1. transtorno de panico (TP)
1.1. neuromecanismo
1.1.1. Se originam de uma disfunção na rede cerebral do medo.
1.1.1.1. Integra a várias estruturas do tronco encefálico, amigdala e os hipotálamos medial e cortical e o córtex pré-frontal.
1.2. definição
1.2.1. Presença de ataques de pânico recorrentes e inesperados.
1.2.2. Episódios intensos de medo ou desconforto, com alta ativação cognitiva e autonômica.
1.3. Causas
1.3.1. Situações estressantes da vida, como problemas financeiros, divórcio ou mudanças significativas.
1.4. Conexões eferentes
1.4.1. Núcleo central da amigdala alcançariam o núcleo parabraquial.
1.4.2. Produzindo o aumento na respiração.
1.4.3. Núcleo lateral do hipotálamo ativando o sistema nervoso simpático.
1.4.4. Lócus cerúleos, causando um aumento na pressão sanguínea e nos batimentos cardíacos, com resposta comportamental do medo.
1.4.5. Núcleo paraventricular do hipotálamo provocando aumento na liberação de adrenocorticoides.
1.4.6. Projeção a região cinza peridural, responsável por comportamentos defensivos adicionais, como o freezing.
1.5. cerebro
1.5.1. Foi identificado menor metabolismo no lobo parietal inferior e no fluxo de sangue cerebral (FSC).
1.5.2. Estudos mostram elevadas taxas de captação de glicose na amigdala, hipocampo, no tálamo, na medula e no cérebro.
1.6. tratamentos
1.6.1. Tratamento farmacológico.
1.6.2. Terapia cognitivo-comportamental (TCC).
1.6.3. Terapia de exposição.
1.6.4. Terapias de aceitação e compromisso (ACT).
1.6.5. Medicamentos.
2. transtorno de ansiedade generalizada
2.1. tratamento
2.1.1. Os benzodiazepínicos são eficazes no tratamento do TAG, especialmente para controlar sintomas autonômicos, dependendo podem ser menos eficazes ou até piorar sintomas psicológicos como irritabilidade e preocupação.
2.1.2. Estudos clínicos randomizados e controlados por placebo mostraram que os Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina (ISRSs) e os inibidores seletivos da recaptação de noradrenalina (ISRNs) são eficazes no tratamento do TAG.
2.1.3. O escitalopram, um ISRS, foi eficaz em doses flexíveis, resultando em uma melhora de 58% no grupo com TAG em comparação com 38% no grupo placebo.
2.2. definição
2.2.1. Caracterizado por preocupações intensas sobre eventos ou atividades na maioria dos dias.
2.3. cérebro
2.3.1. Durante experiências emocionais negativas, como observar rostos com raiva, observou-se alta ativação da amígdala e da ínsula.
2.3.2. Maior atividade metabólica nos lobos occipital, temporal e frontal em pessoas com TAG em comparação com indivíduos sem o transtorno.
2.3.3. Redução do metabolismo nos gânglios basais foi observada no grupo com TAG.
2.3.4. RMF e TEFU mostraram distribuição normal dos receptores de BDZ em pessoas com TAG.
2.3.5. Adolescentes com TAG mostraram alta atividade no córtex pré-frontal ventrolateral em repouso.
2.4. sistemas neuroendocrinos
2.4.1. Há poucas evidências de elevados níveis de cortisol ou concentração aumentada de fator liberador de corticotrofina (CRF).
2.4.2. Estudos mostraram taxas de não supressão de dexametasona entre 27% e 38% em pacientes com TAG, indicando problemas na regulação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal.
2.5. neurostransmissores
2.5.1. Apresentam menos sítios receptores para paroxetina.
2.5.2. Observa-se uma desregulação dos receptores regulatórios GABA-A em pacientes com TAG.
2.5.3. Pacientes com TAG apresentam menos locais de ligação para benzodiazepínicos em plaquetas e linfócitos.
2.5.4. O uso de benzodiazepínicos resultou em aumento no número de locais de ligação periféricos, isso sugere que o transtorno está associado a uma redução na atividade dos receptores de benzodiazepínicos.
2.5.5. Pacientes com TAG mostram uma diminuição nos locais de ligação de paroxetina em plaquetas, além de redução nos níveis de serotonina no líquido cerebrospinal.
2.5.6. Estudos mostram que os pacientes são mais sensíveis aos bloqueadores do hormônio colicistoquinina, que está ligado ao medo em animais. CCK-4 e CCK-8S são indicados como envolvidos no TAG.
2.5.7. O efeito ansioso do CCK pode ocorrer diretamente ou indiretamente, modulando os efeitos sobre a serotonina (5-HT) ou noradrenalina.
