1. URINA
1.1. RINS REGULAM A EXCREÇÃO DE ÁGUA INDEPENDENTE DO SOLUTO
1.1.1. ADH
1.1.1.1. HIPÓFISE
1.2. DILUÍDA
1.2.1. RAMO ASCENDENTE DE HENLE
1.2.1.1. ESPESSO
1.2.1.1.1. REABSORÇÃO DE SÓDIO, POTÁSSIO E CLORETO
1.2.2. TÚBULOS DISTAIS E COLETORES
1.2.2.1. AUSÊNCIA DE ADH
1.2.2.1.1. IMPERMEÁVEIS À ÁGUA
1.3. CONCENTRADA
1.3.1. ALÇA DE HENLE
1.3.1.1. INTERSTÍCIO MEDULAR HIPEROSMÓTICO
1.3.1.1.1. MECANISMO CONTRACORRENTE
1.3.2. TÚBULO DISTAL E DUCTOS COLETORES
1.3.2.1. ADH
1.3.3. UREIA
1.3.3.1. NO TÚBULO COLETOR MEDULAR, PERMITEM HIPEROSMOLARIDADE NA MEDULA
1.3.3.1.1. TRANSPORTADORES UT-A1 E UT-A3
1.3.3.2. IMPERMEÁVEL NAS ALÇAS DE HENLE E NO TÚBULO COLETOR CORTICAL
2. FEEDBACK OSMORRECPTOR-ADH
2.1. 1. OSMOLARIDADE (NA)
2.2. 2. MURCHAMENTO DOS NEURÔNIOS DO HIPOTÁLAMO
2.3. 3. ESTÍMULO DE CÉLULAS OSMORRECEPTORAS
2.4. 4. POTENCIAIS DE AÇÃO LIBERAM ADH
2.5. **NÃO AFETA OS SOLUTOS**
2.6. ADH PODE TAMBÉM SER LIBERADO POR ESTÍMULOS PRESSÓRICOS E DE VOLUME
3. SEDE
3.1. ESTÍMULO VENTRICULAR
3.2. OSMOLARIDADE
3.2.1. DESIDRATAÇÃO INTRACELULAR DOS CENTROS DE SEDE
3.3. ANGIOTENSINA II
3.4. VOLUME SANGUÍNEO
3.5. PRESSÃO SANGUÍNEA
4. DIABETES INSIPIDUS
4.1. INCAPACIDADE DE PRODUÇÃO OU LIBERAÇÃO DE ADH
4.1.1. NEFROGÊNICA
4.1.1.1. SOMENTE COM A RESOLUÇÃO DO PROBLEMA NO NÉFRON
4.2. TRATAMENTO: DESMOPRESSINA, ANÁLOGO SINTÉTICO AO ADH
5. OSMOLARIDADE E LÍQUIDOS
5.1. COMPARTIMENTOS
5.1.1. PLASMA
5.1.1.1. CONCENTRAÇÃO DE PROTEÍNAS
5.1.2. EXTRACELULAR
5.1.2.1. SÓDIO
5.1.2.2. CLORETO
5.1.2.3. BICARBONATO
5.1.3. INTRACELULAR (40%)
5.1.3.1. POTÁSSIO
5.1.3.2. PROTEÍNAS
5.1.3.3. FOSFATO
5.2. REGULAÇÃO
5.2.1. BUSCA SEMPRE DO EQUILÍBRIO OSMÓTICO
5.2.1.1. HIPONATREMIA (INCHAÇO CELULAR)
5.2.1.1.1. EXCESSO DE ÁGUA OU PERDA DE SÓDIO
5.2.1.2. HIPERNATREMIA
5.2.1.2.1. PERDA DE ÁGUA
5.2.1.2.2. EXCESSO DE SÓDIO
5.2.2. MECANISMOS RENAIS
5.2.2.1. TFG E REABSORÇÃO CONTROLADA
5.2.2.1.1. URINA
5.3. CONCEITOS
5.3.1. OSMOLARIDADE
5.3.2. OSMOSE
5.3.3. PRESSÃO OSMÓTICA
6. ELETRÓLITOS
6.1. POTÁSSIO
6.1.1. DISTRIBUIÇÃO INTERNA
6.1.1.1. AUMENTO DA CAPTAÇÃO CELULAR
6.1.1.1.1. INSULINA
6.1.1.1.2. ALDOSTERONA
6.1.1.1.3. ESTÍMULO B-ADRENÉRGICO
6.1.1.1.4. ALCALOSE
6.1.1.2. DIMINUIÇÃO DA CAPTAÇÃO CELULAR
6.1.1.2.1. ACIDOSE
6.1.1.2.2. EXERCÍCIOS
6.1.1.2.3. ALTA OSMOLARIDADE EXTRACELULAR
6.1.1.2.4. LISE CELULAR
6.1.2. EXCREÇÃO RENAL (INFLUÊNCIAS)
6.1.2.1. FG
6.1.2.2. REABSORÇÃO DO ÍON
6.1.2.2.1. 92% NO TÚBULO PROXIMAL/DE HENLE
6.1.2.3. SECREÇÃO TUBULAR
6.1.2.3.1. REGULADOR DIÁRIO DE POTÁSSIO NOS TÚBULOS DISTAIS E COLETORES
6.1.2.3.2. CÉLULAS PRINCIPAIS
6.1.2.3.3. CÉLULAS INTERCALADAS
6.1.2.3.4. REGULAÇÃO DA SECREÇÃO
6.2. CÁLCIO
6.2.1. FILTRAÇÃO
6.2.1.1. SOMENTE 50% DO CÁLCIO NÃO ESTÁ LIGADO A PROTEÍNAS
6.2.2. REABSORÇÃO
6.2.2.1. TÚBULO PROXIMAL
6.2.2.1.1. PRINCIPALMENTE VIA PARACELULAR, INDEPENDENTE DO PTH
6.2.2.2. ALÇA DE HENLE
6.2.2.2.1. ASCENDENTE ESPESSA
6.2.2.3. TÚBULO DISTAL
6.2.2.3.1. TRANSPORTE ATIVO PELA MEMBRANA
6.2.3. PTH
6.2.3.1. HORMÔNIO QUE AUXILIA NA REABS. DO ÍON
6.2.3.1.1. ESTIMULA A REABSORÇÃO
6.2.3.1.2. ATIVAÇÃO DA VITAMINA D
6.2.3.1.3. REABSORÇÃO ÓSSEA
6.2.3.2. ESTIMULADO PELO FOSFATO
6.2.4. NÃO É SECRETADO
6.3. FOSFATO
6.3.1. EXTRAVASAMENTO
6.3.1.1. VIA TRANSCELULAR
6.3.1.1.1. PTH
6.4. MAGNÉSIO
6.4.1. REGULAÇÃO "FINA"
6.4.1.1. REABSORÇÃO TUBULAR VARIADA
6.4.1.1.1. 65% ALÇA DE HENLE
6.4.1.1.2. CONCENTRAÇÃO EXTRACELULAR
6.4.1.1.3. VOLUME EXTRACELULAR
6.4.1.1.4. CONCENTRAÇÃO DE CÁLCIO
6.5. SÓDIO
6.5.1. ADH E SEDE
6.5.2. ALDOSTERONA