1. ANGINA DE PEITO
1.1. TIPOS DE ANGINA
1.1.1. Angina estável
1.1.1.1. É quando a dor dor é previsível e consistente e ocorre aos esforços e aliviada com repouso ou nitroglicerina
1.1.2. Angina instável
1.1.2.1. Também conhecida como angina pré infarto ou angina crescente
1.1.2.1.1. Os sintomas aumentam em frequência e intensidade pode não ser aliviada com repouso ou nitroglicerina
1.1.2.2. Pode ocorrer em repouso
1.1.3. Angina refratária ou intratável
1.1.3.1. Dor torácica incapacitam - GRAVE
1.1.4. Angina variante ou angina de Prinzmetal
1.1.4.1. Dor em repouso com elevação reversível do segmento ST.
1.1.4.1.1. Acredita-se que seja causada por espasmo de artéria coronária
1.2. É uma síndrome clínica caracterizada por episódios de dor opressão na parte anterior do tórax
1.2.1. Causada por aterosclerose coronariana significativa ou de duração longa
1.2.2. Causada Pela insuficiência no fluxo sanguíneo coronariano ( ISQUEMIA)
1.2.2.1. Que resulta na diminuição do fornecimento de oxigênio, quando a demanda cardíaca, por oxigênio, aumenta, em resposta ao esforço físico ou estresse emocional, em outras palavras: a necessidade de oxigênio excede o que está sendo ofertado.
1.3. MANIFESTAÇÕES CLINICAS
1.3.1. DOR
1.3.2. Sensação de sufocação ou peso na parte superior do tórax
1.3.3. Pode irradiar para a mandíbula, pescoço, ombro e a parte interna da parte superior do braço, geralmente o braço esquerdo
1.3.4. Fraqueza
1.3.5. Dormência
1.4. As manifestações clínicas da angina cessa, ou seja, para com repouso ou administração de nitroglicerina.
1.5. AVALIAÇÃO E ACHADO DIAGNÓSTICOS
1.5.1. Um eletrocardiograma de 12 derivações pode revelar alterações indicativas de isquemia
1.5.1.1. Tais como a inversão da onda T
1.5.1.2. E a elevação do segmento ST
1.5.1.3. Ou desenvolvimento de uma onda Q anormal.
1.5.2. História do paciente com manifestações clínicas de ISQUEMIA
1.5.3. Biomarcadores cardíacos alterados
1.5.3.1. TROPONINA
1.5.3.1.1. É um dos principais biomarcadores cardíacos. Sua presença no sangue indica lesão no músculo cardíaco, a dosagem é fundamental para o diagnóstico da síndrome coronariana aguda (angina instável ou infarto agudo do miocárdio).
1.5.3.2. CK-MB
1.5.3.2.1. Também é liberada em resposta a danos no músculo cardíaco seus níveis aumentam após o infarto do miocárdio no entanto a troponina é mais sensível e específica para detectar lesões cardíacas.
1.6. MANEJO CLINICO
1.6.1. Diminuir a demanda de oxigênio do miocárdio e aumentar o aporte de oxigênio
2. É um acúmulo anormal de lipídeos e tecido fibroso, na parede das artérias
2.1. Bloqueando e estreitando os vasos coronarianos.
2.2. Reduzindo o fluxo sanguíneo para o miocárdio.
3. Manejo clínico
3.1. Diminuira demanda de oxigênio do miocárdio e aumentar aporte de oxigênio
3.1.1. Clinicamente esses objetivos são alcançados por meio de terapia farmacológico e controle dos fatores de risco
3.2. Tratamento farmacológico
3.2.1. Nitroglicerina
3.2.1.1. Os nitratos são tratamento padrão para angina de peito Dilata principalmente as veias e em menores extensão as artérias
3.2.1.2. é vaso dilatador potente que melhora o fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco e alivia a dor.
3.2.1.3. Redução a curto e longo prazo do consumo de oxigênio miocárdio por meio de vasodilatação seletiva
3.2.2. Bloqueadores beta-drenergicos ou beta bloqueadores
3.2.2.1. Metroprolol
3.2.2.2. Atenolol
3.2.2.3. Eles reduzem o consumo de oxigênio miocárdio por meio de bloqueio da estimulação beta drenaergica do coração.
3.2.3. Antagonistas de íon cálcio ou bloqueadores dos canais de cálcio
3.2.3.1. Anlodipino
3.2.3.2. Diltiazem
3.2.3.3. Efeitos inotropicos negativos
3.2.4. Anticoagulantes
3.2.4.1. Heparina (não fracionada)
4. Manifestações clínicas
4.1. A causa dos sintomas e complicações são de acordo com:
4.2. - a localização e o grau de estreitamento do lumém arterial
4.3. - a formação de trombo e obstrução do fluxo sanguíneo para o miocárdio.
