1. Cáncer de próstata
1.1. Es una neoplasia maligna que se presenta después de los 50 años.
1.2. Su incidencia ha aumentado y varia de acuerdo a su genética, raza, hábitos tanto sexuales como alimentarios, región geográfica y tipos de contaminantes.
1.3. Los pacientes son tratados mediante terapias hormonales.
1.3.1. La duración de la respuesta al tratamiento es de 12 a 18 meses.
1.4. Clasificación de los tumores de próstata según en función de la sensibilidad a los andrógenos.
1.4.1. Los andrógeno-dependientes.
1.4.2. Los andrógeno-sensibles.
1.4.3. Los andrógeno-independientes.
2. Receptores de Andrógenos
2.1. Está mediada por una proteína específica: el receptor de andrógenos (AR)
2.1.1. Posee diferentes dominios
2.1.1.1. Dominio aminoterminal de transactivación.
2.1.1.2. Dominio de fijación al ADN.
2.1.1.3. Dominio de fijación al ligando en la región carboxilo terminal.
2.1.1.4. Dominio N-terminal.
3. Tratamiento
3.1. El tratamiento más utilizado en el cáncer de próstata es la deprivación de andrógenos.
4. Apoptosis
4.1. Muerte celular programada.
4.2. Representa un mecanismo mediante el cual se regula una serie de funciones.
4.2.1. Morfogénesis.
4.2.2. Proliferación.
4.2.3. Control del número de células en los organismos multicelulares.
4.3. Se expresa por 2 vías.
4.3.1. Extrínseca
4.3.1.1. Inicia por la interacción de los receptores de la muerte como FasR o TNF-R1.
4.3.2. Intrínseca
4.3.2.1. Es dependiente de señales tanto intracelulares como extracelulares, tales como citotoxicidad, estrés oxidativo o daños al ADN.
5. CITOSINAS IL-6 E IL- 4
5.1. Papel muy importante en la regulación de la hematopoyesis, inflamación, metabolismo óseo y desarrollo neuronal.
5.2. La tasa de la citosina IL-4 se encuentra elevada significativamente en el cáncer de próstata hormona-resistente.
6. FAMILIA DE PROTEÍNAS Bcl-2
6.1. Grupo de proteínas altamente conservadas compuesto por moléculas proapoptóticas y antiapoptóticas.
6.1.1. Alta expresión en los niveles del proto-oncogene Bcl-2 en cáncer de próstata.
6.1.2. Involucrados tanto en el desarrollo del fenotipo andrógeno-independiente como la resistencia a la apoptosis por parte de las células malignas del cáncer de próstata.
6.1.3. Los pacientes con cáncer avanzado de próstata presentan una alta expresión de IAP.