1. Regulaçao metabólica
1.1. Regulação alostérica.
1.1.1. Catalisar etapas irreversíveis.
1.2. Modificação covalente
1.2.1. Desfosforilação
1.2.2. Fosforilação.
1.3. Níveis enzimáticos
1.3.1. Quantidade e atividade é controlada por hormônios.
2. Estado Alimentado
2.1. Fígado
2.1.1. Quebra de glicogênio
2.1.2. Síntese de glicose
2.1.3. Ácidos Garxos através de glicose em excesso
2.2. Tecido adiposo
2.2.1. Aumento na ingestão de carboidratos
2.2.1.1. Glicose
2.2.1.1.1. Acetil CoA
2.3. Músculo
2.3.1. Aumenta
2.3.1.1. Síntese de
2.3.1.1.1. Transporte de glicose
2.3.1.1.2. Glicogênio
2.3.1.1.3. Proteínas
2.3.1.1.4. Captção de aminoácidos
2.3.2. Atividade intensa
2.3.2.1. Aumenta velocidade da glicólisse
2.3.2.1.1. Excesso de piruvato, lactato, ciclo de cori.
2.3.3. Em repouso
2.3.3.1. Ácidos graxos são a fonte de energia
2.3.4. Ácidos graxos pela lipase são fontes secundária de energia
2.4. Cérebro
2.4.1. Glicose
3. Estratégia do metabolismo
3.1. ATP
3.2. NADPH
3.3. Biossíntese
4. Regulação hormonal
4.1. Aumento de glicose
4.1.1. Insulina
4.1.1.1. Converter excesso de glicose em
4.1.1.1.1. Glicogênio
4.1.1.1.2. Triglicerídeos
4.2. Queda de glicose
4.2.1. Glucagon
4.2.1.1. Degradação de glicogênio
4.2.1.2. Promove gliconeogênese
4.2.1.3. Fígado é capaz de exportar glicose para o sangue
4.3. Atividade rápida
4.3.1. Adrenalina
4.3.1.1. Glicogenólise
4.3.1.2. Lipólise
5. Estado de jejum
5.1. Fígado
5.1.1. Aumenta
5.1.1.1. Degradação de glicogênio
5.1.1.2. Gliconeogênese
5.1.1.3. Oxidação de ácidos graxos
5.1.1.4. Síntese de corpos cetônicos
5.2. Tecido adiposo
5.2.1. Aumenta
5.2.1.1. Degradação de TAG
5.2.1.2. Ácidos garxos p sangue
5.2.1.2.1. Fornece energia
5.2.1.3. Glicerol p sangue
5.3. Músculo
5.3.1. Em repouso
5.3.1.1. Ácidos graxos
5.3.1.1.1. energia
5.3.2. Exercício
5.3.2.1. Estoque de glicogênio
5.3.2.1.1. No fim, áciods graxos
5.3.2.2. Intenso
5.3.2.2.1. Glicogênio converte em glicose 6 fosfato
5.3.3. Ácidos graxos do tecido adiposo e corpos cetônicos
5.3.4. Oxidação de ácidos, gerando corpos cetônicos
5.3.5. Degradação de proteínas
5.4. Cérebro
5.4.1. Glicose
5.4.1.1. Gliconeogênese hepática
5.4.2. Prolongado
5.4.2.1. Corpos cetônicos
5.4.3. Ácidos ão servem como fonte
5.4.3.1. Ligados à albumina
6. Diabetes Mellitus
6.1. Distúrbio metabólico
6.1.1. Hiperglicemia contínua
6.1.2. Deficiência
6.1.2.1. Produção de insulina
6.1.2.2. Ação
6.2. Tipo 1
6.2.1. Dependente de isulina
6.2.1.1. Destruição das células do pâncreas
6.2.1.2. Deficiência total de insulina
6.2.2. Alterações
6.2.2.1. Hiperglicemia
6.2.2.2. Hipertriacilglicerolemia
6.2.2.3. Aumenta
6.2.2.3.1. TAG
6.2.2.3.2. VLDL
6.3. Tipo 2
6.3.1. Obesidade
6.3.1.1. Maior secreção de insulina
6.3.2. Sedentarismo
6.3.3. Síndrome metabólica
6.3.4. Fisiopatologia
6.3.4.1. Órgão não respondem à insulina
6.3.4.1.1. Função das células beta diminuídas
6.3.4.2. Produção escassa de insulina pelo pâncreas
6.3.4.3. Aumento de glicose pelo fígado
6.3.4.4. Alterações metabólicas
6.3.4.4.1. Aumento
6.3.4.4.2. Baixa de HDL
6.3.4.4.3. Resistência insulínica