1. Lesões Hepáticas
1.1. cirrose hepática
1.1.1. fase DHA irreversível
1.2. esteatose
1.2.1. acúmulo de gordura no hepatócito
1.2.2. várias causas
1.2.3. esteatose alcoólica
1.2.3.1. lesão frequente
1.2.3.2. 50 a 55% alcoólatras apresentam
1.3. hepatite alcoólica
1.4. degeneração gordurosa microvesicular
1.5. fibrose perivenular
1.6. hepatocarcinoma
1.7. hepatite crônica ativa
1.8. colangite microscópica
2. Tratamento
2.1. Clínico
2.1.1. Abstenção de bebidas alcoólicas
2.2. Específico
2.2.1. Medicamentos
2.3. Transplante hepático
3. Carcinoma hepatocelular
3.1. Comum aparecer na fase de abstenção
3.2. Associação frequente com cirrose
3.2.1. 5% a 10% dos pacientes com cirrose desenvolvem carcinoma hepatocelular
4. DHGNA
4.1. Etanol agrava a doença
4.2. hepatopatia grave
5. Diagnóstico DHA
5.1. Anamnese
5.2. Exame físico
5.3. Exames de imagem
5.4. Biópsia
5.4.1. Confirma hipótese
5.4.2. Avaliação terapéutica
5.4.3. Diagnóstico de doença coexistente
5.4.4. Determina tipo de lesão
5.5. Exames laboratoriais
5.5.1. Tempo de protrombina
5.5.1.1. Valores acima de 90
5.5.1.2. FD=4,6 X tempo protrombina (seg.) + bilirrubina
5.5.2. GGT
5.5.3. Albumina sérica
5.5.4. AST/ALT
5.5.4.1. Valor =/ maior que 2
5.5.4.2. valores acima de 300 UI/L
5.5.5. FA
5.5.6. Teste exclusão hepatopatias
5.5.7. Bilirrubina sérica
6. álcool e hepatites
6.1. hepatite B
6.1.1. Prognostico pior em alcoólatras
6.1.2. Pode agravar a DHA
6.2. hepatite C
6.2.1. Etanol pode agravar a lesão
6.2.2. etanol pode acelerar a fibrosa
7. Metaboliza o álcool
7.1. Substância hepatotóxica
7.2. Cofatores NAD, NADP+ 02
7.2.1. Enzimas ADH, ALDH, MEOS
7.2.2. Oxidação em duas fases
7.2.2.1. Aldeído acético vira acetato
7.2.2.1.1. Aumento NADH, NAD
7.2.2.1.2. participação de ALDH
7.2.2.1.3. Formação Adeído acético
7.2.2.1.4. mecanismos danosos ao fígado
7.2.2.1.5. Proliferação microssomal
7.2.2.2. Formação aldeído acético
7.2.2.2.1. Participação de ADH
7.2.2.2.2. Substância mais tóxica que o etanol
8. álcool e drogas
8.1. Etanol
8.1.1. Aumenta metabolismo das drogas