação razoavelmente rápida (excluindo aqui os danos causados aos inimigos naturais de pragas). Quando comparamos os carbamatos com os organofosforados, vemos que a margem de segurança para os manipuladores do primeiro grupo é maior, ou seja, as doses que causam sinais clínicos (sintomas) são mais afastadas das doses de intoxicação.

11.1.1.1. Exemplos: Organofosforado: Lorsban; Capataz Carbamato: Carbaril

11.2. Neonicotinóides e spinosinas (agosnistas da ACh) (4A) e (5)

11.2.1. Esse grupo de inseticidas atuam como a acetilcolina. No caso das nicotinas e neonicotinóides, estes se ligam aos receptores nicotínicos da acetilcolina localizados no neurônio pós-sináptico. Ao contrário da ACh que é hidrolisada pela enzima AChE, a nicotina e os neonicotinóides não são degradados imediatamente, sendo assim, os impulsos nervosos são transmitidos continuamente, levando a hiperexcitação do sistema nervoso.

11.2.1.1. Exemplos: Neonicotinóides: Actara 250 WG; Engeo Pleno; Verdadero; Confidor Spinosad: Tracer; Esalt

11.3. Cartap (antagonistas da ACh): (14)

11.3.1. Esse grupo também atua nos receptores nitotínicos da ACh por meio da competição, também conhecidos como bloqueadores dos receptores nicotínicos da ACh. A intoxicação é observada a partir da interrupção da transmissão do sistema nervoso que leva o inseto a rápida paralisia.

11.3.1.1. Exemplos: Tiobel; Cartap

11.4. Avermectinas e milbemicinas (agonistas do GABA): (6)

11.4.1. A junção neuromuscular dos insetos é governada pela interação de um lado excitador, cujo neurotransmissor é l-glutamato e um lado inibidor que depende do neurotransmissor ácido ɤ-aminobutírico (GABA), a junção de ambos é chamada de glutaminérgica. As avermectinas e milbemicinas atuam primariamente como o neurotransmissor GABA, ou seja, aumenta a permeabilidade da membrana da célula nervosa para o íon Cl-. Com isso ocorre o bloqueio da transmissão do estímulo nervoso, imobilização e paralisia do inseto.

11.4.1.1. Exemplos: Abamectin; Vertimec

11.5. Ciclodienos e fenil-pirazóis (antagonistas do GABA): 2A e 2B

11.5.1. Atuam de maneira contrária ao GABA, assim a permeabilidade da membrana da célula nervosa ao íon de cloro é suprimida, observando a hiperexcitação do sistema nervoso.

11.5.1.1. Exemplo: Regente 800 WG (Fipronil)

11.6. Formamidinas (agonistas da octopamina): (19)

11.6.1. As formamidinas atuam como agonistas da octopamina (neutotransmissor excitatório). A entrada de sódio na célula promove a transmissão de impulsos nervosos. Com o bloqueio dos canais, não há fluxo de sódio para o interior da célula e, consequentemente, também não ocorre a transmissão de impulsos nervosos, o que provoca paralisia e morte do inseto.

11.7. Piretróides e DDT (moduladores dos canais de Na):

11.7.1. Ambos os grupos químicos atuam primariamente nos canais de Na das células nervosas do sistema nervoso central e periférico dos insetos. Os canais de Na abrem-se no momento da transmissão de um impulso nervoso e fecham-se imediatamente após a despolarização da célula nervosa. Esses inseticidas posicionam-se e fazem com que os canais de Na fiquem abertos, prologando o período de influxo, com isso os potenciais de ação repetitivos que se desencadearão levarão o inseto a morte por hiperexcitação. Já o DDT age tanto nos canais de sódios abertos quanto nos canais fechados, por outro lado os piretróides atuam apenas nos canais de Na abertos no momento da despolarização da membrana do axônio. São, em geral, pouco ou moderadamente tóxicos, e por serem polares, tem degradação razoável no meio ambiente. É bem conhecido seu efeito “Knock-down”, quase instantâneo.

