BRADIARRITMIAS, TAQUIARRITMIAS, ICC, HAS, DOR TORÁCICA, SÍNCOPE

1. SÍNCOPE

1.1. Definição: redução transitória do nível de consciência.

1.2. Hipoperfusão cerebral

1.2.1. Regional (vasoconstrição)

1.2.2. Sistêmica (hipotensão)

1.3. 1-2 minutos, auto-limitada

1.4. Bimodal: final da adolescência e depois após os 60 anos

1.5. Fatores de risco

1.5.1. Medicação que causa diminuição da PA (seja por vasodilatação ou hipovolemia - no caso de diuréticos).

1.5.2. Uso de álcool, depleção de volume (hemorragia, baixa ingestão de líquidos, diarreia, vômitos).

1.5.3. Doenças pulmonares que causam redução no suprimento de oxigênio cerebral - hipóxia

1.5.4. Fatores ambientais (estresse térmico)

1.6. Pré-síncope

1.6.1. Tontura, fraqueza generalizada, confusão, visão em túnel/embaçada, dificuldade em ouvir, sudorese, náusea/vômito

1.7. Anamnese na investigação da síncope

1.7.1. 3 pilares

1.7.1.1. ANAMNESE

1.7.1.1.1. Número, frequência e duração; início da síncope; posição em que ocorreu; fatores provocadores; pródromos; sintomas pós-ictais; sinais testemunhados; passado médico, medicações em uso e história familiar.

1.7.1.2. EXAME FÍSICO

1.7.1.2.1. Sinais vitais (PA, pulso radial, FR)

1.7.1.2.2. Exame cardiovascular - presença de sopros?

1.7.1.2.3. Exame neurológico - pode apontar outras causas de perda transitória de consciência (PTC), e deve ser feito completo em casos de TCE

1.7.1.3. ECG

1.7.1.3.1. Se normal

1.7.1.3.2. Pode apresentar

1.8. Etiologia

1.8.1. Síncopes reflexas ou neuromediadas

1.8.1.1. Vasovagal

1.8.1.1.1. Estimulação de vias simpaticomiméticas ou parassimpáticas

1.8.1.1.2. Inibição simpática resultando em bradicardia e hipotensão

1.8.1.1.3. Podem ocorrer por: predisposição genética, síncopes situacionais (manobra de Valsalva) e hiperssensibilidae do seio carotídeo

1.8.2. Sincope por hipotensão ortostática (HO)

1.8.2.1. Redução sustentada de, pelo menos, 20mmHg da PAS e/ou 10mmHg da PAD dentro de três minutos após ortostase

1.8.2.2. Na HO, a atividade eferente simpática é cronicamente prejudicada, de modo que a vasoconstrição é deficiente.

1.8.2.3. Disfunção autonômica primária: insuficiência autonômica pura e a insuf. autonômica da Doença de Parkinson

1.8.2.4. Disfunção autonômica secundária: polineuropaias associadas a diabetes, fármacos, doenças autoimunes. Além de outros fatores não neurogênicos, como hipovolemia, uso de medicamentos e idade avançada.

1.8.3. Síncope por causas cardíacas

1.8.3.1. Arritmias

1.8.3.2. Estenose aórtica grave

1.9. Tratamento

1.9.1. Síncope vasovagal

1.9.1.1. Ingerir mais sal e água, midodrina, fludrocortisona, B-bloqueador (não mostra benefício), disopiramida, inibidores da recaptação de serotonina, Tilt-training (fisioterapia), marca-passo dupla câmara (diretriz europeia recomendou comoclasse IIa se assistolia documentada).

1.9.2. Síncope de causas cardíacas

1.9.2.1. Bradiarrítmico: marca-passo

1.9.2.2. Taqui-arrítmico: implante do CDI, beta bloqueadores

1.9.2.3. Tratamento cirúrgico da estenose aórtica grave

1.9.3. Síncope por HO

1.9.3.1. Aumento da Ingestão de Líquidos e Sal, Uso de Meias de Compressão, Mudanças Posturais Gradativas, Elevação da Cabeceira da Cama, Evitar Ambientes Quentes.

