1. Fisiológica
1.1. Pode ocorrer durante a
1.1.1. Infância
1.1.1.1. Ocorre antes da menarca
1.1.2. Menopausa
1.1.2.1. Período de falência ovariana
2. Alunos
2.1. Eric Reinaldo Soares- 01285606
2.2. Geffeson Romullo Siqueira- 01285605
2.3. Lucas Rodrigues Barbosa - 01306095
2.4. Matheus Melo- 01302736
2.5. Rafael Bezerra Correia- 01305475
3. patológica
3.1. Primária
3.1.1. Ausência por volta dos 14 anos sem características sexuais secundárias.
3.1.2. Ausência aos 16 anos sem características sexuais secundárias.
3.2. Secundária
3.2.1. Hiperprolactinemia
3.2.1.1. A hiperprolactinemia patológica cursa com galactorreia e inibição da secreção das gonadotrofinas, então inibem LH e FSH, levando à anovulias, irregularidades menstruais e amenorréia.
3.2.1.1.1. Compressão do infundíbulo
3.2.1.1.2. Hipertireoidismo
3.2.1.1.3. Insuficiência adrenal
3.2.1.1.4. Insuficiência renal e hepática
3.2.1.1.5. Medicações
3.2.1.1.6. Neurogênicas
3.2.2. Causas ovarianas
3.2.2.1. Nesses casos os ovários não respondem adequadamente aos estímulos gonadrotróficos (FSH e LH) e não produz as concentrações necessárias de estrogênio e progesterona – São causas do Hipogonadismo hipergonadotrófico.
3.2.2.2. SÍNDROME DE RESISTÊNCIA OVARIANA OU SÍNDROME DE SAVAGE
3.2.2.2.1. É rara. Se caracteriza por falha nos receptores das gonadotrofinas, impedindo que o ovário responsa aos estímulos.
3.2.2.3. FALÊNCIA/INSUFICIÊNCIA OVARIANA PRECOCE (FOP)
3.2.2.3.1. → Alterações Genéticas ou Cromossômicas Exemplo: Síndrome de Turner → Doenças autoimunes Exemplo: lúpus, artrite reumatoide → Causas ambientais Exemplo: fumo → Doenças Infecciosas Exemplo: Caxumba → Iatrogênicas Exemplo: cirurgias, quimio ou radioterapia na região*, embolização de artérias uterinas → Falência Ovariana Familiar e Idiopática
3.2.2.3.2. Se instala quando a paciente tem menos de 40 anos e há diminuição da quantidade folicular.
3.2.2.4. TUMOR OVARIANO
3.2.2.4.1. Tumores produtores de estrogênio e de androgênio provocam queda do FSH – a paciente passa a não receber o estímulo da ovulação.
3.2.2.5. SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS
3.2.2.5.1. É uma alteração do feedback do eixo hipófise-hipotálamo- ovariano com excesso de LH e consequente hiperandrogenismo ovariano associado ou não a alterações morfológicas do ovário devido à anovulação (ovários micropolicísticos) e à resistência à insulina.
3.2.3. Causas hipotalámicas
3.2.3.1. Prejuízo à comunicação hipotálamo-hipofisária (cirurgias, tumores, lesões)
3.2.3.2. Deficiência de secreção pulsátil de GnRH(infecções, sífilis, tuberculose, diabetes descompensado, hipo e hipertireoidismo).
3.2.3.3. Funcionais: emoções, estresse, perda de peso (30% do peso), anorexia, atividade física excessiva( esportes competitivos = 3x mais chance de amenorréia)
3.2.4. Causas hipofisárias
3.2.4.1. Tumores produtores de prolactina(adenoma) ou tumores compressivos
3.2.4.2. Lesões iatrogênicas: cirurgias, radioterapias
3.2.4.3. Síndrome de Sheehan- necrose hipofisária/necrose pós parto da pituitária(caso apresente hemorragia pós parto >500ml vaginal/>1000ml cesárea) - leva a hipotensão e isquemia de hipófise.
3.2.4.4. Síndrome da sela vazia – defeito congênito por hernia de subaracnóide= compressão e destruição do órgão
3.2.5. O eixo hipotálamo-hipófise-ovariano está adequado, mas pode haver problema a nível de útero ou vagina, como na saída do sangue.
3.2.5.1. Estenose do orifício cervical externo (pode cursar com hematometra – retenção do sangue na cavidade uterina) e Síndrome de Asherman.
3.2.6. CAUSAS CANALICULARES