11.7.1.1. Exemplo: Kratê Zeon; Decis; Cipermentrina

11.8. IOxadiazinas (bloqueadores dos canais de Na) (22A)

11.8.1. Esse grupo reduz ou suprime a fase ascendente do potencial de ação, levando o inseto a morte por hipoexitação, devido ao fechamento dos canais de sódio.

11.8.1.1. Exemplo: Avatar

11.9. Inibidores da síntese de quitina: (15)

11.9.1. As benzoilfeniluréias provavelmente inibem a formação da quitina sintase por meio da interferência de alguma protease responsável pela ativação da enzima. O buprofenzin interfere na deposição de cutícula e afeta o metabolismo de ecdisteróides, enquanto a ciromazina afeta o metabolismo da epiderme, interferindo no processo de esclerotização da cutícula.

11.9.1.1. Exemplos: Nomolt; Cascade; Rimon; Match; Dimilin;

11.10. Juvenóides (agonistas do hormônio juvenil): (7)

11.10.1. A ação de juvenóides é mais pronunciada nos últimos instares de desenvolvimento do inseto. É nessa fase que as concentrações de hormônio juvenil começam a declinar e o hormônio protorácico-trópico começa a aumentar, programando para que o inseto passe para a próxima fase de desenvolvimento. No caso da aplicação de juvenóides, o hormônio tende a ficar elevado, preparando o inseto para um outro instar em vez de fase de pupa ou de adulto (holometábolos ou hemimetábolos respectivamente). Esse grupo pode ainda interferir no processo de embriogênese e reprodução. Atuam principalmente sobre os ovos e ninfas provocando distúrbios no equilíbrio hormonal, impedindo que os insetos das formas jovens tornem-se adultos.

11.10.1.1. Exemplos: Cordial; Blade

11.11. Antijuvenóides (antagonistas do hormônio juvenil):

11.11.1. Conhecidos como “precocenos”, basicamente atuam adiantando uma metamorfose quando o inseto ainda não está preparado para tal. Fazem isso por meio de injúrias a uma glândula secretora do hormônio juvenil, formando compostos altamente reativos com o metabolismo de precocenos.

11.11.1.1. Exemplos: ??

11.12. Agonistas de ecdisteróides:

11.12.1. Esses compostos provocam uma aceleração no processo de ecdise. Seu exato modo de ação ainda é desconhecido.

11.12.1.1. Exemplos: MIMIC 240 SC

11.13. Inibidores do transporte de elétrons (Grupo 21):

11.13.1. A retenona atua primariamente como um potente inibidor da enzima NADH oxi-redutase, da cadeia respiratória. A intoxicação pela retenona é vista pela redução dos batimentos cardíacos, depressão de movimentos respiratórios e redução do consumo de oxigênio. Outros grupos dos inibidores do transporte de elétrons parecem atuar de maneira similar a retenona.

12. Modo de ação dos FUNGICIDAS

12.1. Inibidores da respiração na mitocôndria (SDHI) -- (C2)

12.1.1. SDHI: ALVO É A CADEIA DE TRANSPORTE DE ELÉTRONS NA MITOCONDRIA - São inibidores da succinato desidrogenase Modo de ação: Respiração Mecanismo de ação: inibição do complexo II Inibidores do Complexo II da respiração – Familia dos SDHI (Succinate Dehydrogenase inhibitor) Age nas células da mitocôndria – quebrando o suprimento de energia e biosíntese – crescimento das células fúngicas é paralisado

12.1.1.1. Exemplos: • Benzovindiflupir (Elatus e Vessaria) • Bixafen (FoxXpro) • Fluxapyroxad (Ativum e Orkestra)

12.1.2. - Mobilidade varia de acordo com o IA - Maioria estável e persistente; resistência a lavagem - Controla: Alternaria (vegis), Botrytis (uva), sclerotinia, manchas (cereais)