1.10. Exames a serem solicitados

1.10.1. TC de crânio - diagnóstico diferencial de AVC

1.10.2. EEG - principal diagnóstico diferencial: crise convulsiva

1.10.3. Doppler de carótidas e vertebrais - DD de ateromatose grave de carótidas

1.10.4. Ecocardiograma - para diagnóstico de alteração anatômica com estenose aórtica

1.10.5. Tilt test ou teste mesa: para síndromes vasovagais ou diagnósticos inexplicáveis

1.10.5.1. Durante o tilt test, se a queda da pressão arterial ocorre sem uma queda significativa na frequência cardíaca, isso sugere síncope ortostática. Se ambos, pressão arterial e frequência cardíaca, caem significativamente, isso sugere síncope vasovagal.

1.10.6. TODO PACIENTE COM SÍNCOPE DEVE SER INTERNADO ATÉ A EXCLUSÃO DAS CAUSAS!

2. DOR TORÁCICA

2.1. 1. Síndrome Coronariana Aguda

2.1.1. Dor precordial típica

2.1.1.1. Mulheres, especialmente, não apresentam dor precordial típica, mas equivalentes isquêmicos (dispneia, edema agudo de pulmão)

2.1.2. Fatores de risco presentes

2.1.3. ECG em 10 minutos - repetir em 3h

2.1.3.1. Infra ou supra em 2 ou + derivações contíguas

2.1.3.2. Se eu tenho um ECG com supra e com infra, consideramos o supra

2.1.4. RX de tórax assim que possível

2.1.4.1. MANDATÓRIO antes da trombólise

2.1.5. Curvar enzimas cardíacas

2.1.5.1. Deve ser feita a cada 3-6h por 24h

2.1.5.2. No sem supra, podemos curvar. Se houver supra, trataremos independente das enzimas. Na angina sempre curvaremos enzimas.

2.1.6. Tratamento

2.1.6.1. Deve ser feito para TODOS os casos de SCA, até mesmo angina

2.1.6.2. AAS 300mg mastigável

2.1.6.2.1. diminui mortalidade

2.1.6.3. Clopidogrel 300mg VO (dose de ataque)

2.1.6.3.1. diminui mortalidade

2.1.6.4. Enoxaparina 1mg/kg 12/12h SC

2.1.6.5. Isordil 5mg SL

2.1.6.5.1. NÃO faremos nos infartos inferiores sem descartar infarto de VD

2.1.6.6. Atorvastatina 40mg VO

2.1.6.7. Trombólise apenas nos casos de IAMCSST

2.1.6.7.1. Realiza 30mg de enoxaparina IV prévio

2.1.6.7.2. Até 12 horas do início da dor ou se o paciente AINDA estiver com dor.

2.1.6.7.3. Sinais de sucesso da trombólise: melhora do supra, melhora da dor e pico precoce de enzimas cardíacas (principalmente)

2.2. 2. Dissecção aguda de aorta

2.2.1. Delaminação da camada média arterial da aorta, causando influxo de sangue dentro da parede do vaso.

2.2.2. Fatores de risco

2.2.2.1. Hipertensos não tratados

2.2.2.2. Sd. de Marfan

2.2.3. Dor torácica súbita, forte intensidade, lancinante ("rasgando"), de irradiação para o dorso.

2.2.4. Discrepância entre PA nos MMSS

2.2.5. Déficit neurológico

2.2.6. Sopro aórtico diastólico

2.2.6.1. Primeiro alerta na dissecção

2.2.6.2. Se eu tenho supra de ST e sopro aórtico diastólico, esse paciente é elegível para CAT primário (NÃO TROMBOLISAR!!!)

2.2.7. Diagnóstico

2.2.7.1. Raio X

2.2.7.1.1. Se eu vejo aumento de mediastino superior, investigar a dissecção aórtica

2.2.7.2. AngioTC de tórax

2.2.7.2.1. Já se aproveita e pesquisa TEP

2.2.7.2.2. Sinal da bolinha de tênis

2.2.8. Tratamento

2.2.8.1. Sempre cirúrgico (endoprótese de aorta)

2.2.8.2. Betabloqueadores e anti-hipertensivos (ponte para a cirurgia)

2.3. 3. Tromboembolismo pulmonar

2.3.1. TRÍADE DE VIRCHOW (3 fatores que promovem a formação de trombos, aumentando risco para TEP)

2.3.1.1. Estase sanguínea

2.3.1.1.1. viagens longas, imobilização prolongada, varizes...

