
1. Anemias hemolíticas
1.1. Sobrevida curta
1.1.1. 30 dias
1.2. Anemias hereditárias
1.2.1. Esferocitose hereditária
1.2.1.1. Homozigose incompatível com a vida
1.2.1.2. Icterícia flutuante
1.2.1.3. Esplenomegalia
1.2.1.4. Deficiência no citoesqueleto
1.2.1.4.1. Interação vertical
1.2.1.5. Esferocitose
1.2.1.5.1. Sequestro esplenico dos eferócitos
1.2.1.5.2. Fagocitose e lise dos eritrócitos
1.2.2. Eliptóse hereditária
1.2.2.1. Deficiência no citoesqueleto
1.2.2.1.1. Interação horizontal
1.2.2.2. Piropecilocitose hereditária
1.2.2.3. Eliptocitósee ovalócito
1.2.3. Deficiência na Glicose-6-fosfato desidrogenase
1.2.3.1. Proteção das membranas das hemácias
1.2.3.2. Geralmente assintomáticos
1.2.3.3. Hexose monofosfato (inativação da via metabólica)
1.2.3.3.1. Protege e membrana do eritrocito do estresse oxidativo
1.2.3.4. icterícia
1.2.3.5. Hemoglobinúria + hemossiderinúria
1.2.3.6. Corpos de Heinz (Heinz Bodies)
1.2.3.6.1. Coloração: azul de cresil brilhante
1.2.3.7. Bite Cells
1.2.3.7.1. Hemácias mordidas
1.2.3.7.2. Macrófagos fagocitam os corpos de heinz
1.2.3.8. Causas
1.2.3.8.1. Fejão fava
1.2.3.8.2. Fármacos
1.2.3.8.3. Cetoacidose diabética
1.2.4. Deficiência da PK
1.2.4.1. Rigidez da membrana
1.2.4.2. Hemólise crônica
1.2.4.3. Normocítica e Normocrômica
1.2.4.4. VCM diminuido ou normal (variável de acordo com a reticulocitose)
1.2.4.4.1. Menor - mais reticulocitose
1.2.4.4.2. Maior - menos reticulocitose
1.2.4.5. necessária investigação em toda anemia hemolítica não eferocítica
1.2.5. Anormalidades genéticas
1.3. Adquirídas
1.3.1. Autoimunes
1.3.1.1. Anticorpos
1.3.1.1.1. Quente
1.3.1.1.2. Frio
1.3.1.1.3. Teste de Combs
1.3.2. Aloimunes
1.3.2.1. Transfusão sanguínea
1.3.2.1.1. incompatibilidade ABO
1.3.2.1.2. Heritroblastose fetal
1.3.2.2. Transplantes
1.3.2.2.1. Linfócitos dos doadores reconhecem o novo corpo como corpo estranho
1.3.2.3. Induzida por fármacos
1.3.2.3.1. fármacos formam um complexo antígeno-farmaco na membrana dos eritrócitos
1.3.2.3.2. Penicilina
1.3.2.3.3. Quinidina
1.3.2.3.4. Metildopa
1.3.3. Secundária
1.3.3.1. HPN
1.4. CHCM aumentado
1.5. Clínica
1.5.1. Palidez
1.5.2. Icterícia
1.5.3. Esplenomegalia
1.5.4. Hepatomegalia
1.5.5. Urina escura
1.5.5.1. hemólise intravascular
1.5.6. Colelitíase
1.6. Laboratório
1.6.1. Aumento de Bilirrubina sérica
1.6.2. Aumento de urobilinogênio
1.6.3. Reticulocitose
1.6.4. Hiperplasia medular
1.6.4.1. Microcitose
1.7. Hemólise intravascular
1.7.1. Destruição direta no sistema circulatório
1.8. Hemólise Extravascular
1.8.1. Sistema Retículo Endotelial (SRE)
1.8.1.1. Sequestro de ferro
1.9. Destruição dos eritrócitos
1.10. Reticulocitose acentuada