12.2. QoI fungicides (ESTROBILURINAS) --- (C3)

12.2.1. Atuam através da inibição da respiração mitocondrial, bloqueando a transferência de elétrons entre o citocromo b e o citocromo c1 (Complexo III) através da inibição do oxido redutase de ubihidroquinonacitocromo C, interferindo na formação de ATP FRAC 11- Inibidor do complex III da Respiração - QoI – Inibidor da Quinona externa (Quinone outside inhibitor)

12.2.1.1. Exemplos: • Azoxystrobin (Priori, PrioriXtra, * Elatus*) • Picoxystrobin (Oranis, Aproach Prima*, Horos,* Cronnos*, Vessarya*) • Piraclostrobin (Comet, Standak Top*, Opera*, Opera Ultra*, Orkestra*, Ativum* Abacus*) • Trifloxystrobin (Flint, Fox*, Nativo*, Sphere Max*, Fox Xpro*

12.2.1.1.1. Porque efeito tão protetor? - ligam fortemente à cutícula, e mesmo que o ingrediente ativo “vaze” para dentro da lâmina foliar, a afinidade com a cutícula é tão forte que rapidamente ele se liga a ela quando alcança o outro lado da folha.. Consequentemente a dose de ingrediente ativo presente no interior da lâmina foliar pode ser muito baixa para suprimir o crescimento de fungos dentro da folha

12.2.2. - Apresentam atividade fungicida sobre os Ascomycetes, os Basidiomycetes, os fungos Mitospóricos e os Oomycetos. - Age nas células da mitocôndria – quebrando o suprimentodeATP para as células; - Atividade preventiva *esporos não germinam *paralisam a penetração de esporos germinados; - Baixíssima atividade curativa contra crescimento micelial - Algumas moléculas tem movimento translaminar: piraclostrobina e trifloxystrobin vazam na folha e se ligam a cutícula abaxial, fundicida em ambas as faces. Azoxystrobin: móvel no xilema.

12.3. Biossíntese de ergosterol na membrana (G) Inibidores da C-14 desmetilase ("DMI fungicidas, DMI's") (G1)

12.3.1. • A C14 demetilase é paralisada deixando o grupo metil intacto produzindo um Ergosterol que não é “flat”. Quando o ergosterol defeituoso é colocado na membrana celular ela vasa causando a morte celular • DMI´s não agem na germinação de esporos ou na germinação do tubo vegetativo porque o esporo fúngico tem um estoque de armazenamento de ergosterol

12.3.1.1. Exemplos: - Cyproconazole: ferrugem do cafeeiro - Alto 100®, PrioriXtra - Propiconazole: antracnose (seringueira), foliares em cereais (helmintosporiose, septoriose, ferrugens e oídios) - Tilt®, Artea ®, Juno®. - Tebuconazole: doenças foliares em trigo. Vassoura-de-bruxa no cacau - Folicur PM®, Constant ® - Difenoconazole: doenças foliares de tomate, soja, uva, melão, alface - Score® - Epoxiconazole: Ferrugens, oídios, septoriose – Opus, Opera ®

12.3.2. - Atividade de sítio único; - Inibe a produção de ergosterol (principal lípidio da membrana plasmatica do fungo); - Amplo espectro dentro de BASIDIOMICETES E ASCOMICETES!! Não controla oomycetes; - Comportamento de sistemicidade local, via xilema; - Atividade curativa; - Cuidado com doses, pode reduzir internódios;

12.3.3. MORFOLINAS (G2): .: Versatilis ®

12.4. FUNGICIDAS PROTETORES MULTISSÍTIO (M)

12.4.1. Muitos agem quebrando as ligações moleculares das estruturas proteícas dos fungos Outros sufocam ou causam danos físicos aos fungos