2.3.1.2. Lesão endotelial

2.3.1.2.1. cirurgias, catéteres, infecções

2.3.1.3. Estado de hipercoagulabilidade

2.3.1.3.1. gestantes, pós-cirúrgico, câncer

2.3.2. Sinais e sintomas da embolia pulmonar

2.3.2.1. Dispneia 80%

2.3.2.2. Taquipneia 70%

2.3.2.3. Dor torácica pleurítica 52%

2.3.2.4. Tosse 20%

2.3.2.5. Síncope 19%

2.3.2.6. Sinais de TVP 15%

2.3.3. Critérios de Wells para TEP

2.3.3.1. 1- Sinais clínicos de trombose venosa profunda (TVP) – 3 pontos. 2- Diagnóstico alternativo menos provável que TEP – 3 pontos. 3- Frequência cardíaca > 100 bpm – 1,5 ponto. 4- Imobilização recente ou cirurgia nas últimas 4 semanas – 1,5 ponto. 5- Histórico prévio de TVP ou TEP – 1,5 ponto. 6- Hemoptise – 1 ponto. 7- Câncer ativo (em tratamento, tratado nos últimos 6 meses ou em cuidados paliativos) – 1 ponto.

2.3.3.2. Baixa probabilidade: 0-1 Intermediária probabilidade: 2-6 Alta probabilidade: >6

2.3.4. Diagnóstico

2.3.4.1. Alta prob (>4 pontos de Wells)

2.3.4.2. Baixa prob (até 4 pontos)

2.3.4.2.1. Solicitar D-Dímero

2.3.5. Tratamento

2.3.5.1. TEP é trombolisado mesmo nos casos de instabilidade e/ou falência de VD

2.3.5.1.1. Exceção à regra!

2.3.5.2. TEP é trombolisado até 24h após o evento

2.3.5.3. Se não, anticoagulação plena

2.4. 4. Pneumotórax hipertensivo

2.4.1. Dor torácica aguda, dispneia e taquicardia

2.4.2. ALERTA

2.4.2.1. Se houver FC > 140bpm, hipotensão, cianose de extremidades ou dissociação eletromecânica, aí sim devemos pensar em pneumotórax hipertensivo!

2.4.2.1.1. É o que diferencia esse pneumotórax dos demais (espontâneo e traumático).

2.4.3. Semiologia

2.4.3.1. Dá o diagnóstico (NÃO se usa RX para diagnosticar pneumotórax hipertensivo, visto que qualquer atraso no tratamento pode ser fatal)

2.4.3.2. Ausência de FTV, hipertimpânico à percussão e MV ausente/reduzido no lado afetado.

2.5. 5. Tamponamento cardíaco

2.5.1. Mais raro

2.5.2. Acúmulo de líquido pericárdico

2.5.3. Infecções virais podem anteceder o quadro (CMV, Coxsackievírus, Ecovírus, HIV), tuberculose, doenças autoimunes (como lúpus), DRC, trauma torácico

2.5.4. Sensação de angústia e aperto no peito

2.5.5. Causa dispneia e síncope em alguns casos

2.5.5.1. Diagnóstico diferencial de ICC

2.5.6. Tríade de Beck (para suspeita de derrame pericárdico)

2.5.6.1. Abafamento de bulhas cardíacas

2.5.6.2. Hipotensão

2.5.6.3. Estase jugular (persistência da turgência jugular acima de 45º na maca)

2.5.7. Diagnóstico

2.5.7.1. Ecocardiograma a beira-leito

2.5.8. Tratamento

2.5.8.1. Punção do derrame pericárdico

2.5.8.1.1. Punção de Marfan

2.5.8.1.2. Se eu tirar de 50 a 100mls já é o suficiente para removermos o paciente da emergência!

2.6. 6. Ruptura esofágica

2.6.1. Extremamente rara

2.6.2. Os procedimentos endoscópicos são a principal causa, mas pode ocorrer ruptura espontânea, classicamente relacionada a vômitos, ânsia ou deglutição de grande bolo alimentar.

