1. Acidosis metabólica
1.1. La acidosis metabólica se caracteriza por descenso del potencial de hidrogeniones (pH < 7.35)
1.1.1. Fisiopatología
1.1.1.1. Para entender el desarrollo de la acidosis metabólica debemos considerar los siguientes factores clave:
1.1.1.1.1. • Carga de ácidos endógenos y exógenos • Pérdida de bicarbonato y acidificación renal deteriorada
1.1.1.2. Carga de ácidos endógenos y exógenos
1.1.1.2.1. La principal fuente de liberación de hidrogeniones (H+) ocurre al hidrolizar la adenosina trifosfato (ATP)
1.1.2. Pérdida de bicarbonato y acidificación renal deteriorada
1.1.2.1. En una persona sana, la acidosis metabólica no ocurre porque los riñones excretan la carga de ácido y mantienen el HCO3- sérico en alrededor de 24 mEq/L
1.1.2.1.1. El mantenimiento del HCO3- se logra mediante tres mecanismos renales: • Reabsorción del HCO3- filtrado. • Generación de nuevo HCO3- por excreción de ácido titulable. • Formación de HCO3- a partir de la generación de amonio (NH4+).
1.1.2.1.2. El HCO3- se filtra libremente en el glomérulo. La carga diaria filtrada (concentración plasmática x tasa de filtración glomerular) de HCO3- es de 4320 mEq (24 mEq/L x 180 L/día = 4320 mEq/día)
1.1.3. Causas
1.1.3.1. Las causas de la acidosis metabólica son tres de forma general:22 • Ganancia de hidrogeniones. • Falta de eliminación de hidrogeniones. • Pérdida de bicarbonato.
1.1.3.1.1. Cuando combinamos el déficit de base con el modelo de Stewart podemos evaluar la causa probable de la acidosis metabólica: incremento del agua, hipercloremia, hiperproteinemia, hiperfosfatemia,incremento de los aniones no medidos e incremento del ácido láctico
1.1.4. Las acidosis metabólicas se dividen en función del valor del hiato aniónico
1.1.4.1. Acidosis con hiato aniónico aumentado: predomina la ganancia de ácido, ya sea endógeno o exógeno. Son las acidosis normoclorémicas. El hiato aniónico aumenta porque hay más aniones (ácidos acumulados), que no se miden por el hiato aniónico y que tienen que compensarse con los cationes (Na+).
1.1.4.1.1. El hiato aniónico tiene importantes implicaciones terapéuticas. Así, en las acidosis con hiato aniónico aumentado, el objetivo es eliminar el ácido acumulado, la mayoría de las veces favoreciendo su metabolismo, lo que permitirá regenerar el bicarbonato que está tamponando el exceso de ácido.
1.1.4.2. Acidosis con hiato aniónico normal: predomina la pérdida de bicarbonato, ya sea renal o gastrointestinal. Se denominan acidosis hiperclorémicas. El hiato aniónico se mantiene normal porque en la etiología se ha perdido un anión que sí entra en la fórmula del hiato (bicarbonato). El anión cloro aumenta para compensar la pérdida de bicarbonato y mantener la electroneutralidad del plasma.
2. Alcalosis metabolica
2.1. La alcalosis metabólica se refiere al proceso mediante el cual se produce un incremento en la concentración plasmática de bicarbonato que por lo general resulta en un aumento del pH sanguíneo.
2.1.1. Consecuencia de una pérdida de hidrogeniones del líquido extracelular o una ganancia de álcalis en el mismo.
2.1.1.1. Fisiología y clasificación
2.1.1.1.1. Fase de generación. En esta etapa existe una pérdida de H+ o ganancia de álcalis.
2.1.1.1.2. .
2.1.2. Etiología
2.1.2.1. Toda alcalosis metabólica se genera por exceso de aporte de bases, o bien por pérdida de hidrogeniones
2.1.2.1.1. Manifestaciones clínicas: Los síntomas de la alcalosis metabólica son difíciles de diferenciar de los de la depleción de volumen o de la hipopotasemia acompañante. En la alcalemia grave no compensada predomina la apatía, la confusión, la irritabilidad neuromuscular (calambres, debilidad, tetania) y las arritmias cardíacas.
2.1.2.1.2. Tratamiento: Incluye el de la causa subyacente y la corrección de los déficits existentes (volumen, cloro y potasio) con lo que se consigue aumentar la excreción renal de bicarbonato que está disminuida, además de la insuficiencia renal si existe