Contração Músculo Esquelético

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Contração Músculo Esquelético por Mind Map: Contração Músculo Esquelético

1. Teoria da catraca:

1.1. Quando a cabeça da miosina se liga em um sítio ativo, ocorrerá uma profunda mudança de conformação que faz a cabeça se inclinar em direção ao braço e leve com ela o filamento de actina.

1.2. Inclinação de cabeça se chama: Força de deslocamento ou Movimento de força

1.3. Após a inclinação, a cabeça se separa e volta a sua posição estendida e se liga a outro sítio ativo.

1.4. Assim, volta a se inclinar e fazer Movimento de Força e o filamento de actina move outro passo.

1.5. Diante disso, as pontes cruzadas inclinam-se para frente e para trás, passo a passo, ao longo do filamento de actina, puxando as extremidades livres de actina em direção à linha M.

1.6. Cada ponte cruzada é independente. Ciclo contínuo e repetitivo.

2. Fibra do músculo esquelético

2.1. Sarcolema = membrana plasmática que contém fina camada de material polissacarídeo com muitas fibrilas colágenas delgadas. Essa camada se funde com os tendões.

2.2. Miofibrilas = filamentos de miosina + filamentos de actina. 2x mais actina. Responsáveis pelas contrações musculares.

2.2.1. Filamentos espessos = miosina

2.2.1.1. 6 cadeias peptídicas

2.2.1.1.1. 2 pesadas

2.2.1.1.2. 4 leves

2.2.1.2. Pontes cruzadas = projeções das cabeças de miosina e dos braços (dobra entre o corpo e a cabeça)

2.2.1.2.1. 2 dobradiças

2.2.1.3. Titina = proteína filamentosa que prende a miosina no lugar. É muito flexível, contribui para contração.

2.2.2. Filamentos finos = actina

2.2.2.1. 2 Actina F -- 2 filamentos claros, hélice

2.2.2.1.1. Composto de moléculas de actina G polimerizada

2.2.2.2. Tropomiosina: molécula proteica espiraladas nos sulcos da dupla hélice de actina F

2.2.2.2.1. Durante o repouso, recobre os sitios ativos.

2.2.2.3. Troponina: ligado intermitentemente ao lado da tropomiosina

2.2.2.3.1. 3 subunidades proteicas

2.2.3. Sarcômeros = entre dois discos Z sucessivos

2.2.3.1. Faixas claras ou faixas I (isotrópicas à luz polarizada) -- só actina

2.2.3.2. Faixas escuras ou faixas A (anisotrópicas) -- miosina + extremidade de actina (sobreposição)

2.2.3.3. Discos Z na extremidade de actina. Cruza as miofibrilas de forma transversa, conectando-as.

2.2.3.3.1. Causa a aparência estriada do músculo.

2.3. Sarcoplasma = líquido intracelular entre miofibrilas. Permite a suspensão.

2.3.1. qde de K, Mg, Fosfato, enzimas proteicas e mitocôndrias

2.4. Retículo sarcoplasmático = RE especializado

2.4.1. -Extenso, organização espacial importante

2.4.2. Armazena Ca

2.4.3. Libera grande qtd de Ca no momento da contração muscular, após o reconhecimento do Ca liberado pelo túbulo T.

3. Mecanismo de contração muscular

3.1. 1. Pot de ação chega na terminação nervosa

3.2. 2. Liberação de ACh na junção neuromuscular

3.3. 3. Abertura de canais de Na ativados por ligante que, por sua vez, provoca uma alteração no pot de membrana que abre os canais de Na ativados por voltagem

3.4. 4. Pot de ação se propaga por toda fibra muscular

3.5. 5. Pot de ação despolariza membrana na direção do centro da fibra, pelo túbulo T, isso abre um canal de Ca que libera uma qtd discreta de Ca. Esse Ca é reconhecido por receptores no R Sarcoplasmático, que libera grande quantidade de Ca.

3.6. 6. Ca provoca o deslizamento das fibras de actina sobre as de miosina

3.6.1. Na contração, os discos Z são tracionados até as extremidades de miosina.

3.6.2. É necessário ATP das mitocôndrias do sarcoplasma

3.6.3. O processo se dá:

3.6.3.1. 1.Antes do início da contração, pontes cruzadas das cabeças de miosina se ligam a ATP. Em função da atividade ATPase, cliva a ligação de fosfato, adquire energia, o que provoca mudança da conformação da cabeça, que se estende perpendicularmente em direção ao filamento de actina

3.6.3.2. 2. Troponina C se liga ao Ca. Puxa a subunidade T ligada a tropomiosina. Retira a tropomiosina do sítio ativo, o que o expõe. Assim, as cabeças de miosina se ligam a ele

3.6.3.3. 3. Ligação entre a ponte cruzada da cabeça e o sitio ativo muda conformação da cabeça, que se inclina em direção ao braço (Movimento de Força). Utiliza a energia já armazenada da clivagem do ATP.

3.6.3.4. 4. Nessa posição, libera ADP e nova molécula de ATP se liga. Essa ligação permite a cabeça retornar à posição estendida.

3.6.3.4.1. No rigor mortis isso não acontece. Fica na posição contraída.

3.6.3.5. 5. Nova molécula de ATP é clivada. Inicia novo ciclo.

