1. **Fase Inicial: Lesão Vascular**
1.1. **Dano ao vaso sanguíneo:** lesão rompe a parede vascular, expondo o colágeno da matriz extracelular. O corpo ativa a resposta inicial.
1.2. **Constrição do vaso:** células musculares lisas ao redor do vaso lesionado se contraem para reduzir o fluxo sanguíneo e minimizar a perda de sangue. Endotelina media o processo de constrição.
2. **Formação do Tampão Plaquetário (hemostasia primária)**
2.1. **Adesão plaquetária:** plaquetas são ativadas pelo colágeno e o fator de von Willebrand aderem à área lesada.
2.2. **Ativação das plaquetas:** plaquetas liberam ADP, tromboxano A2 e serotonina, atraindo mais plaquetas para o local e intesificando a adesão.
2.3. **Agregação plaquetária:** plaquetas formam um tampão temporário, bloqueando a hemorragia inicial.
3. **Cascata de Coagulação (hemostasia secundária)**
3.1. **Via intrínseca:** é ativada pelo contato do sangue com a superfície carregada negativamente (como o colágeno exposto).
3.1.1. **Fator XII (Fator de Hageman):** inicia o processo da via intrínseca, ativando o fator XI. Ativado ao entrar em contato com superfícies negativas. Converte pré-calicreína em calicreína amplificando a ativação do fator XII e XI.
3.1.2. **Fator XI (Fator anti-hemofílico C):** ativado pelo fator XIIa ou trombina. O fator XIa converte fator IX em fator IXa. Fortalece o processo de ativação e prepara o caminho para o fator IX.
3.1.3. **Fator IX (Fator de Christmas):** ativação do fator X na presença do fator VIIIa. É convertivo em IXa pelo fator XIa. Em situações de deficiência, é associado à hemofilia B.
3.1.4. **Fator VIII (Fator anti-hemofílico A):** cofator do fator IXa. Ativado pela trombina e liga-se ao fato IXa, formando um complexo intensificando a ativação de fator X. Fator VIII circula no plasma ligado ao fator de von Willebrand, protegendo da degradação. Em situações de deficiência, é associado à hemofilia A.