2.5.8. Estudos usando inalação de CO2 a 5% em pacientes com TAG não observaram ataques de pânico.
2.6. causa
2.6.1. genética
2.6.2. ambiente
2.6.3. estruturas cerebrais
3. transtorno obsessivo-compulsivo (TOC)
3.1. causa
3.1.1. Genética
3.1.2. Alterações em áreas específicas do cérebro, como os gânglios da base, o córtex orbitofrontal e o cíngulo anterior, estão associadas ao TOC. Essas áreas estão envolvidas no controle de movimentos, na tomada de decisões e na regulação das emoções.
3.1.3. Certos traços de personalidade, como perfeccionismo e necessidade de controle.
3.2. definição
3.2.1. Esse transtorno é caracterizado pela presença de pensamentos obsessivos/intrusivos, comportamentos compulsivos ou ambos.
3.3. modelo neuroanatômico
3.3.1. O papel do córtex orbitofrontal, do cíngulo anterior, dos gânglios da base e do tálamo é suportado pelo conhecido papel dos circuitos orbitofrontais-subcorticais no processamento de informações responsáveis pelo início de respostas comportamentais que requerem consciência apenas por um breve período.
3.4. cérebro
3.4.1. A redução dos sintomas obsessivo-compulsivos com o uso de ISRSs indica a influência do sistema serotonérgico na fisiopatologia do TOC.
3.4.2. Encontraram uma diminuição no volume do córtex orbitofrontal, bilateralmente ou apenas no lado esquerdo.
3.4.3. Observou-se um menor volume no hipocampo e na amígdala, além de um aumento no cíngulo anterior e alterações no tálamo.
3.4.4. Houve uma diminuição na ativação do córtex orbitofrontal, do tálamo e dos gânglios da base.
3.4.5. Feita uma observação de sintomas obsessivo-compulsivos em pacientes com diabetes insípido, nos quais os níveis de arginina vasopressina (ArgV) estão elevados, sugere uma possível relação entre a ArgV e o TOC.
3.4.6. A resposta positiva na redução dos sintomas obsessivo-compulsivos com o uso de ISRSs indica a importância do sistema serotonérgico na fisiopatologia do Transtorno Obsessivo-Compulsivo (TOC).
3.5. tratamento
3.5.1. Os tratamentos padrão incluem antidepressivos, como os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs), e terapia cognitivo-comportamental.
3.5.2. Apesar da eficácia dos ISRSs, aproximadamente 40 a 60% dos pacientes com Transtorno Obsessivo-Compulsivo (TOC) não respondem adequadamente ao tratamento.
4. causa
4.1. genética
4.1.1. Parentes próximos de pacientes TP têm uma probabilidade de 5% a 16% maior de desenvolver o mesmo transtorno.
4.2. traumas e Estresse
4.2.1. Experiências traumáticas ou eventos estressantes, como a perda de um ente querido, acidentes graves ou abuso.
4.3. abuso ou Negligência
4.3.1. Buso físico, emocional ou sexual na infância.
4.4. estilo de Vida
4.4.1. Uso de álcool e drogas recreativas.
4.5. neurotransmissores
4.5.1. Desequilíbrios em neurotransmissores como serotonina, noradrenalina e GABA, que regulam o humor e a ansiedade, podem contribuir para o desenvolvimento do transtorno.
5. áreas cerebrais afetadas
5.1. Córtex pré-frontal esquerdo.
5.1.1. Controle das emoções, organização de planos, tomada de decisões e interação social.
5.1.1.1. Auxilia na resolução de problemas, encontrando soluções para desafios.
5.1.2. Controla respostas impulsivas.
5.1.2.1. Ajuda a manter comportamentos adequados em situações sociais.
5.1.2.1.1. Contribui para o pensamento abstrato, permitindo a compreensão de conceitos complexos.
5.1.3. Localizado na parte frontal do cérebro, especificamente na região anterior do lobo frontal no hemisfério esquerdo.