12.4.1.1. DITIOCARBAMATOS: Manzate 800®, Dithane PM®, Persist SC ® ; Maneb (Mn) (MANCOZEB) Chlorotalonil: amplo espectro, controle de fungos de todas as classes. (Oomicetos (Phytophthora spp.), Ascomicetos (Microcyclus ulei ), Basidiomicetos (Ferrugens), Fungos Mitospóricos (Alternaria, Colletotrichum).) N.C. = Bravonil 720 Enxofre elementar (Kumulus®;Cover DF®). É o mais antigo e até hoje no mercado. Fungicidas Cúpricos: desde o século XIX (CuSO4 em cereais). Calda bordalesa: controle de míldio em vinhedos da França, 1882. CuSO4 :cal:água (de 0,5 a 2,0 kg de cada/ 100 litros de água). Cobres fixos: sucedâneos da calda bordalesa. Horticultura, Fruticultura, Cafeicultura, Cacauicultura Menor tenacidade, maior facilidade de preparo Hidróxido de Cobre NC: Garant®, KocideWDG® Oxicloreto de Cobre NC: Cobox®, Reconil ® ,Agrinose®. Óxido cuproso NC: Cobre Sandoz BR®, RedShield 750®

12.5. Síntese de bioesqueleto (B)

12.5.1. Benzimidazoles – Carbendazim Derosal (Fusarium, Antracnose, Septoria, Cercospora) Tiofanatos – Tiofanato metílico (Incompatível com produtos altamente alcalinos.) • Cercobin (antracnose, Fusarium, mofo branco, Phoma, Botrytis)

12.5.1.1. - Amplo espectro; - Não funcionam com fungos mitósporicos (esporos escuros); - SISTÊMICO! - Maior número de casos de resistência.

12.5.2. Atuam impedindo o desenvolvimento do tubo germinativo (protetor de efeito prolongado), por se ligar ao mesmo sítio de ligação da tubulina, não permitindo a polimerização dos microtubulos que formam o fuso mitótico, em consequência, ocorrem suspensão da metáfase e não ocorre a mitose

12.6. Metabolismo dos ácidos nucleicos (A)

12.6.1. Metalaxyl (Ridomil Gold Bravo) Fungos habitantes de solo; Pythium spp e Phytophthora spp.

13. Inibidores da Biossíntese de Carotenóides (F) (HPPD)

13.1. Injúria comum: despigmentação das folhas caracterizado pela fotodagradação da clorofila que ocorre depois do bloqueio da síntese de carotenóides. ("ALBINISMO") - esses herbicidas não afetam carotenóides pré-existentes, logo tecidos formados antes da aplicação não apresentam esse sintoma. Clorofilas exitadas Singlet --> Triplet (reativa) - carotenoides auxiliam na dissipassão dessa energia. Na ausência deles esse estado inicia o processo de degradação. Grupo F2: inibem a enzima p-Hidroxifenilpiruvato (HPPD) que é responsável por uma reação chave para a plastoquinona, os sintomas aparecem pelo inibição indireta da síntese de carotenoides devido ao envolvimento da plastoquinona como cofator.

13.1.1. Apenas o Clomazone (Brasil) é seletivo para culturas: Arroz; Algodão; Batata; Cana; Fumo; Mandioca; Pimentão e Soja. Translocação muito reduzida

13.1.1.1. Exemplos: Callisto (Mesotrione); Soberan (Tembotrione); Fordor (Isoxaflutole); Gamit (Clomazone);

13.1.1.1.1. Sintomas clássicos: Branqueamento de folhas existentes

13.1.1.2. Sítio de absorção: Folha ou raiz Gramíneas e folhas largas Móvel no xilema (com água), contato via foliar

13.1.2. - Alto potencial de deriva quando Clomazone; Norflurazon e Fluridone não são incorporados em pré-emergência. - Fatores de sorção: MOS > textura, pH quase não interfere - Baixa toxicidade para mamíferos.

14. Inibidores da EPSP Sintase (G):

14.1. O glyphosate bloqueia a enzima EPSPs que cataliza a reação da chiquimato 3-fosfato e fosfenolpiruvato. Essa inibição leva ao acúmulo de chiquimato nos vacúolos, e ocorre ainda a inibição da produção de três aminoácidos aromáticos: triptofano; felilalanila e tirosina. Ou seja, redução da eficiência fotossintética e menor produção de aminoácidos aromáticos.