1.11. Hiperplasia
1.11.1. Compensada
1.11.1.1. Produção de 6 a 8 vezes mais
1.11.2. Não compensada
1.11.2.1. Sobrevida menos que 30 dias
2. Anemia das doenças crônicas
2.1. Anêmias secundárias
2.1.1. Estado infeccioso
2.1.2. Inflamatório
2.1.2.1. Hepcidina
2.1.2.1.1. Inibe a absorção de ferro
2.1.2.1.2. Inibe a liberação de ferro fagocitado pelos macrófagos
2.1.2.1.3. Peptídeo produzido pelo fígado
2.1.2.1.4. Ação antibiótica
2.1.3. Câncer
2.1.3.1. Desequilíbrio do metabolismo de ferro
2.1.3.1.1. Deficiência na eritropoitina
3. Anemia não megaloblastica
3.1. Sem deficiência de ácido fólico e vitamina B12
3.2. Macrocítica
3.2.1. VCM aumentado
3.3. Mielodisplasia e doenças hepáticas avançadas
3.4. Mielograma
4. Anemias por insuficiência de medula ossea
4.1. Hemoglobinúria paroxística noturna (HPN)
4.1.1. Doença clonal da célula tronco hematopoiética
4.1.2. Não produção da Glicosil-fosfatidil-inositol (GPI)
4.1.2.1. Hemólise intravascular
4.1.2.1.1. Libera Hb
4.1.3. Teste de Ham
4.1.4. Citometría de fluxo
4.1.5. Hemoglobinúria
4.1.6. Tratamento
4.1.6.1. Corticóides
4.1.6.2. Transfusões raras
4.1.6.3. Suplementação de ferro e ácido fólico
4.2. Anemia aplásica ou anemia medular
4.2.1. VCM diminuído
4.2.2. Pancitopenia
4.2.2.1. MO hipoproliferativa
4.2.3. Medicamentos
4.2.3.1. Cloranfenicol
4.2.4. Agentes químicos
4.2.4.1. Benzeno (lesão celular)
4.2.5. Radiação
4.2.5.1. Celulas tronco vuneráveis à radiação
4.2.6. Doenças
4.2.6.1. Virais
4.2.6.1.1. Danos à MO
4.2.7. Sintomas
4.2.7.1. Principais
4.2.7.1.1. Trombocitopenias, petéquias, sangramentos
4.2.7.2. Silencioso
4.3. Reticulocitopenia
4.4. Mielograma - hipoplasia
5. Anemia da insuficiencia renal
5.1. Falta de eritropoitina
5.1.1. Diminuição na produção de eritrócitos
5.1.1.1. Baixos números de reticulócitos
5.2. Normocítica e normocromica
5.2.1. VCM e HCM dentro da normalidae
5.3. Acontócitos
5.4. hemólise causada pela hemodiálise
5.4.1. presença de fraguimentos de eritrócitos (hemodiálise)
5.5. Aumento da ureia sérica
5.6. Tratada com eritropoitina recombinante
5.6.1. Estimula a produção de eritropoitina
5.6.2. Sem efeitos colaterais
6. Anemia ferropriva
6.1. Ferro sérico
6.1.1. Diminuído
6.2. Ferritina sérica
6.2.1. Diminuída
6.3. Hemossiderina
6.3.1. Macrófagos
6.3.2. MO
6.3.3. Fígado
6.3.4. Baço
6.4. Deficiência do ferro
6.4.1. Aumento na demanda do ferro
6.4.2. Má abosorção
6.4.3. Dieta pobre
6.5. Microcitose e hipocromia
6.5.1. VCM - diminuido
6.5.2. HCM - diminuido
6.5.3. Celulas em alvo
6.5.4. Pecilócitos
6.5.4.1. Lápis
6.5.5. Baixa reticulocitose
6.6. Diagnóstico
6.6.1. Ferro sérico baixo
6.6.2. Ferritina baixa
6.6.3. TIBC alto