2.6.3. Quadro clínico

2.6.3.1. Sintomas: dor abdominal e torácica, febre, vômitos, hematêmese e choque.

2.6.3.2. O enfisema subcutâneo é palpavel em alguns pacientes.

2.6.3.3. Som de trituração no mediastino, um ranger sincrônico com os batimentos cardíacos, pode estar presente.

2.6.3.3.1. sinal de Hamman

2.6.4. Diagnóstico

2.6.4.1. A TC com contraste é o exame preferido e mais sensível para confirmar o diagnóstico de ruptura esofagiana.

2.6.4.1.1. RX pode sugerir, mas não confirma.

2.6.5. Mediastinite

2.6.5.1. Mortalidade de 80%

2.6.5.2. Conteúdo do esôfago vazando para o mediastino.

2.6.5.3. Tratamento cirúrgico e antibiótico de largo espectro.

3. HAS

3.1. Definição (7ª Diretriz Brasileira de HA - 2020)

3.1.1. PA ótima

3.1.1.1. PAS < 120 PAD < 80

3.1.2. PA normal

3.1.2.1. PAS 120-129 PAD 80-84

3.1.3. Pré-hipertensão

3.1.3.1. PAS 130-139 PAD 85-89

3.1.3.1.1. Já exige uma medida terapêutica!

3.1.4. HAS estágio 1

3.1.4.1. PAS 140-159 PAD 90-99

3.1.5. HAS estágio 2

3.1.5.1. PAS 160-179 PAD 100-109

3.1.6. HAS estágio 3

3.1.6.1. PAS >=180 PAD>=110

3.2. Rastreamento

3.2.1. Pacientes > 18 anos

3.2.1.1. Sem história prévia de HA é indicado o rastreio para PA elevada

3.2.2. Medição de PA a cada dois anos para os adultos com PA<=120/80 e anualmente para aqueles com PA>120/80 e <140/90

3.3. Diagnóstico

3.3.1. Visita 1

3.3.1.1. PA >= 140/90 com risco cardiovascular alto ou PA >= 180/110

3.3.1.1.1. Diagnóstico de Hipertensão

3.3.1.2. PA >= 140/90 com risco cardiovascular baixo ou médio

3.3.1.2.1. Pressão de consultório

3.3.1.2.2. Considerar MAPA

3.3.1.2.3. Considerar MRPA

3.4. Escore de FRAMINGHAM é utilizao para medir o risco de doença carviovascular, cerebrovascular e renal crônica.

3.5. Exames de rotina para o paciente hipertenso

3.5.1. Análise de urina

3.5.1.1. Investigar proteinúria

3.5.1.1.1. Urina I positivou para proteína -> Solicitar urina 24h

3.5.2. Potássio plasmático

3.5.2.1. avaliação renal

3.5.3. Glicemia de jejum

3.5.3.1. DM

3.5.4. Ritmo de filtração glomerular estimado

3.5.5. Creatinina plasmática

3.5.5.1. Pode ocorrer da creatinina não estar tão alta, mas o clearance estar baixo!

3.5.5.1.1. Cálculo do clearance de creatinina = [ (140-idade) x peso / 72 x creatinina plasmática ]

3.5.6. Colesterol total, HDL e triglicérides plasmáticos

3.5.6.1. O LDL é calculado pela fórmula: LDL = colesterol total - ( HDL + triglicérides )

3.5.7. Ácido úrico plasmático

3.5.8. ECG convencional

3.5.8.1. Se indícios de HVE

3.5.8.1.1. Solicitar ecocardiograma

3.6. Estratégia Terapêutica

3.6.1. Início de intervenções no estilo de vida

3.6.1.1. Todos os estágios de hipertensão e PA 135-139/85-89

3.6.2. Início de terapia farmacológica

3.6.2.1. Hipertensos estágio 1 e risco CV moderado ou baixo

3.6.2.1.1. Aguardar 3 a 6 meses pelo efeito de intervenções no estilo de vida

3.6.2.2. PA 130-139/85-89 e DCV pré-existente ou alto risco CV

3.6.2.2.1. Ao diagnóstico