5.2. Hipocampo.
5.2.1. Ajudar a formar e organizar novas memórias, além de nos orientar em termos de localização e navegação espacial.
5.2.1.1. Facilita a expressão de comportamentos adequados em situações sociais.
5.2.2. Ajuda a controlar impulsos, evitando respostas impulsivas.
5.2.2.1. Participa do pensamento abstrato, ajudando a compreender conceitos complexos.
5.2.2.1.1. Auxilia na resolução de problemas, encontrando soluções para desafios.
5.2.3. Localizado no lobo temporal medial.
5.3. Amígdala.
5.3.1. Processamento das emoções, com ênfase especial nas emoções relacionadas ao medo e à agressão
5.3.1.1. Avalia e a responder a estímulos ameaçadores no ambiente.
5.3.1.2. Luta e fuga.
5.3.2. Localizada na parte medial do lobo temporal do cérebro.
5.4. Hipotálamo
5.4.1. Localizada logo abaixo do tálamo e acima da hipófise, na parte inferior do cérebro.
5.4.2. Ativa o sistema nervoso simpático.
5.4.2.1. Prepara o corpo para enfrentar/fugir do perigo.
5.4.2.1.1. Recebe informações da amígdala e outras áreas do cérebro.
6. transtorno de ansiedade social (TAS)
6.1. cerebro
6.1.1. Pacientes com Transtorno de Ansiedade Social (TAS) mostraram níveis mais elevados de noradrenalina no plasma.
6.1.2. Maior atividade da amígdala em comparação com um grupo controle, mesmo ao empregar diferentes métodos experimentais.
6.1.3. Áreas cerebrais estudadas durante a Tarefa de Aversão Social (TAS) incluem a ínsula, o giro parahipocampal e o córtex cingulado anterior.
6.1.4. Aumento nos níveis de glutamato (em comparação com a creatina) no córtex cingulado anterior de pacientes com Transtorno de Ansiedade Social (TAS) em comparação com indivíduos saudáveis.
6.1.5. Aumentos no fluxo sanguíneo regional na área do complexo amigdaloide direito em pessoas com Transtorno de Ansiedade Social (TAS).
6.1.6. Diminuição na atividade cortical pode estar relacionada a uma dificuldade na regulação emocional, com falhas na capacidade de inibir emoções negativas.
6.1.7. Os sistemas serotoninérgico e dopaminérgico são os principais envolvidos no Transtorno de Ansiedade Social (TAS).
6.1.8. Redução significativa na ligação ao receptor 5-HT1A em áreas límbicas e paralímbicas, como a amígdala, núcleo dorsal da rafe, ínsula e cíngulo anterior.
6.2. tratamento
6.2.1. As principais classes de medicamentos usadas para tratar o Transtorno de Ansiedade Social (TAS), com eficácia comprovada em ensaios clínicos controlados por placebo e perfil favorável de efeitos colaterais, são os Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina (ISRSs) e os Inibidores da Recaptação de Serotonina e Noradrenalina (IRSNs).
6.3. causa
6.3.1. genética
6.3.2. neurotransmissores
6.3.3. ambiente
6.4. definição
6.4.1. Medo intenso de ser julgado ou avaliado negativamente em situações sociais, geralmente acompanhado de sintomas físicos e evitação dessas situações.
7. Oque é?
7.1. A ansiedade é uma reação normal do corpo ao estresse, manifestando-se por meio de sentimentos de preocupação, nervosismo ou medo em relação a eventos futuros.
8. transtorno de estresse pós-traumatico
8.1. definição
8.1.1. É caracterizado por lembranças frequentes do evento traumático, incluindo flashbacks e sonhos perturbadores.
8.2. causas
8.2.1. Ocorre devido à exposição a um evento traumático, envolvendo lembranças repetidas da experiência, evitação, insensibilidade emocional e aumento da irritabilidade.
8.3. cerebro
8.3.1. Análise de estudos de ressonância magnética espectroscópica no TEPT revelou evidências de diminuição nos níveis de N-acetil-aspartato (NAA) no hipocampo esquerdo dos pacientes.
8.3.2. Diminuição de N-acetil-aspartato (NAA) pode indicar uma redução na saúde e na quantidade de células nervosas.
8.3.3. Desigualdade entre a matéria branca e cinzenta, possivelmente devido à atrofia da substância cinzenta no TEPT.
8.3.4. Diminuição no volume da ínsula, uma estrutura intimamente ligada à amígdala.
8.4. sistema neuroendocrino
8.4.1. Eixo HHA é o principal sistema neuroendócrino de resposta ao estresse.
8.4.2. Em eventos estressores agudos, ocorre uma ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA), resultando no aumento dos níveis de cortisol.
8.4.3. Pacientes com TEPT mostram uma redução na atividade do eixo HHA e um aumento na atividade simpática.
8.5. neurotransmissores
8.5.1. Acredita-se que o sistema serotoninérgico desempenha um papel significativo na expressão de estresse e ansiedade.
8.5.2. Dados indicam que a serotonina tem um papel crucial na resposta ao estresse, isso ocorre aumentando a quantidade de serotonina disponível nas sinapses e sua ligação aos receptores antes e depois da sinapse.
8.6. tratamento
8.6.1. Os Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina (ISRSs) são os medicamentos mais pesquisados no TEPT, demonstrando eficácia em estudos clínicos com duração de até 12 semanas.
8.6.2. Benzodiazepínicos reduzem sintomas de ansiedade, mas não tratam diretamente os sintomas principais do TEPT, sendo recomendados como complemento no tratamento.