1. Demências
1.1. déficit cognitivo insidioso ou subagudo, precedido por nível anterior mais elevado, resultando em prejuízo funcional e social
1.2. Etiologias
1.2.1. Degenerativa
1.2.1.1. Alzheimer
1.2.1.1.1. Causa mais comum de deficiência em adultos
1.2.1.1.2. Fatores de risco
1.2.1.1.3. Manifestações clínicas
1.2.1.1.4. Patogenia
1.2.1.1.5. Alterações macroscópicas
1.2.1.1.6. Microscopia
1.2.1.1.7. Biomarcadores
1.2.2. Vascular
1.2.2.1. Múltiplos infartos
1.2.3. Infecciosas (HIV e sífilis não tratadas)
1.2.4. Metabólicas (hiper e hipotireoidismo, deficiência de B12)
2. Doenças vasculares cerebrais
2.1. AVC isquêmico
2.1.1. Encefalopatias hipóxia/isquêmica
2.1.1.1. Processo generalizado de interrupção da circulação sanguínea encefálica
2.1.1.2. Principais causas:
2.1.1.2.1. Parada cardíaca/cardiorrespiratória
2.1.1.2.2. Hipotensão severa/choque
2.1.1.3. Vulnerabilidade seletiva: Neurônios respondem à isquemia e à hipóxia de formas distintas
2.1.1.3.1. Necrose neuronal seletiva: hipocampo e cerebelo são as primeiras áreas a sofrerem com hipóxia e isquemia
2.1.1.3.2. Necrose em zona limítrofe vascular: Região de transição entre a. cerebral média e a. cerebral anterior e post. como é limítrofe é mal perfundida
2.1.1.3.3. Necrose cortical laminar: como a isquemia e hipóxia perdura, todo o córtex é afetado (adelgaçamento cortical)
2.1.2. Infarto
2.1.2.1. Interrupção da circulação sanguínea encefálica, geralmente um vaso é obstruído por um trombo-êmbolo.
2.1.2.2. Principal artéria acometida: a. cerebral média (irriga 80% da massa encefálica - recebe a maior parte do fluxo da a. carótida interna.
2.1.2.3. Infarto branco ou anêmico: Quando o êmbolo oclui todo o vaso e todo o tecido necrótico fica com aspecto esbranquiçado e friável
2.1.2.4. Infarto vermelho ou hemorrágico: quando o êmbolo não fecha o vaso totalmente ou ele é recanalizado por mecanismos de trombólise ou circulação colateral -> o sangue se mistura com o infarto que tem aspecto branco e torna a área avermelhada
2.1.2.5. Infarto tromboembólico: Aterosclerose
2.1.2.6. Evolução dos infartos cerebrais: Edema cerebral e consequente compressão ventricular → organização (2ª a 5ª semana) → antigo (após 5ª semana) fagocitose do tecido necrótico, cistificação do infarto → hidrocefalia ex-vácuo
2.2. AVC hemorrágico
2.2.1. Intraparenquimatoso
2.2.1.1. HAS → alterações vasculares → lesões → hipertensão intracraniana súbita com herniação das amígdalas cerebelares e compressão do tronco cerebral → parada cardiorrespiratória
2.2.1.2. Principal causa de óbito em doença vascular cerebral
2.2.1.3. Local de maior acometimento: gânglios da base → microaneurisma de Charcot
2.2.1.3.1. A HAS crônica promove uma elevação da pressão da luz para o exterior da parede do vaso, comprimindo estruturas como o vasa vasorum, responsáveis pelo suprimento dos vasos sanguíneos. Essa compressão, causa automaticamente isquemia e enfraquecimento da parede. Em um episódio de elevação mais intensa da pressão. Essa elevação súbita promover rompimento do microaneurisma de Charcot e a hemorragia fulminante nos núcleos de base