3.6.2.3. PA 130-139/85-89 sem DCV pré-existente e risco CV baixo ou moderado

3.6.2.3.1. Não recomendado

3.7. Intervenção do Estilo de Vid

3.7.1. Controle do peso

3.7.1.1. 20-30% de diminuição da PA para cada 5% de perda ponderal

3.7.2. Padrão alimentar

3.7.2.1. adotar a dieta DASH

3.7.2.1.1. redução de 6,7/3,5mmHg

3.7.3. Restrição de sódio

3.7.3.1. restringir o consumo diário para 2g (5g de NaCl)

3.7.3.1.1. redução de 2-7mmHg na PAS e de 1-3mmHg na PAD

3.7.4. Moderação no álcool

3.7.4.1. limitar o consumo diário a 1 dose nas mulheres e pessoas com baixo peso e 2 doses nos homens

3.7.4.1.1. redução de 3,31/2,04mmHg

3.8. Tratamento farmacológico

3.8.1. Hipertensão

3.8.1.1. Estágio 1 + RCV baixo/moderado

3.8.1.1.1. TNM + MONOTERAPIA

3.8.1.2. Estágio 1 + RCV alto, Estágio 2 ou Estágio 3

3.8.1.2.1. TNM + COMBINAÇÕES

3.9. HAS secundária

3.9.1. Principais causas: SAHOS, hiperaldosteronismo primário (hiperplasia ou adenoma), doença renal parenquimatosa, doença renovascular, coarctação de aorta, Síndrome de Cushing, feocromocitoma, hipotireoidismo, hipertireoidismo, hiperparatireoidismo (hiperplasia ou adenoma), acromegalia

3.9.2. 3 causas de HAS com perda ponderal

3.9.2.1. Hipertireoidismo

3.9.2.2. Feocromocitoma

3.9.2.3. DM

3.10. Urgência e Emergência Hipertensivas

3.10.1. Urgência Hipertensiva

3.10.1.1. PAD >= 120mmHg SEM LOA aguda e progressiva

3.10.2. Emergência Hipertensiva

3.10.2.1. PAD >= 120mmHg COM LOA aguda e progresiva

3.10.2.1.1. LOA macro

3.10.2.1.2. LOA micro

3.10.2.2. Encefalopatia hipertensiva, hemorragia intracerebral, hemorragia subaracnóide, AVE isquêmico, dissecção aguda de aorta, edema agudo de pulmão com insuf. ventricular esquerda, IAM, angina instável, lesão renal aguda rapidamente progressiva, crises adrenérgicas graves, crise do feocromocitoma, dose excessiva de drogas ilícitas (cocaína, crack, LSD), hipertensão na gestação, eclâmpsia, pré-eclâmpsia grave, síndrome HELLP, hipertensão grave em final de gestação.

3.10.3. Tratamento da UH e EH

3.10.3.1. Jamais administrar Captopril sublingual, devemos baixar a pressão lentamente

3.10.3.1.1. Porque, se for um AVCi, corro risco de piorar a área isquêmica desse paciente em uma redução brusca de PA

3.10.3.2. diminuição PA <= 25% na 1ª hora

3.10.3.2.1. diminuição PA 160/110 - 110mmHg em 2-6 horas

4. TAQUIARRITMIAS

4.1. QRS regular e estreito (mais comuns)

4.1.1. 1. TAQUICARDIA SINUSAL

4.1.1.1. É a mais comum de todas. Os complexos P, QRS e T estão normais (QRS pode estar estreito), mas a frequência cardíaca é > 100bpm.

4.1.1.2. Tratamos apenas as causas: hipovolemia, exercício físico, sepse, inflamação, IAM, TEP.

4.1.2. 2. FLUTTER ATRIAL

4.1.2.1. Como se fosse uma FA, com a diferença que esse pode ser regular (intervalo RR igual) ou irregular.

4.1.2.2. Presença de onda F

4.1.2.2.1. onda P morfologicamente diferente -> o átrio ainda se contrai, diferente da FA, mas inadequadamente!

