Online Mind Mapping and Brainstorming

Create your own awesome maps

Online Mind Mapping and Brainstorming

Even on the go

with our free apps for iPhone, iPad and Android

Get Started

Already have an account? Log In

AIDS by Mind Map: AIDS
0.0 stars - 0 reviews range from 0 to 5

AIDS

HIV-1, HIV-2: retrowirusy z grupy lentiwirusów

budowa

błona komórkowa (pochodząca z gospodarza)

rdzeń wirusa, otoczka - gp120; gp41, kluczowe do zakażenia, macierz - p17, kapsyd ; białko p24, antygen używany w immunodiagnostyce i w skriningu, nukleokapsyd: białko p7/p9, 2 nici genomowego RNA, geny gag, pol, env,, produkty ekspresji - duze białka prekursorowe cięte przez proteazę, gag: p24; p17; p7/p9, pol: odwrotna transkryptaza, proteaza, integraza, rybonukleaza, env: gp120; gp41, tat, gen transaktywatora, zwiększa ekspresję genó wirusa w kom. gospodarza, nev, rev, vpr, vpu, vif, geny regulatorowe: regulacja ekspresji i rozprzestrzeniania wirusa, vif: konieczny do dojrzewania wirionów, vpr: konieczny do replikacji wirionów w niedzielących się komórkach, vpu: niezbędny do wypączkowywania wirionów, nev: niezbędny do wydajnej replikacji wirionów, enzymy, proteaza, odwrotna transkryptaza, przepisuje na cDNA genom wirusa po wniknięciu do komórki, integraza

typy

M (major)

A-J, typ B - gł. w Europie Zach. i USA, typ E - gł. w Tajlandii

O (outlier)

patogeneza

gp120 wiąże się z:

CD4

koreceptorem: (receptorami dla chemokin), CCR5, na makrofagach i na limfocytach, zakażenie przez szczepy R5, forma zakaźna - przenosi 90% zakażeń, w początkowej fazie choroby znaczna utrata limf. T pamięci, w organizmie, na skutek mutacji przekształca się w X4, CXCR4, gł. na limfocytach T, zakażenie przez szczepy X4, odpowiedzialne za końcową fazę choroby o szybkim postępie, mają zdolność do tworzenia syncytiów z kom. CD4+ zakażonych i nie zakażonych - efektem jest śmierć tych kom.

zainfekowane komórki produkują wiriony i umierają dopiero w momencie pobudzenia przez cytokiny lub antygen

np. TNF, IL-1, IL-6 (gł. makrofagi)

wirus lepiej rozwija się w organiźmie przewlekle narażonym na nawracające zakażenia - przy ciągłej stymulacji ukl. odpornościowego

większość zakażonych komórek znajduje się w narządach limfatycznych

zakażenie i spadek liczby oraz czynności limf T CD4+, zakażanie komórek progenitorowych limf. T w grasicy, zakażanie kom. produkujących cytokin niezbędne do rozwoju limf T w grasicy, odwrócenie stosunku CD4/CD8, norma ok. 2, w AIDS <0,5

zakażenie makrofagów i kom. dendrytycznych (są one CD4+), makrofagi, środek transportu dla wirusa do tkanek, gł. takich jak mózg, płuca, wypączkowują niewiele wirionów, ale mają duże ilości w wakuolach wewkom., gł. ośrodek rozmnażania wirusa w końcowej fazie choroby, przy znacznym spadku limf. T CD4+, obniżona chemotaksja i fagocytoza, spadek ekspresji MHC II, kom. dendrytyczne, kom. Langerhansa śluzówek wyłapują wirusy i transportują do grudek chłonnych gdzie zakażają limf. T, są rezerwuarem wirusa w grudkach chłonnych, spadek zdolności prezentacji antygenów

zaburzenia czynności limf. B

poliklonalna aktywacja limf. B, w wyniku:, zakażenia, CMV, EBV, stymulacji limf przez gp41, pobudzenia limf. B przez IL-6, produkowana w większej ilości przez zakażone HIV makrofagi, hipergammaglobulinemia, kompleksy immunologiczne w osoczu

brak wsparcia przez limf. T pomocnicze, upośledzona odpowiedz na nowe zakażenie

patogeneza ukł. nerwowego

zakażone monocyty i makrofagi transportują wirusa do ukł. nerwowego, wirus nie zakaża neurocytów

objawy są wywołane przez cytokiny produkowane przez makrofagi i mikroglej

przebieg zakażenia HIV

faza wczesna - OSTRA

u 50-70% zakażonych, 3-6 tyg. po zakażeniu

samoustępująca choroba

objawy, zap. gardła, bóle mięśni, gorączka, rumień, możliwe: aseptyczne zap. opon

charakterystyka, wiremia, znaczny spadek liczby CD4+, zajęcie obwodowej tk. limfatycznej, pojawiają się swoiste cytotoksyczne limf. CD8+, faza się kończy:, wiremia zanika, limf. CD4+ rosną, wirus utaja się w tk. obwodowych limfoidalnych i makrofagach tkankowych

faza środkowa - PRZEWLEKŁA (ok. 7-10 lat)

namnażanie wirusa i powolny spadek liczby limf. T CD4+

objawy, małe zak. oportunistyczne, Candida - pleśniawki, półpasiec, przetrwała limfadenopatia, pod koniec tej fazy rozwija się dekompensacja ukł. immuno, gorączka, rumień, osłabienie

faza końcowa - KRYZYS

załamanie obrony: CD4+ <500/ul, każdy pacjent <200/ul ma AIDS

objawy, gorączka, osłabienie, utrata masy, biegunka, uogólniona limfadenopatia, zak. oportunistyczne, kryptosporydioza, pneumocystoza (zapalenie płuc), najczęstsze, tylko u 12% są inne zakażenia, toksoplazmoza, najczestsze w obrębie CUN, bielnica, kryptokokoza, najczęściej zap. opon, kokcydioidomykoza, histoplazmoza, gruźlica, mykobakteriozy atypowe (MAIC), zwykle u pacjentów <100/ul, nokardioza, rozsiana salmonelloza, CMV, HSV, ciężkie owrzodzenia w jamie ustnej lub okołoodbytnicze, półpasiec, wieloogniskowa leukoencefalopatia, S. pneumoniae i H. influenzae, nowotwory, mięsak Kaposiego, nowotwór naczyń, wieloogniskowe i agresywne, zmiany w skórze, błn. śluz, przewodzie pok. węzłach chłonnych, płucach, udział w patogenezie HHV-8, koduje analogi; IL-6, chemokin, cykliny D i BCL-2, chłoniaki nieziarnicze, bardzo złośliwe, rozlane chłoniaki wielkokomórkowe, z kom. B, w 30-40% związane z EBV, przechodzą z rozrostów poliklonalnych w nowotwór, pierwotne chłoniaki mózgu, inwazyjny rak szyjki macicy, na podłożu zakażenia HPV i niedoboru odporności, objawy neurologiczne, u 40-60%, zespół otępienny AIDS

morfologia

początkowo

obraz rozrostu grudek - centr rozmnażania limf. B

potem

zanik grudek wraz z uogólnionym zanikiem limfocytów

grudki moga ulegać szkliwieniu

mogą być kolonizowane przez oportunistyczne patogeny