6.6.3.1. Capacidade total de ligação o ferro
6.7. Tratamento
6.7.1. Tratar a causa e suplementos de ferro
7. Anemia falciforme
7.1. Gene S
7.1.1. Mutação genética
7.1.1.1. Unica troca de base nitrogenada
7.1.1.1.1. 6ª posição da cadeia Beta-globulina
7.1.2. Polimerização da molécula de Hb quando em hipóxia
7.2. Portadores
7.2.1. Não são doentes
7.2.2. Podem ter filhos doentes
7.3. Polimerização das hemoglobinas
7.3.1. HbS - desoxigenado
7.3.1.1. Falcização da hemácia
7.3.1.1.1. Vasoclusão
7.4. Vaso oclusão
7.4.1. Exercício físico
7.4.2. Mudança no clima
7.4.3. Estresse
7.4.4. Infecção
7.4.5. Hipóxia
7.4.6. Desidratação
7.4.7. Febre
7.5. Sinais e sintomas
7.5.1. Dor
7.5.2. Úlcera
7.5.3. Cansaço
7.5.4. Derrame pleural
7.5.5. Icterícia
7.5.6. Esplenomegalia
7.5.7. Priapismo
7.5.8. AVC
7.5.9. Fadiga
7.6. Diagnóstico
7.6.1. Citometria de fluxo
7.6.2. Teste do pezinho
7.7. Laboratorial
7.7.1. Esferócito
7.7.2. Celulas falciforme (drepanócitos)
7.7.3. Reticulocitose
7.7.4. Hemácia em alvo
7.7.5. Normocítica e normocrômica
7.7.5.1. VCM e HCM normais
7.7.6. Anisocitose (RDW aumentado)
7.7.7. Poiquilocitose
7.7.7.1. tipos de hemogloinas diferentes
8. Anemia das doenças endócrinas
8.1. Tireóide
8.1.1. Hipotireoidismo
8.1.1.1. TSH aumentado
8.1.1.2. Redução da absorção de ferro
8.1.1.2.1. Microcítica e hipocrômica
8.1.1.2.2. Normocítica e normocrômica
8.1.1.3. Deficiencia de vitamina B12 e ácido fólico
8.1.1.3.1. Macrocítica e normocrômica
8.1.2. Hipertireoidismo
8.1.2.1. TSH diminuído
8.1.2.2. Macrocítica
8.1.2.3. Níveis normais de ferro
8.1.3. Atua no metabolismo de proteínas, carboidrátos e lipídeos
8.2. Hipopituitarismo
8.2.1. Diminuição da atividade da hipófise
8.2.1.1. deficiência de um ou mais homônios
8.2.2. Normocítica, normocrômica ou levemente macrocítica
8.3. Suprarrenais
8.4. Paratireóides
8.4.1. Hiperparatireoidismo
8.4.1.1. Deficiência de cálcio
8.4.1.2. Geralmente em idosos
8.4.1.3. Sem expressão clínica, anemia discreta
8.5. Gônadas
8.6. Hipófise
8.7. baixa intensidade ou assintomática
9. Anemia megaloblática
9.1. Deficiencia de vitaminas B12
9.1.1. Grávidas
9.1.2. medicamentos
9.1.3. má absorção
9.1.4. má alimentação
9.1.5. Alcoólatras
9.1.5.1. fator intrínseco
9.2. Tratamento
9.2.1. suplementação de vitamina B12 e ácido fólico
9.3. Deficiência de ácido fólico
9.3.1. Induzido por medicamentos
9.3.2. Má absorção
9.3.3. Má alimentação
9.4. Macrocíticas
9.4.1. VCM aumentado
9.4.1.1. >100fL
9.4.2. Divisão celular lenta
9.4.3. Eritrócitos ovais grandes (macroovalócitos)
9.4.4. anisoccitose e poiquilocitose
9.4.5. RDW aumentado
9.4.5.1. diferentes tamanhos celulares
9.4.6. reticulócitos baixou ou ausentes