4.1.2.2.2. "serrilhado" em D2 longo

4.1.2.3. Normalmente tem como causa o aumento dos átrios, como na ICC.

4.1.3. 3. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA (TSVP)

4.1.3.1. Ritmo regular (intervalo RR regular)

4.1.3.2. SEM ONDA P

4.1.3.2.1. Mas não é FA, pois nela o ritmo é IRREGULAR!

4.1.3.3. Wolff-Parkinson White

4.1.3.3.1. Síndrome congênita em que há um feixe acessório anômalo. É uma taquicardia ventricular sem intervalo PQ (há uma onda delta).

4.1.3.3.2. QRS pode se alargar.

4.1.3.3.3. Uma das causas mais comuns de TSVP

4.1.3.4. Se hemodinamicamente estável, a primeira medida é a manobra vagal, que pode ser realizada através da compressão do seio carotídeo ou através de manobra de Valsalva.

4.1.3.4.1. Se não houver sucesso, devemos adotar medidas farmacológicas para reverter a arritmia. A droga de escolha é a adenosina EV.

4.1.3.5. Se está hemodinamicamente instável, deve-se realizar cardioversão elétrica sincronizada.

4.1.3.5.1. Após a reversão da arritmia, pacientes que se mantém sintomáticos devem passar a fazer uso profilático de verapamil/diltiazem ou beta-bloqueadores orais, ou então da digoxina. A ablação pode se tornar uma opção.

4.2. QRS irregular e estreito

4.2.1. 1. FIBRILAÇÃO ATRIAL

4.2.1.1. Intervalo RR irregular com ausência de onda P

4.2.1.2. Normalmente causada por aumento do tamanho dos átrios.

4.2.1.3. Se houver FA, mas o tamanho dos átrios for normal ->

4.2.1.3.1. investigar hipertireoidismo

4.2.1.4. Principal causa cardiovascular de AVCi (principalmente se o paciente tem FA intermitente (nos momentos de FA trombos se formam e nos ritmos sinusais trombos se desprendem)

4.2.1.5. Tratamento: anticoagulação e controle de FC.

4.2.1.5.1. Escores CHA₂DS₂-VASc e HAS-BLED

4.2.1.5.2. FA crônica (>48h)

4.2.1.5.3. FA aguda (<48h, tem que ter certeza!)

4.2.1.6. Onda "f"

4.2.2. 2. FLUTTER ATRIAL IRREGULAR

4.2.2.1. Onda F

4.2.2.2. Ritmo irregular

4.2.2.3. Funciona de forma parecida com a FA (anticoagulação e cardioversão)

4.2.3. 3. TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL

4.2.3.1. Há várias vias anômalas dentro do átrio

4.2.3.1.1. Cada onda P tem um formato

4.2.3.1.2. O estímulo elétrico não é originário do nó sinusal e sim dessas vias.

4.3. QRS regular e largo

4.3.1. 1. TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV) MONOMÓRFICA

4.3.1.1. Sem onda P

4.3.1.1.1. Átrio fibrilando - todas as taquicardias ventriculares não tem onda P, pois o ventrículo está assumindo.

4.3.1.1.2. Mas nesse caso, ainda há sístole ventricular/pulso -> paciente não está parado.

4.3.1.2. Em todos os casos de QRS largo devemos investigar causa coronariana.

4.4. QRS irregular e largo

4.4.1. 2. TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV) POLIMÓRFICA

4.4.1.1. Sem onda P

4.4.1.2. Complexos QRS diferentes entre si

4.4.1.2.1. Se não for tratada, virará uma fibrilação ventricular!

4.4.1.2.2. Há uma TV polimórfica que não reverte com cardioversão, mas sim com MAGNÉSIO

4.4.1.2.3. A TV polimórfica clássica é frequentemente desencadeada por isquemia miocárdica aguda (como infarto do miocárdio) ou outras condições cardíacas que causam instabilidade elétrica.

4.4.2. 3. FIBRILAÇÃO VENTRICULAR

4.4.2.1. É uma PCR!

