Choque

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Choque por Mind Map: Choque

1. Tipos de choque

1.1. Distributivos

1.1.1. Neurógeno

1.1.1.1. Producido por pérdida del tono simpático

1.1.1.1.1. Se aumenta la capacidad vascular

1.1.1.1.2. Remanso en el sistema venoso

1.1.1.1.3. Causas

1.1.1.1.4. Síntomas y signos clínicos

1.1.1.1.5. Tratamiento

1.1.2. Anafiláctico

1.1.2.1. Se da como resultado de una alergia a causa de una respuesta antígeno-anticuerpo

1.1.2.1.1. Consecuencia de efectos de histamina

1.1.2.1.2. Manifestaciones clínicas

1.1.2.1.3. Tratamiento

1.1.2.2. Caracterizado por colapso vascular con respuesta inicial de aumento de lecho vascular

1.1.2.2.1. Disminución de retorno venoso

1.1.3. Séptico

1.1.3.1. Causado por infección bacteriana diseminado a los tejidos

1.1.3.1.1. Ocurre en los casos de heridas penetrantes que contaminan la cavidad peritoneal

1.1.3.1.2. Signos y síntomas clínicos

1.1.3.1.3. Tratamiento

1.2. No distributivos

1.2.1. Hipovolémico

1.2.1.1. Se produce principalmente por hemorragia

1.2.1.2. Disminuye la presión de llenado y el retorno venoso

1.2.1.3. Hasta que se pierde >10% de volumen comienza a disminuir el gasto cardíaco y la Tensión arterial.

1.2.1.4. Compensación simpática por descenso de TA iniciada por barorreceptores.

1.2.1.5. El sistema simpático intenta mantener la PA principalmente.

1.2.1.6. Cuando el GC y la PA caen por debajo del 45% de lo normal se crea una meseta para intentar salvar los órganos del SNC y el corazón.

1.2.1.7. Una vez que se sobrepasa la meseta el shock se vuele irreversible

1.2.1.8. El tratamiento consiste en recuperar el volumen por medio de solución salina 0.9% o coloidal.

1.2.2. Cardiogénico

1.2.2.1. Causa más frecuente IAM

1.2.2.2. Signos y síntomas

1.2.2.2.1. TA sistólica <90mmHg por más de media hora.

1.2.2.2.2. Disminución del gasto cardíaco

1.2.2.2.3. En el ECG se ve un infarto

1.2.2.2.4. Vasoconstricción periférica.

1.2.2.3. Trataiento

1.2.2.3.1. Evitar el infarto. Desfibrilación.

1.2.3. Obstructivo

1.2.3.1. Producido por falta de llenado diastólico impidiendo distensibilidad.

1.2.3.1.1. Causas

1.2.3.1.2. Signos y síntomas

1.2.3.1.3. Tratamiento

2. Reversible

2.1. Ejercicio

2.1.1. Cuando se ejercita se incrementa el flujo sanguíneo para que el músculo obtenga energía

2.1.1.1. El detonante para las adaptaciones del organismo es La falta de O2

2.1.1.1.1. Localmente se secretan sustancias vasodilatadoras: Adenosina, CO2, iones de K.Además por falta de O2 los vasos no pueden tener vasoconstricción

2.1.1.1.2. El sistema hace una descarga en masa por medio del S.N simpático y atenua el parasimpático. Por medio de noradrenalina.

2.1.1.1.3. Como es muy intensa la respuesta y de larga duracion el sistema hecha andar otras vías para actuar ante el estrés.

2.1.1.1.4. Con respecto a las venas se constriñen, en inspiracion cambia la presión y cuando se contra el músculo se comprimen venas cercanas.

3. Etapas del choque

3.1. No progresivo

3.1.1. El paciente logra recuperarse completamente sin ayuda de tratamiento mediante mecanismos de compensación del cuerpo

3.1.1.1. Dichos mecanismos son de retroalimentación negativa

3.1.1.1.1. (véase ejercicio)

3.1.1.1.2. Reflejos barorreceptores

3.1.1.1.3. Respuesta isquémica SNC

3.1.1.1.4. Vasoconsticción por estrés

3.1.1.1.5. Producción de angiotensina en riñón

3.1.1.1.6. Producción de vasopresina en neurohipófisis

3.1.1.1.7. Mecanismos de compensación de volumen

3.2. Progresivo

3.2.1. Se define como el estado de choque que empeora o incrementa el estado de choque conforme pasa el tiempo

3.2.1.1. Deterioro Celular

3.2.1.1.1. La disminución de O2, ATP y otros nutrientes ocasionan una falta de actividad celular que eventualmente ocasiona la ruptura de lisosomas dentro de la célula lo cual libera hidrolasas que rompen a las células

3.2.1.2. Depresión cardiaca

3.2.1.2.1. Al bajar la TA e incrementar el flujo cardiaco, los miocitos cardiacos van sufriendo de falta nutrimental y al final se evita que realizen contracción

3.2.1.3. Fracaso Vasomotor

3.2.1.3.1. Se presenta en las etapas tardías del choque y es resultado de la falta de flujo al encéfalo, lo cual eventualmente ocasiona una depresión del centro vasomotor y una pérdida de tono muscular, lo que reduce la presión arterial

3.2.1.4. Aumento de la viscosidad sanguínea

3.2.1.4.1. Los productos ácidos del metabolismo celular promueven el aglutinamiento de células y la formación de coágulos al volver más viscosa la sangre

3.2.1.5. Aumento de la permeabilidad capilar

3.2.1.5.1. Los factores de dilatación local ocasionan que incremente el flujo a esas zonas, sin embargo, al realizar esto, se reduce el volumen efectivo circulante

3.2.1.6. Liberación de toxinas

3.2.1.6.1. Las células, al morir, liberan substancias tóxicas que deterioran aún más los tejidos

3.2.1.7. Acidosis

3.2.1.7.1. Los productos de deshecho como á. láctico y á. carbónico incrementan la viscosidad de la sangre

3.3. Irreversible

3.3.1. El daño tisular, la secreción de enzimas destructivas y la acidosis ha llegado a tal grado que no se puede salvar la vida del paciente

3.3.1.1. Incluso si se llega a normalizar el GC y la TA mediante transfusiones u otros métodos

3.3.1.2. Además las reservas de fosfato para la producción de energía se encuentran agotadas

3.3.1.2.1. Lo que también contribuye a la muerte del paciente

4. Generalidades

4.1. Ocurre cuando hay un flujo inadecuado y generalizado de sangre

4.1.1. Conlleva a un inadecuado aporte de nutrientes en los diversos tejidos y órganos del cuerpo

4.2. Como causa fisiológica tiene la disminución del gasto cardíaco dado por:

4.2.1. Disminución del retorno venoso

4.2.1.1. Provoca disminución de la precarga y el gasto sistólico

4.2.1.2. Puede deberse a:

4.2.1.2.1. Disminución de volumen

4.2.1.2.2. Disminución del tono vascular

4.2.1.2.3. Obstrucción de flujo

4.2.2. Disminución de la capacidad del corazón como bomba

4.2.2.1. Dado por anomalías cardíacas

4.2.2.1.1. Infarto al miocardio

4.2.2.1.2. Valvulopatía grave

4.2.2.1.3. Arritmias

4.3. Puede haber choque sin disminución del GC debido a:

4.3.1. Aumento de la demanda metabólica

4.3.2. Anomalías en la perfusión tisular