4.3.1. O impedimento do fluxo sanguíneo geralmente é progressivo,
4.3.2. Tornando a fornecimento sanguíneo inadequado, privando as células musculares cardíacas de oxigênio necessário para sua sobrevivência.
4.3.2.1. Conhecida como ISQUEMIA.
4.4. Sinais e sintomas
4.4.1. Adultos “normais”
4.4.1.1. Desconforto epigástrico e dor que se irradia até a mandíbula ou braço esquerdo.
4.4.2. Pacientes idosos / com diabetes mellitus / insuficiência cardíaca
4.4.2.1. Dispneia
4.4.3. Pacientes mulheres
4.4.3.1. Apresentaram sintomas atípicos como: indigestão, náuseas, palpitações e dormência.
4.4.4. Sinais prodrômicos:
4.4.4.1. Angina horas ou dias antes do episódio agudo.
4.4.4.2. Ou um evento cardíaco importante pode ser a primeira indicação de aterosclerose.
5. Tem início com uma lesão no endotélio vascular que progride com o tempo.
5.1. Devido a uma repetitiva resposta inflamatória, a lesão da parede da artéria altera a estrutura bioquímica do vaso.
5.2. Com essa alteração o endotélio interrompe a produção de agentes antitrombolíticos e vasodilatadores normais.
5.3. Na inflamação células inflamatórias são atraídas (monólitos e macrófagos)
5.3.1. Fagócita os lipídeos, transformando-os em células Espumosas, que levam os lipídios para dentro da parede arterial.
5.3.1.1. Após o transporte dos lipídios para dentro da parede do vaso, as células musculares lisas proliferam formando um revestimento fibroso sobre um centro preenchido por um infiltrado lipídico e inflamatório.
5.3.1.2. Os ateromas ou placas de ateromas, estreitam e obstruem o fluxo sanguíneo.
6. ATEROMA ou PLACAS DE ATEROMA
6.1. Dependendo do grau de inflamação e da ESPESSURA do revestimento fibroso.
6.1.1. INSTÁVEL
6.1.1.1. Se for FINO e o processo de inflamação ainda estiver em andamento. A lesão se tornará PLACA VULNERÁVEL, pois pode se desprender.
6.1.1.1.1. Neste ponto, o centro lipídico pode crescer, causando a ruptura da placa fibrosa.
6.1.2. ESTÁVEL
6.1.2.1. Se for ESPESSO, vai resistir ao stress e do fluxo sanguíneo no vaso, sem se desprender.
7. As 3 coronárias principais, apresentam 3 ramos.
7.1. E as lesões mais frequentes se formam onde os vasos se ramificam, sugerindo um componente hemodinâmica que favorece a sua formação.
8. FATORES DE RISCO
8.1. Fator de risco não modificável
8.1.1. É aquele que a pessoa não tem controle
8.1.1.1. História familiar de doença arterial coronarianos (DAC)
8.1.1.1.1. Parentes em primeiro grau com doença cardiovascular
8.1.1.2. Aumento da idade
8.1.1.2.1. Mais de 45 anos para homem
8.1.1.2.2. Mais de 55 anos para as mulheres
8.1.1.3. Gênero
8.1.1.3.1. Os homens desenvolvem em idade mais precoce do que as mulheres
8.1.1.4. Raça
8.1.1.4.1. A incidência mais alta de cardiopatia são em afro-americanos do que em caucasianos
8.2. Fator de risco modificável
8.2.1. é aquele que uma pessoa pode exercer o controle
8.2.1.1. tanto pela alteração do estilo de vida ou hábito pessoal
8.2.1.2. quanto pelo uso de medicamento
8.2.1.3. Hiperlipídiemia
8.2.1.3.1. É a elevação anormal dos níveis de gorduras no sangue como colesterol e tri glicídios
8.2.1.4. Tabagismo
8.2.1.5. Hipertensão arterial
8.2.1.6. Diabetes Melito
8.2.1.7. Síndrome metabólica
8.2.1.8. Obesidade
8.2.1.9. Inatividade física
8.3. Um fator de risco pode agir independente ou em conjunto com outros fatores
8.4. Síndrome metabólica
8.4.1. é um conjunto de anormalidades metabólicas que surgiu como fator de risco importante para doença cardiovascular.
8.4.2. Um diagnóstico desta síndrome inclui essas condições:
8.4.2.1. Resistência insulina
8.4.2.2. Obesidade central
8.4.2.3. Dislipidemia
8.4.2.4. Pressão arterial persistente superior a 130 x 85
8.4.2.5. Elevação da glicose esférica em jejum
8.4.2.6. Inflamação crônica
8.5. PC-R
8.5.1. É um marcador inflamatório de risco vascular.
8.5.2. O fígado produz a PC-R em resposta a um estímulo, tal como lesão tecidual, diabéticos e pessoas com probabilidade de sofrer um evento coronariano agudo.