4.4.2.1.1. O paciente não tem pulso.

4.4.2.2. Mais precisamente é um QRS desorganizado e extremamente irregular.

5. BRADIARRITMIAS

5.1. 1. Bradicardia sinusal

5.1.1. ECG normal com FC < 60bpm -> Bradiarritmia mais comum

5.1.2. Onda P facilmente visível, positiva em D1 e D2, antecede todo QRS (que é estreito).

5.1.3. RR regular e intervalo PR < 200ms (1 quadradão ou 5 quadradinhos)

5.1.4. Bradiarritmia benigna.

5.2. 2. BAV 1º grau

5.2.1. Nos BAVs, algo atrapalha a comunicação elétrica entre átrio e ventrículo (nó AV), como em IAM, idade avançada.

5.2.1.1. É diferente de bloqueio de ramo!

5.2.2. Todas as ondas P antecedem QRS

5.2.3. Existe um atraso na condução

5.2.3.1. RR regular e intervalo PR > 200ms

5.2.4. Bradiarritmia benigna.

5.3. 3. BAV 2º grau

5.3.1. É um bloqueio verdadeiro!

5.3.1.1. Algumas ondas P não produzem QRS.

5.3.1.1.1. Ou seja, existem contrações atriais que não geram contrações ventriculares.

5.3.2. Divididos em

5.3.2.1. MOBITZ I

5.3.2.1.1. Até essa bradiarritmia consideramos benigna.

5.3.2.1.2. Nesse caso o intervalo PR alarga progressivamente para então falhar e não produzir um QRS.

5.3.2.2. MOBITZ II

5.3.2.2.1. Já é maligna.

5.3.2.2.2. Intervalos PR de tamanho fixo!

5.3.2.3. BAV 2:1

5.3.2.3.1. Bradicardia maligna.

5.3.2.3.2. De duas ondas P, apenas uma produz QRS.

5.4. 4. BAV 3º grau ou BAVT (bloqueio atrioventricular total)

5.4.1. Bradiarritmia maligna.

5.4.2. Ritmo anárquico, completa dissociação entre átrio e ventrículo, ou seja, entre onda P e complexo QRS.

5.5. Existem ainda

5.5.1. FA de baixa resposta ventricular

5.5.1.1. ritmo irregular, QRS estreito, SEM onda P, mas com FC < 60bpm

5.5.1.1.1. a maioria das FA causam taquiarritmia, mas pode ocorrer bradiarritmia

5.5.2. Síndrome taqui-bradi

5.5.2.1. Taquicardia supraventricular seguida por longa pausa.

5.6. Tratamento das Bradiarritmias

5.6.1. Primeiramente devemos estabelecer se o paciente está estável ou instável.

5.6.1.1. 5 D's da instabilidade

5.6.1.1.1. 1. Diminuição do nivel de consciência ou confusão mental.

5.6.1.1.2. 2. Dispneia (com sinais de congestão pulmonar, ex: estertor, derrame pleural).

5.6.1.1.3. 3. Desconforto torácico (dor de caráter anginoso).

5.6.1.1.4. 4. Diminuição da PA (PAS < 90mmHg, perfusão de extremidades reduzida, palidez cutânea, pele sudoreica).

5.6.1.1.5. 5. Desmaio (síncope).

5.6.2. PACIENTE ESTÁVEL

5.6.2.1. normalmente bradicardia sinusal, BAV 1º grau (benignas)

5.6.2.2. procurar causa base

5.6.2.3. suspender medicações que diminuam FC (antiarrítmicos, como amiodarona; betabloqueadores; bloqueadores do canal de cálcio; digoxina)

5.6.2.4. investigar causas sistêmicas

5.6.2.4.1. tireoidiana (hipotireoidismo), eletrolítica (hipopotassemia)

5.6.3. PACIENTE INSTÁVEL

5.6.3.1. basta ter 1 dos 5 D's

5.6.3.2. primeira linha

5.6.3.2.1. Atropina (0,5mg IV em bolus. pode repetir a cada 3-5min até um total de 3mg)

5.6.3.3. segunda linha

5.6.3.3.1. Drogas vasoativas

5.6.3.3.2. As bradiarritmias malignas tendem a não responder ou não sustentam!

5.6.3.4. terceira linha

5.6.3.4.1. Marca-passo

6. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA

6.1. Etiologias da IC: Doença isquêmica, HAS (associada à hipertrofia ventricular), Doença de Chagas, Cardiomiopatias (hipertrófica, dilatada, restritiva), Drogas, Doenças endócrinas (diabetes, tireoidismo, Cushing, insuficiência adrenal, feocromocitoma, hipersecreção hormônio de crescimento), Nutricional, Infiltrativa (amiloidose, sarcoidose), Doença extra-cardíaca (fístula artério-venosa, beribéri, doença de Paget, anemia), DRC