3.7. 7. Após uma fração de seg, Ca bombeado de volta para o RS pela bomba de Ca de sua membrana e ocorre novamente o relaxamento

4. Força de contração

4.1. Em diferentes partes do músculo, nem sempre os sarcômeros se contraem do mesmo grau;

4.2. Velocidade de contração fica progressivamente menor a medida que a carga aumenta.

5. Fontes de energia para contração muscular

5.1. Necessária energia para:

5.1.1. Bombeamento de Ca para dentro do RS

5.1.2. Bomba de Na e K para manutenção do ambiente iônico apropriado

5.1.3. Clivagem na cabeça de miosina

5.2. Resfosforilação do ATP

5.2.1. 1. Fosfocreatina

5.2.1.1. Transporta lig de fosfato de alta energia. Sua clivagem provoca ligação do fosfato ao ADP

5.2.2. 2. Glicogênio

5.2.2.1. Através da glicólise. Para contração, para reconstrução da fosfocreatina

5.2.2.2. Glicólise pode ocorrer na ausência de O2 - Lactato. Na presença de O2, piruvato.

5.2.3. 3.Metabolismo oxidativo

5.2.3.1. Contração mantida por longo tempo.

5.2.3.2. Maior proporção de energia -- gordura. Metade de carboidratos.

5.2.3.3. Combinar O2 com produtos finais da glicólise

6. Eficácia da contração muscular

6.1. Baixa. Menos que 25%

6.1.1. Metade da energia dos nutrientes usados na produção do ATP.

6.2. Máxima só pode se conseguida com contração muscular com velocidade moderada.

7. Contração isométrica e isotônica

7.1. Isométrica: mantém o mesmo tamanho sem se mexer

7.2. Isotônica: músculo encurta durante a contração.

7.3. Depende da carga, do músculo e de suas posições (direção igual ou direção diferente)

8. Fibras rápidas e fibras lentas

8.1. Fibras lentas

8.1.1. Tipo 1

8.1.2. Vermelhas

8.1.2.1. Sistemas de capilares e vasos

8.1.2.1.1. Suprir qnt extras de O2

8.1.2.2. muitas Mitocôndrias

8.1.2.2.1. mioglobina com ferro

8.1.3. Fibras pequenas

8.1.4. Inervado por fibras nervosas pequenas

8.2. Fibras rápidas

8.2.1. Tipo 2

8.2.2. Brancas

8.2.2.1. Déficit de mioglobina

8.2.2.1.1. Ferro

8.2.3. Grandes

8.2.3.1. grande força de contração

8.2.4. RS muito extenso

8.2.4.1. Rápida liberação de Ca

8.2.5. Grande qtd de enzimas glicolíticas

8.2.5.1. rápida liberação de energia no processo glicolítico

8.2.6. Menos suprimento de sangue

8.2.6.1. Papel secundário do metabolismo oxidativo

8.2.7. Menos mitocôndrias

8.2.7.1. = papel secundário do metabolismo oxidativo

8.3. Músculos com uma mistura entre essas fibras, característica individual fenotípica ou genotípica

8.3.1. Depende também de qual músculo e qual a função dele

8.3.1.1. Músculos de sustentação: mais fibras lentas, vermelhas, tipo 1

8.3.1.2. Músculos de movimentos finos e rápidos. Ex músculos oculares. Mais fibras rápidas, tipo 2.

9. Unidade motora

9.1. Todas as fibras musculares inervadas por uma única fibra nervosa

9.1.1. Pequenos músculos de reação rápida e com acuidade. Mais fibras nervosas e menos fibras musculares

10. Somação das forças

10.1. soma dos abalos individuais para aumentar a intensidade de contração total

10.1.1. 1. Aumento do número de unidades motoras que se contraem ao mesmo tempo, isso ocorre de acordo com a intensidade do estímulo

10.1.1.1. Somação por fibras múltiplas

10.1.2. 2. Aumento da frequência de contração, pode levar à tetanização. Uma contração vai ocorrendo antes que a anterior termine, de modo que a segunda contração é parcialmente somada à anterior. Quando a frequência atinge um nível crítico, as contrações sucessivas ficam tão rápidas que se fundem e a contração total passa a ser uniforme e contínua -- tetanização. Qtds suficientes de Ca é mantida no sacoplasma mesmo entre potenciais de ação.

10.1.2.1. Somação por frequência

11. Tônus do músculo esquelético

11.1. baixa frequência de impulsos nervosos vindos da medula, partes do SNC e parte dos fusos musculares

12. Fadiga muscular

12.1. fadiga aumenta diretamente com a depleção de glicogênio

12.2. incapacidade contrátil e do processo metabólico não conseguem manter a mesma qtd de trabalho

13. Atrofia e hipertrofia

13.1. Atrofia: ausência de movimento

13.2. Hipertrofia

13.2.1. Aumento do número de fibras musculares

13.2.1.1. Hiperplasia (Raro)

13.2.2. aumento do sistema enzimático

13.2.3. Aumento do n de filamentos de actina e miosina nas miofibrilas

14. Desenervação muscular

14.1. Deixa de receber sinais contráteis para manter as dimensões normais do músculo