2.2.2. Subaracnóide
2.2.2.1. Consequência da ruptura de aneurismas cerebrais - sangue se difunde pelo espaço subaracnóide.
2.2.2.2. Caracteristicamente acomete núcleos profundos
2.2.2.3. Locais: comunicante post, ante, cerebral média
2.2.3. Subdural
2.2.4. Misto
3. Traumas crânio encefálico
3.1. Estágios
3.1.1. Dano primário: laceração pele, fratura
3.1.2. Dano secundário: clínica visível após intervalo de tempo (minutos/horas) - isquemia, edema, infecção
3.2. Mecanismo de injúria cerebral
3.2.1. Contato: objeto traumatizante entra em contato com o SNC
3.2.2. Inércia cerebral: Efeito de aceleração e desaceleração, hematoma subdural, DAD
3.3. Lesões focais
3.3.1. Fraturas cranianas: geralmente causam hematoma subdural
3.3.1.1. Fratura de base de crânio: sinal de Guaxinim
3.3.2. Contusões e lacerações (parenquimatosas)
3.3.2.1. Contusão: pia máter íntegra
3.3.2.2. Laceração: pia mater lesada - rotura tecidual
3.3.3. Hemorragia intracraniana: causa mais comum de deterioração clínica após intervalo lúcido
3.3.3.1. Edema cerebral: responsável pelos eventos subsequentes
3.3.3.2. locais: epidural, subdural, subaracnóidea, intraparenquimatosa, mista
3.3.4. Hematomas
3.3.4.1. Hematoma extradural ou epidural
3.3.4.1.1. ruptura de a. meníngea média
3.3.4.1.2. Tratamento: craniotomia
3.3.4.1.3. Entre coluna/crânio e dura Mater
3.3.4.2. Hematoma subdural
3.3.4.2.1. Entre dura máter e aracnóide
3.3.4.2.2. Mecanismo de golpe e contragolpe → rompimento de veias conectoras do sistema venoso cerebral e intradurais (ex: rompimento das veias cerebrais superficiais que drenam para os seios sagitais)
3.4. Lesões difusas
3.4.1. Dano axonal difuso (DAD)
3.4.1.1. Coma pós traumático prolongado não resultante de lesão isquêmica ou de massa. Indivíduo sofre trauma que não lesa vasos mas estira os neurônios
3.4.1.2. Indivíduo sofre aceleração/desaceleração + rotação: estiramento tratos longos do SNC, ruptura fisiológica dos tratos. Coma imediato
3.4.1.3. Lesão mt grave
3.4.1.4. Estrutura característica: Bolas retracionais de Cajal
4. Meningites e encefalites
4.1. Meningites
4.1.1. alterações patológicas e clínicas de envolvimento de meninges, com menor envolvimento do parênquima
4.1.2. Agudas
4.1.2.1. virais
4.1.2.2. Bacterianas
4.1.2.3. Tríade clássica
4.1.2.3.1. febre
4.1.2.3.2. cefaléia
4.1.2.3.3. rigidez nucal
4.1.2.4. Sinais
4.1.2.4.1. rigidez na nuca - principal sinal
4.1.2.4.2. Sinal de Kernig
4.1.2.4.3. Sinal de Brudzinski
4.1.2.5. Diagnóstico
4.1.2.5.1. análise do LCR - emergência médica
4.1.2.6. Etiologia
4.1.2.6.1. Bacterianas
4.1.2.6.2. Viral
4.1.3. Crônicas
4.1.3.1. neoplásicas
4.1.3.2. inflamatórias
4.1.3.3. Vírus causadores
4.1.3.3.1. Enterovírus
4.1.3.3.2. Echovírus
4.2. Encefalites
4.2.1. predominam inflamação do parênquima encefálico, com menor envolvimento das meninges
4.2.2. Causas infecciosas
4.2.2.1. Viral (90%)
4.2.2.1.1. Herpes simplex HSV 1 ou 2
4.2.2.1.2. Enterovírus
4.2.2.1.3. Sarampo, rubéola, caxumba
4.2.2.1.4. Raiva
4.2.2.1.5. HIV
4.2.2.2. Não viral
4.2.2.2.1. Bactérias - tuberculose, sífilis, leptospirose
4.2.2.2.2. Fungos - criptococose, blastomicose
4.2.2.2.3. Parasitas: malátia, toxoplasma, chagas
4.2.3. Alterações patológicas
4.2.3.1. Sinais de inflamação
4.2.3.2. Infiltrado inflamatório
4.2.3.3. Hiperplasia de micróglia
4.2.3.4. Neuronofagia
4.2.3.5. Inclusões virais
4.2.3.5.1. Corpúsculos homogêneos, eosinofilicos, encontrados no núcleo ou no citoplasma dos neurônios, astrócito e oligodendrocitos
4.2.3.5.2. Exemplos: corpúsculo de Negri -> patognomônico do vírus da raiva