14.1.1. Herbicidas não seletivos, exceto para Roundup Ready. - Translocado via xilema e floema; - Acúmulo em áreas de crescimento ativo (meristemas).

14.1.1.1. Exemplos: Zapp

14.1.1.1.1. Sintomas clássicos: Novos crescimentos cloróticos até a morte

14.1.1.2. Sítio de absorção: foliar Não seletivo Móvel no floema com açúcares

15. Inibidores da Protoporfina Oxidase (PROTOX) (E)

15.1. Com a inibição da enzima PROTOX, ocorre o acúmulo de proto-porfirinogênio. Algumas cadeias de reações acontecem levando a interação com o oxigênio e a luz para elevar o O2 ao estado singlet. Os lipídeos e proteínas são oxidados, resultando em perda de clorofila e carotenóides --> rompimento de membrana, organelas desintegradas e morte celular. (peroxidação de lipídeos)

15.1.1. Em contato com a folha apresentam pouca seletividade. Algumas culturas tem capacidade de rapidamente recuperar a área foliar (Lactofen em soja).

15.1.1.1. Exemplos: Lactofen; Oxyfluorfen (Galigan e Goal); Carfentrazone (Aurora); Sulfentrazone (Boral); Saflufenacil (Heat)

15.1.1.1.1. Sintomas Clássicos: Queima das folhas existentes por contato. Se absorvido via solo, folhas com nervuras cloróticas e necrose no hipocótilo/cotilédones.

15.1.1.2. Sítio de absorção: Folha ou raiz Móvel no xilema (com água), contato via foliar Folha larga mais que gramíneas

15.1.2. - Pouca ou nenhuma translocação. - Luz para serem ativados. - Morte rápida, um a dois dias. - Altamente sorvidos na matéria orgânica dos solos, devido a essa característica podem atuar como pré-emergentes (contato + água) e pós emergentes. - Folhas Largas.

16. Inibidores da ALS (B) - Síntese de amnoácidos

16.1. A morte (incampaz de produzir amnoácidos essenciais) das plantas ocorre devido a eventos deccoresntes da inibição da ALS e da produção de amnoácidos de cadeia ramificada (leucina; isoleucina e valina). Devido a sua eficiência a baixas doses e seletividade a culturas de grande importância, o uso inapropriado fez com que este se tornasse o mecanismo de ação com maior número de resitências registradas. Imidazolinonas: Altamente seletiva e controla diversas folhas. largas de ciclo anual. Apresentam incompatibilidade física com misturas em tanque com 2,4-D. Apresenta alta persistência e deve-se ter cuidado com a cultura que irá proceder em seguida, como o processo soja-milho. Sintomas: cloroze internerval e/ou arroxeamento 7 - 10 dias. Sulfonilureias: baixa pressão de vapor, pouca chance de perdas pro volatilização. Maior potencial de lixiviação em solos básicos, pK's 3 - 5. CUIDADO carryover de metsulfuron (moléculas ativas em concentrações muito baixas e sua persistência depende de fatores como pH do solo, umidade e temperatura, podendo exceder os 120 dias). Culturas menos sensíveis: soja; trigo e amendoim.

16.1.1. - Larga e estreita; - Em sua maioria necessitam de adjuvantes;

16.1.1.1. Exemplos: Plateau (Imizapic); Ally (Metsulfuron-methyl); Classic, Pivot, Ally, Staple, Envoke, Plateau, Spider

16.1.1.1.1. Sintomas clássicos: Novos crescimentos cloróticos, encurtamento de internódios, avermelhamento de vasos em soja, manchas amareladas em milho, raízes com aspecto de escova de garrafa.

16.1.1.2. Sítio de absorção: Folha ou raiz Gramíneas e folhas largas Móvel no floema com açúcares