Create your own awesome maps

Even on the go

with our free apps for iPhone, iPad and Android

Get Started

Already have an account?
Log In

AIDS by Mind Map: AIDS
0.0 stars - 0 reviews range from 0 to 5

AIDS

HIV-1, HIV-2: retrowirusy z grupy lentiwirusów

budowa

błona komórkowa (pochodząca z gospodarza)

rdzeń wirusa, otoczka - gp120; gp41, kluczowe do zakażenia, macierz - p17, kapsyd ; białko p24, antygen używany w immunodiagnostyce i w skriningu, nukleokapsyd: białko p7/p9, 2 nici genomowego RNA, geny gag, pol, env,, produkty ekspresji - duze białka prekursorowe cięte przez proteazę, gag: p24; p17; p7/p9, pol: odwrotna transkryptaza, proteaza, integraza, rybonukleaza, env: gp120; gp41, tat, gen transaktywatora, zwiększa ekspresję genó wirusa w kom. gospodarza, nev, rev, vpr, vpu, vif, geny regulatorowe: regulacja ekspresji i rozprzestrzeniania wirusa, vif: konieczny do dojrzewania wirionów, vpr: konieczny do replikacji wirionów w niedzielących się komórkach, vpu: niezbędny do wypączkowywania wirionów, nev: niezbędny do wydajnej replikacji wirionów, enzymy, proteaza, odwrotna transkryptaza, przepisuje na cDNA genom wirusa po wniknięciu do komórki, integraza

typy

M (major)

A-J, typ B - gł. w Europie Zach. i USA, typ E - gł. w Tajlandii

O (outlier)

patogeneza

gp120 wiąże się z:

CD4

koreceptorem: (receptorami dla chemokin), CCR5, na makrofagach i na limfocytach, zakażenie przez szczepy R5, forma zakaźna - przenosi 90% zakażeń, w początkowej fazie choroby znaczna utrata limf. T pamięci, w organizmie, na skutek mutacji przekształca się w X4, CXCR4, gł. na limfocytach T, zakażenie przez szczepy X4, odpowiedzialne za końcową fazę choroby o szybkim postępie, mają zdolność do tworzenia syncytiów z kom. CD4+ zakażonych i nie zakażonych - efektem jest śmierć tych kom.

zainfekowane komórki produkują wiriony i umierają dopiero w momencie pobudzenia przez cytokiny lub antygen

np. TNF, IL-1, IL-6 (gł. makrofagi)

wirus lepiej rozwija się w organiźmie przewlekle narażonym na nawracające zakażenia - przy ciągłej stymulacji ukl. odpornościowego

większość zakażonych komórek znajduje się w narządach limfatycznych

zakażenie i spadek liczby oraz czynności limf T CD4+, zakażanie komórek progenitorowych limf. T w grasicy, zakażanie kom. produkujących cytokin niezbędne do rozwoju limf T w grasicy, odwrócenie stosunku CD4/CD8, norma ok. 2, w AIDS <0,5

zakażenie makrofagów i kom. dendrytycznych (są one CD4+), makrofagi, środek transportu dla wirusa do tkanek, gł. takich jak mózg, płuca, wypączkowują niewiele wirionów, ale mają duże ilości w wakuolach wewkom., gł. ośrodek rozmnażania wirusa w końcowej fazie choroby, przy znacznym spadku limf. T CD4+, obniżona chemotaksja i fagocytoza, spadek ekspresji MHC II, kom. dendrytyczne, kom. Langerhansa śluzówek wyłapują wirusy i transportują do grudek chłonnych gdzie zakażają limf. T, są rezerwuarem wirusa w grudkach chłonnych, spadek zdolności prezentacji antygenów

zaburzenia czynności limf. B

poliklonalna aktywacja limf. B, w wyniku:, zakażenia, CMV, EBV, stymulacji limf przez gp41, pobudzenia limf. B przez IL-6, produkowana w większej ilości przez zakażone HIV makrofagi, hipergammaglobulinemia, kompleksy immunologiczne w osoczu

brak wsparcia przez limf. T pomocnicze, upośledzona odpowiedz na nowe zakażenie

patogeneza ukł. nerwowego

zakażone monocyty i makrofagi transportują wirusa do ukł. nerwowego, wirus nie zakaża neurocytów

objawy są wywołane przez cytokiny produkowane przez makrofagi i mikroglej

przebieg zakażenia HIV

faza wczesna - OSTRA

u 50-70% zakażonych, 3-6 tyg. po zakażeniu

samoustępująca choroba

objawy, zap. gardła, bóle mięśni, gorączka, rumień, możliwe: aseptyczne zap. opon

charakterystyka, wiremia, znaczny spadek liczby CD4+, zajęcie obwodowej tk. limfatycznej, pojawiają się swoiste cytotoksyczne limf. CD8+, faza się kończy:, wiremia zanika, limf. CD4+ rosną, wirus utaja się w tk. obwodowych limfoidalnych i makrofagach tkankowych

faza środkowa - PRZEWLEKŁA (ok. 7-10 lat)

namnażanie wirusa i powolny spadek liczby limf. T CD4+

objawy, małe zak. oportunistyczne, Candida - pleśniawki, półpasiec, przetrwała limfadenopatia, pod koniec tej fazy rozwija się dekompensacja ukł. immuno, gorączka, rumień, osłabienie

faza końcowa - KRYZYS

załamanie obrony: CD4+ <500/ul, każdy pacjent <200/ul ma AIDS

objawy, gorączka, osłabienie, utrata masy, biegunka, uogólniona limfadenopatia, zak. oportunistyczne, kryptosporydioza, pneumocystoza (zapalenie płuc), najczęstsze, tylko u 12% są inne zakażenia, toksoplazmoza, najczestsze w obrębie CUN, bielnica, kryptokokoza, najczęściej zap. opon, kokcydioidomykoza, histoplazmoza, gruźlica, mykobakteriozy atypowe (MAIC), zwykle u pacjentów <100/ul, nokardioza, rozsiana salmonelloza, CMV, HSV, ciężkie owrzodzenia w jamie ustnej lub okołoodbytnicze, półpasiec, wieloogniskowa leukoencefalopatia, S. pneumoniae i H. influenzae, nowotwory, mięsak Kaposiego, nowotwór naczyń, wieloogniskowe i agresywne, zmiany w skórze, błn. śluz, przewodzie pok. węzłach chłonnych, płucach, udział w patogenezie HHV-8, koduje analogi; IL-6, chemokin, cykliny D i BCL-2, chłoniaki nieziarnicze, bardzo złośliwe, rozlane chłoniaki wielkokomórkowe, z kom. B, w 30-40% związane z EBV, przechodzą z rozrostów poliklonalnych w nowotwór, pierwotne chłoniaki mózgu, inwazyjny rak szyjki macicy, na podłożu zakażenia HPV i niedoboru odporności, objawy neurologiczne, u 40-60%, zespół otępienny AIDS

morfologia

początkowo

obraz rozrostu grudek - centr rozmnażania limf. B

potem

zanik grudek wraz z uogólnionym zanikiem limfocytów

grudki moga ulegać szkliwieniu

mogą być kolonizowane przez oportunistyczne patogeny