1. Neuroimagen funcional
1.1. Revelan diferencias funcionales en la corteza prefrontal y en el estriado en pacientes con TDAH respecto a los controles
2. 1. Neuropsiquiátricas
2.1. Farmacología asociada al TDAH
2.1.1. Neuroquímicos involucrados en el TDH N
2.1.1.1. Psicoestimulantes
2.1.1.1.1. Modifican la actividad de la dopamina y la norepinefrina en el cerebro
2.1.1.2. Existen dos modelos neurobioquímicos básicos propuestos para explicar los síntomas del TDAH (estimulante y no estimulante)
2.1.1.3. Cuatro fármacos que están indicados para tratar este trastorno.
2.1.1.3.1. Metilfenidato y lisdexanfetamina
2.1.1.3.2. Atomoxetina
2.1.1.3.3. Guanfacina
3. 2. Neurológicas
3.1. Neurobiología del TDAH
3.1.1. Epidemiología
3.1.1.1. Trastornos del lenguaje y la comunicación
3.1.1.2. Dificultades para el aprendizaje
3.1.1.3. Tics crónicos o síndrome de Gilles de la Tourette
3.1.2. Neuroanatomía
3.1.2.1. Estructuras cerebrales relacionada con el TDH corteza prefrontal
3.1.2.1.1. Disminución del tamaño en las regiones prefrontales del hemisferio derecho
3.1.2.1.2. Disminución de la sustancia gris en el giro frontal derecho y en el giro del cíngulo posterior derecho
3.1.2.1.3. Disminución de la sustancia blanca anterior derecha en los niños con TDH
3.1.2.1.4. Disminución del tamaño en las regiones prefrontales del hemisferio derecho
3.1.2.1.5. Disminución de la sustancia gris en el giro frontal derecho y en el giro del cíngulo posterior derecho
3.1.2.1.6. Disminución de la sustancia blanca anterior derecha en los niños con TDH
3.1.3. Otros estudios realizados por algunos autores
3.1.3.1. Filipek volúmenes reducidos en el núcleo caudado izquierdo y el córtex frontal anterosuperior derecho
3.1.3.2. Pueyo asimetría invertida en el caudado y en el lóbulo frontal
3.1.3.3. Nopoulos alteraciones de la migración neuronal y anomalías en la fosa posterior
4. 3. Neuropsicológicas
4.1. Aspectos Neuropsicológicos del TDAH
4.1.1. Dificultades de control inhibitorio
4.1.2. Alteración en mecanismos cerebrales que median recompensa respuesta
4.1.3. Déficits en arousal, activación y control de esfuerzo
4.1.3.1. Arousal estado de vigilia
4.1.3.2. Activación_ prontitud
4.1.3.3. Esfuerzo¬ carga cognitiva cuando el estado del organismo no está apropiado
4.1.4. Variabilidad de respuesta intra-sujeto
4.1.5. Déficit de Funciones Ejecutivas (FE)
4.1.5.1. Capacidad de desplazamiento (entre tareas u operaciones
4.1.5.2. Control de la interferencia
4.1.5.3. Inhibición de respuesta
4.1.5.4. Planificación
4.1.5.5. Memoria de trabajo
4.1.6. Endofenotipos conductuales del TDH
4.1.6.1. Determina con más exactitud la etiología genética; susceptible de establecerse como rasgo cuantitativo
4.1.6.2. Postula- Aparición de los síntomas en los miembros afectados de las familias (predisposición-fragilidad)
4.1.6.3. No afectados tendrían una resistencia-plasticidad
4.1.7. Factores ambientales
4.1.7.1. Riesgo prenatal
4.1.7.2. Riesgo Neonatales
4.1.7.3. Riesgo de la infancia