6.2. Diagnóstico: 2 critérios maiores OU 1 critério maior e 2 critérios menores

6.2.1. Critérios maiores

6.2.1.1. Dispneia paroxística noturna, turgência jugular, crepitações pulmonares, cardiomegalia, edema agudo de pulmão, terceira bulha, aumento da pressão venosa central (>16cm H2O), refluxo hepatojugular, perda de peso >4,5kg em 5 dias em resposta ao tratamento

6.2.2. Critérios menores

6.2.2.1. Edema bilateral de tornozelos, tosse noturna, dispneia aos esforços, hepatomegalia, derrame pleural, diminuição da capacidade funcional em um terço da máxima registrada previamente

6.2.3. O diagnóstico é CLÍNICO!

6.3. Classificações

6.3.1. Duração: aguda ou crônica

6.3.2. Manifestação: IC esquerda, direita ou biventricular

6.3.3. Mecanismo: IC sistólica ou IC diastólica

6.3.4. Classe funcional: NYHA

6.3.4.1. I

6.3.4.1.1. Paciente com doença cardíaca, mas sem limitação para atividades habituais (assintomático)

6.3.4.2. II

6.3.4.2.1. Dispneia aos moderados esforços

6.3.4.3. III

6.3.4.3.1. Dispneia aos pequenos esforços, limitação importante

6.3.4.4. IV

6.3.4.4.1. Dispneia em repouso

6.3.5. Débito cardíaco: ICFEr, ICFEi e ICFEp

6.3.6. Hemodinâmica: A, B, L e C (classificação de Stevenson)

6.3.6.1. Perfil A: quente (aquecido, diurese preservada, alerta, função renal mantida) e seco (sem sinais de congestão)

6.3.6.1.1. Tratamento: otimizar medicações

6.3.6.2. Perfil B: quente e úmido (congesto - ortopneia, DPN, RHJ, turgência jugular, B3, crepitação pulmonar, ascite)

6.3.6.2.1. Restrição hídrica, furosemida, vasodilatador (nitroprussiato), manter betabloqueador, VNI (satO2<90%)

6.3.6.3. Perfil L: frio (extremidades frias, hipotensão sintomática, sensório diminuído, PPP estreita, piora da função renal) e seco

6.3.6.3.1. Hidratação venosa: alíquotas de 250ml RL e reavaliar

6.3.6.4. Perfil C : frio e úmido

6.3.6.4.1. Ionotrópico: Dobutamina

6.3.6.4.2. PAS>90: nitoprussiato + furosemida

6.3.6.4.3. PAS<90 (choque): vasopressor (noradrenalina)

6.3.7. Exames complementares

6.3.7.1. Ecocardiograma

6.3.7.2. RX de tórax, RM cardíaca, ECG, cateterismo/angiografia coronária, exame de esforço, monitoramento Holter, medidas do peptídeo natriurético (BNP e NT proBNP são marcadores sensíveis e específicos da insuficiência cardíaca, clinicamente confirmada, secundária a disfunção ventricular esquerda sistólica ou diastólica)

6.3.8. Tratamento

6.3.8.1. 1. Controle das comorbidades associadas e fatores de risco: HAS, DM, dislipidemia, obesidade, síndrome metabólica, aterosclerose

6.3.8.2. 2. Tratamento de valvulopatia, se presente

6.3.8.3. 3. Orientaçao para abstinência a álcool, cigarro e drogas ilícitas

6.3.8.4. 4. Tratamento medicamentoso

6.3.8.4.1. Alteram mortalidade

6.3.8.4.2. Inibidores da SGLT2, aprovados para ICFEr e ICFEp, têm benefícios adicionais, como Dapaglifozina