1. Tolerancia inmunitaria
1.1. Tolerancia Central
1.1.1. En este proceso, los clones de linfocitos T y B autorreactivos inmaduros que reconocen antígenos propios durante su maduración en los órganos linfoides centrales mueren o se vuelven inofensivos
1.2. Tolerancia Periférica
1.2.1. Varios mecanismos silencian las células T y B potencialmente autorreactivas en los tejidos periféricos; estos se definen mejor para las células T.
1.2.1.1. Anergia
1.2.1.2. Supresión por células T reguladoras
1.2.1.3. Deleción por apoptosis.
2. Mecanismos de autoinmunidad: principios generales.
2.1. La autoinmunidad surge de una combinación de la herencia de genes de susceptibilidad, que pueden contribuir a la ruptura de la autotolerancia, y desencadenantes ambientales, como infecciones y daño tisular.
2.1.1. Tolerancia o regulación defectuosa.
2.1.2. Exhibición anormal de antígenos propios.
2.1.3. Inflamación o una respuesta inmunitaria innata inicial.
3. Lupus eritematoso sistémico (LES)
3.1. Lupus cutáneo agudo
3.2. Lupus cutáneo crónico
3.3. Alopecia no cicatricial
3.4. Úlceras orales o nasales
3.5. enfermedad de las articulaciones
3.6. serositis
3.7. Trastorno renal
3.8. Trastorno neurológico
3.9. Anemia hemolítica
3.10. Leucopenia o linfopenia
3.11. Trombocitopenia
3.12. Criterios inmunológicos
3.12.1. Anticuerpo antinuclear (ANA)
3.12.2. Anticuerpo anti-dsDNA
3.12.3. Anticuerpo anti-Sm
3.12.4. Anticuerpo antifosfolípido
3.12.5. Complemento bajo
3.12.6. Prueba de Coombs directa
4. Artritis reumatoide
4.1. Síndrome de Sjögren
4.1.1. Es una enfermedad crónica caracterizada por ojos secos y boca seca como resultado de la destrucción inmunológicamente mediada de las glándulas lagrimales y salivales .
4.2. Esclerosis sistémica
4.2.1. Se caracteriza por: (1) inflamación crónica que se cree que es el resultado de la autoinmunidad, (2) daño generalizado a los vasos sanguíneos pequeños y (3) fibrosis intersticial y perivascular progresiva en la piel y múltiples órganos.
4.3. Miopatías inflamatorias
4.3.1. Comprenden un grupo infrecuente y heterogéneo de trastornos caracterizados por lesión e inflamación.
4.4. Enfermedad mixta del tejido conjuntivo
4.4.1. Se utiliza para describir una enfermedad con características clínicas que se superponen con las del LES, le esclerosis sistémica y la polimiositis
4.5. Panarteritis nudosa y otras vasculitis
4.5.1. La panarteritis nudosa pertenece a un grupo de enfermedades caracterizadas por una inflamación necrosante de las paredes de los vasos sanguíneos que muestran indicios intensos de deberse a un mecanismo patogénico.
4.6. Enfermedad relacionadas con la IgG
4.6.1. Es una constelación de trastorno caracterizada por infiltrados tisulares dominados por células plasmáticas productoras de anticuerpos IgG4 y de linfocitos.
5. Enfermedades por inmunodeficiencia
5.1. Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida)
5.1.1. Es causado por el virus de la inmunodeficiencia humana retrovirus y se caracteriza por una profunda inmunosupresión que conduce a infecciones oportunistas, neoplasias secundarias y manifestaciones neurológicas.
6. Hipersensibilidad inmediata (tipo I)
6.1. Anafilaxia sistémica
6.1.1. Caída de la presión arterial (choque) causada por la dilatación vascular; obstrucción de la vía aérea por edema laríngeo
6.2. Asma bronquial
6.2.1. Obstrucción de las vías respiratorias causada por hiperactividad del músculo liso bronquial; inflamación y lesión tisular causada por una reacción de fase tardía
6.3. Rinitis alérgica, sinusitis
6.3.1. Aumento de la secreción de moco; inflamación de las vías respiratorias superiores, senos paranasales
6.4. Alergias a los alimentos
6.4.1. Aumento del peristaltismo debido a la contracción de los músculos intestinales
7. Hipersensibilidad mediada por anticuerpos (tipo II)
7.1. Anemia hemolítica autoinmune
7.1.1. Opsonización y fagocitosis de glóbulos rojos. Hemólisis, anemia
7.2. Púrpura trombocitopénica autoinmune
7.2.1. Opsonización y fagocitosis de plaquetas Sangrado
7.3. Pemphigus vulgaris
7.3.1. Activación de proteasas mediada por anticuerpos, ruptura de adherencias intercelulares. Vesículas cutáneas (bullae)
7.4. Vasculitis por ANCA
7.4.1. Desgranulación e inflamación de neutrófilos
7.5. Síndrome de Goodpasture
7.5.1. Inflamación mediada por el complemento y el receptor Fc
7.6. fiebre reumática aguda
7.6.1. Inflamación, activación de macrófagos
7.7. Miastenia gravis
7.7.1. El anticuerpo inhibe la unión de acetilcolina, modula a la baja los receptores
7.8. Enfermedad de Graves (hipertiroidismo)
7.8.1. Estimulación mediada por anticuerpos de los receptores de TSH
7.9. Anemia perniciosa
7.9.1. Neutralización del factor intrínseco, disminución de la absorción de vitamina B 12
8. Hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos (tipo III)
8.1. Lupus eritematoso sistémico
8.1.1. Antígenos nucleares. Nefritis, lesiones cutáneas, artritis, otros
8.2. Glomerulonefritis posestreptocócica
8.2.1. Antígeno(s) de la pared celular estreptocócica; puede estar "plantado" en la membrana basal glomerular. Nefritis
8.3. Poliarteritis nodosa
8.3.1. Antígenos del virus de la hepatitis B en algunos casos. vasculitis sistémica
8.4. Artritis reactiva
8.4.1. Antígenos bacterianos (p. ej., Yersinia). artritis aguda
8.5. Enfermedad del suero
8.5.1. Diversas proteínas, p. ej., proteína sérica extraña (globulina antitimocítica de caballo). Artritis, vasculitis, nefritis
8.6. Reacción de Arthus (experimental)
8.6.1. Varias proteínas extrañas. Vasculitis cutánea
9. Hipersensibilidad mediada por linfocitos T (Tipo IV)
9.1. Artritis Reumatoide
9.1.1. Inflamación mediada por citocinas Th17. Artritis crónica con inflamación, destrucción del cartílago articular
9.2. Esclerosis múltiple
9.2.1. Inflamación mediada por citocinas Th1 y Th17, destrucción de mielina por macrófagos activados. Desmielinización en SNC con inflamación; parálisis, neuritis óptica
9.3. Diabetes tipo 1
9.3.1. Inflamación mediada por células T, destrucción de células de los islotes por CTL. Insulitis (inflamación crónica en islotes), destrucción de células β ; diabetes
9.4. Enfermedad inflamatoria intestinal
9.4.1. Inflamación mediada por citoquinas Th1 y Th17. Inflamación intestinal crónica, obstrucción
9.5. Soriasis
9.5.1. Inflamación mediada principalmente por citoquinas Th17. Placas destructivas en la piel.
9.6. Sensibilidad de contacto
9.6.1. Inflamación mediada por citocinas Th1. Necrosis epidérmica, inflamación dérmica, que causa erupción cutánea y ampollas.