1. Tubulares
1.1. NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA
1.1.1. INFLAMAÇÃO DO INTERSTICIO
1.1.1.1. ETIOLOGIA/CAUSA PRINCIPAL
1.1.1.1.1. FARMACOINDUZIDA
1.1.1.2. CLÍNICA
1.1.1.2.1. OLIGURIA
1.1.1.2.2. HEMATÚRIA NÃO DISMÓRFICA
1.1.1.2.3. FEBRE
1.1.1.2.4. DOR LOMBAR
1.1.1.2.5. EOSINOFILÚRIA
1.1.1.2.6. EOSINOFILIA
1.1.1.3. DIAGNOSTICO
1.1.1.3.1. CLINICO/LABORATORIAL
1.1.1.4. TRATAMENTO
1.1.1.4.1. SUSPENSÃO DO AGENTE CAUSAL
1.2. NECROSE TUBLAR AGUDA
1.2.1. AGRESSAO A ESTRUTURA TUBULAR, QUE NECROSA E ENTOPE O TUBULO
1.2.1.1. ETIOLOGIA/CAUSA PRINCIPAL
1.2.1.1.1. TÓXICA
1.2.1.1.2. ISQUEMICA
1.2.1.2. CLÍNICA
1.2.1.2.1. IRA
1.2.1.2.2. OLIGÚRIA
1.2.1.3. DIAGNOSTICO
1.2.1.3.1. CLINICO/LABORATORIAL
1.2.1.4. TRATAMENTO
1.2.1.4.1. SUPORTE
1.3. NECROSE DE PAPILA
1.3.1. PROVOCA O DESPRENDIMENTO DA PAPILA E SIMULA UMA LITIASE RENAL
1.3.1.1. ETIOLOGIA/PRINCIPAL CAUSA
1.3.1.1.1. PHODA
1.3.1.2. CLÍNICA
1.3.1.2.1. DOR LOMBAR
1.3.1.2.2. FEBRE
1.3.1.3. DIAGNOSTICO
1.3.1.3.1. UROGRAFIA EXCRETORA
1.3.1.4. TRATAMENTO
1.3.1.4.1. TRATAR A ETIOLOGIA
1.4. DISTURBIO TUBULAR ESPECÍFICO
1.4.1. TUBULO CONTORCIDO PROXIMAL
1.4.1.1. REABSORVE GLICOSE, ACIDO ÚRICO, FOSFATO E BICARBONATO
1.4.1.1.1. ALTERAÇÕES NO MESMO LEVA A EXCREÇÃO DESSES PRODUTOS NA URINA
1.4.2. ALÇA DE HENLE
1.4.2.1. REABSORVE SOLUTO, MANTÉM A MEDULA CONCENTRADA
1.4.2.1.1. A DEFICIENCIA NO SEU CARREADOR DEIXA A MEDULA DESCONCENTRADA E IMPEDE A FUNÇÃO DO ADH
1.4.3. TUBULO CONTORCIDO DISTAL
1.4.3.1. REABSORVE OU NA OU CA
1.4.3.1.1. REABSORÇÃO DE NA INIBIDA = HIPOCALCIÚRIA
1.4.4. TUBULO COLETOR
1.4.4.1. REABSORVE POR INFLUENCIA HORMONAL (ADH E ALDOSTERONA)
1.4.4.1.1. ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO 1
1.4.4.1.2. ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO 4
1.4.4.1.3. DIABETES INSIPIDUS NEFRITOGÊNICO
2. Glomerulares
2.1. Sindrome Nefrítica
2.1.1. É UMA GLOMERULITE
2.1.1.1. ETIOLOGIA/CAUSA PRINCIPAL
2.1.1.1.1. GNPE
2.1.1.2. CLÍNICA
2.1.1.2.1. GLOMERULITE = PERDA DE FUNÇÃO
2.1.1.3. DIAGNOSTICO
2.1.1.3.1. 1°) QUESTIONAR INFECÇÃO
2.1.1.4. TRATAMENTO
2.1.1.4.1. SUPORTE
2.1.1.4.2. PENICILINA BENZATINA - objetivo apenas de erradicar a cepa nefritogenica
2.2. Alterações Assintomáticas
2.2.1. DOENÇA DE BERGER
2.2.1.1. GLOMERULOPATIA PRIMARIA MAIS FREQUENTE
2.2.1.1.1. DEPOSITO DE IGA NO MESANGIO
2.3. GNRP
2.3.1. ATAQUE A MEMBRANA BASAL
2.3.1.1. ETIOLOGIA/CAUSA PRINCIPAL
2.3.1.1.1. DOENÇA DE GOODPASTURE
2.3.1.2. CLÍNICA
2.3.1.2.1. EVOLUÇÃO RAPIDA E PROGRESSIVA
2.3.1.3. DIAGNOSTICO
2.3.1.3.1. BIOPSIA
2.3.1.4. TRATAMENTO
2.3.1.4.1. PLASMAFÉRESE
2.3.1.4.2. CORTICOIDE
2.4. Trombose Glomerular (SHU)
2.4.1. ETIOLOGIA/CAUSA PRINCIPAL
2.4.1.1. GASTROENTERITE PRÉVIA
2.4.1.1.1. E.COLI O157H7
2.4.2. CLÍNICA
2.4.2.1. PLAQUETOPENIA
2.4.2.2. IRA OLIGÚRICA
2.4.2.3. ANEMIA HEMOLÍTICA MICRO ANGIOPÁTICA
2.4.2.3.1. PRESENÇA DE ESQUIZÓCITOS
2.4.3. DIAGNOSTICO
2.4.3.1. CLINICO
2.4.4. TRATAMENTO
2.4.4.1. SUPORTE
2.5. Sindrome Nefrótica
2.5.1. PROTEINÚRIA > 3,5G/24H
2.5.1.1. ETIOLOGIA/CAUSA PRINCIPAL
2.5.1.1.1. PRIMÁRIA
2.5.1.1.2. SECUNDÁRIA
2.5.1.2. CLÍNICA
2.5.1.2.1. PROTEINÚRIA > 3,5G/24H
2.5.1.2.2. HIPOPROTEINEMIA
2.5.1.2.3. EDEMA
2.5.1.3. DIAGNOSTICO
2.5.1.3.1. BIOPSIA
2.5.1.4. TRATAMENTO
2.5.1.4.1. LESÃO MINIMA
2.5.1.4.2. GEFS
2.5.1.4.3. GN MEMBRANOPROLIFERATIVA
2.5.1.4.4. GOMERULOPATIA MEBRANOSA