4.2.3.5.3. Representam aglomerados de partículas virais ou componentes incompletos de vírus
4.2.3.5.4. Inclusões são mais encontradas no núcleo, onde costumam ser maiores que o nucléolo e circundados por halo claro
5. Tumores
5.1. Schwannoma
5.1.1. Benigno de nervo periférico e raízes nervosas, originários das células de Schwann, OMS grau I, pico de incidência: 4ª à 6ª décadas
5.1.2. Intracranianos
5.1.2.1. raízes sensitivas
5.1.2.2. Ramo vestibular do NC VIII (elevada incidência)
5.1.3. Espinais
5.1.3.1. raízes dorsais
5.1.4. Extradurais
5.1.4.1. grandes troncos nervosos
5.1.4.2. Nervos periféricos na cabeça, pescoço e superfície extensora das extremidades
5.1.5. Padrões de crescimento
5.1.5.1. antoni A
5.1.5.1.1. células alongadas com expansão citoplasmática, celularidade moderada a alta, pouca matriz de estroma, paliçadas
5.1.5.2. Antoni B
5.1.5.2.1. menos densamente celular, mesclado frouxo de células, hialinização vascular
5.1.6. Biologia molecular: imunorreatividade para proteína S100
5.1.7. Prognóstico: raras malignizações, recidivas após remoção incompleta
5.2. Neurofibroma
5.2.1. Solitário
5.2.1.1. ocorre em nervos periféricos
5.2.1.2. aparência histológica identica aos cutaneo
5.2.2. Cutâneo
5.2.2.1. pele, nódulos, pouco risco de malignizar, alta morbidade -> estética
5.2.3. Plexiforme
5.2.3.1. forte associação com neurofibromatose tipo I
5.2.3.2. perda da cópia tipo selvagem do gene NF1
5.2.3.3. Potencial maligno
5.2.4. Morfologia
5.2.4.1. nervo expandido irregularmente, não é possivel separar a lesão do nervo
5.3. Tumor misto de bainha
5.3.1. Composto por elementos de Schwannoma e neurofibroma
5.4. Meningeomas
5.4.1. adultos de meia idade e idosos, benigno, OMS grau I
5.4.2. Originários das células meningoteliais da aracnóide
5.4.3. Pico de incidência 6ª a 7ª década de vida, crianças tem tendencia a desenvolver forma mais agressiva
5.4.4. Sintomas: vagos, crescimento lento, baixo poder invasivo
5.4.5. Localização: superfícies externas do cérebro, sistema ventricular, canal espinal
5.4.6. Biologia molecular: imunorreativos para o antígeno da membrana epitelial (EMA), vimentina
5.5. Astrocitomas
5.5.1. Pilocítico
5.5.1.1. comportamento benigno, crianças e adultos jovens, OMS grau I
5.5.1.2. Localização: cerebelo, mais comum. Outras (terceiro ventrículo, nervos ópticos, quiasma óptico, hemisférios cerebrais, medula espinal)
5.5.1.3. Biologia molecular: células bipolares: GFAP positivas
5.5.1.4. Prognóstico: ressecção, recorrencia sintomática das lesões
5.6. Glioblastoma
5.6.1. grau 4 OMS - agressivo, hemisférios cerebrais
5.6.2. IDH selvagens
5.6.2.1. Isocitrato desidrogenase
5.6.2.2. 90% dos casos, pacientes entre 6ª a 7ª década de vida
5.6.2.3. Prognóstico reservado: 80% falecem em dois anos
5.7. Meduloblastoma
5.7.1. maligno
5.7.2. Origem: transformação neoplásica de neuronios imaturos remanescentes da camada granulosa externa do cerebelo
5.7.3. Crianças (20% dos tumores cerebrais em crianças)
5.7.4. Manifestação clínica: HA intracraniana, ataxia cerebelar
5.7.5. Biologia molecular: detecção de Ki-67 em alta porcentagem
5.7.6. Prognóstico: ruim quando n tratado
5.7.7. A exemplo da maioria dos tumores primários do sistema nervoso em crianças, origina-se em topografia infra-tentorial
5.8. Ependimoma
5.8.1. origem do sistema ventricular com epitélio ependimário, incluindo o canal central da ME, com frequência obliterado
5.8.2. Crianças e adultos jovens
5.8.3. disseminação pelo LCR é comum
5.8.4. sobrevida média de aproximadamente 4 anos após cirurgia e radioterapia