1. DIAGNOSTICO
1.1. 48-100%
1.1.1. Px asintomáticos
1.2. PRUEBA DE FUNCION HEPATICA
1.3. ECOGRAFIA ABDOMINAL
1.3.1. Presencia de cambios de infiltración de grasa en el parénquima hepático
1.4. Dolor leve en el hipocondrio derecho
1.4.1. Sensación de pesantez
1.4.2. A la actividad fisica
1.4.3. Ingestión de bebidas alcohólicas
1.5. OTROS
1.5.1. Adinamia
1.5.2. Astenia persistente
1.5.3. Digestiones lentas
1.5.4. Flatulencia
1.6. EXPLORACION FISICA
1.6.1. Hepatomegalia indolora
1.7. CUADRO CLINICO
1.7.1. Aumento del panículo adiposo
1.7.2. Indicativo de obesidad
1.7.3. Síntomas de HA
1.7.4. Insulinorresistencia , diabetes latente
2. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
2.1. DETERMINAS PRUEBAS
2.1.1. Fosfatasa alcalina
2.1.2. Gammaglutamil transpeptidasa
2.1.3. Bilirrubina
2.2. ESTUDIO IMAGENOLÓGICO
2.3. TOMOGRAFÍA
2.4. RESONANCIA MAGNETICA
2.5. ELASTOGRAFIA
2.5.1. Detección de fibrosis
2.6. BIOPSIA HEPATICA
2.6.1. Dx de certeza y la estadificación de HGNA/EHNA
3. ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS
3.1. Modificacion en el estilo de vida
3.2. Elaboración de plan dietético
3.3. Programa de ejercicios
3.4. Utilización de medicamentos
3.4.1. Disminuir los niveles de insulina
3.4.2. Estatinas
3.4.2.1. Efecto hepatoprotector
3.4.2.2. Útiles en la reducción del contenido de grasa hepática
3.4.3. Antioxidantes
3.4.3.1. Potencian las vías de transmetilación
3.4.3.2. Aumentan la síntesis del glutatión
3.5. Tratamiento quirúrgico
3.5.1. Cirugía bariátrica
3.5.2. Trasplante hepático
3.5.2.1. Px con cirrosis
4. DESARROLLO
4.1. OBESIDAD
4.1.1. CIRCUNFERENCIA
4.1.1.1. HOMBRES = 94 cm
4.1.1.2. MUJERES = 80 cm
4.1.2. IMC
4.1.2.1. 30 kg por metros cuadrados de superficie corporal.
4.2. RESISITENCIA A LA INSULINA
4.3. INTOLERANCIA A LOS HIDRATOS DE CARBONO
4.4. Dislipidemia con aumento en la cifra de triglicéridos
4.5. Disminución de las lipoproteínas de alta densidad
5. ETIOPATOGENIA
5.1. CAUSAS IMPLICADAS
5.1.1. Origen metabólico congénito
5.1.2. Génesis adquirida
5.2. CAUSAS TOXICAS
5.2.1. Por fármacos
5.2.2. Metales
5.2.2.1. Fosforo, talio, uranio, etc.
5.3. La condición indispensable para el desarrollo de ESTEATOSIS HEPÁTICA es la retención de triglicéridos y ácidos grasos
5.3.1. ESTEATOSIS HEPATICA
5.3.1.1. Se altera la liberacion de adipocinas
5.3.1.2. La alteración en la comunicación entre el hígado y el T.A
5.4. INSULINORRESISTENCIA
5.4.1. Niveles bajos de adiponectina
5.4.1.1. Aumenta la sensibilidad de la insulina para inhibir la GLUCONEOGÉNESIS
5.4.1.2. Regula el metabolismo de ácidos grasos
5.4.2. Se revierte la administración de dicha hormona
5.5. ESTEATOHEPATITIS
5.5.1. Daño en la ultraestructura de las mitocondrias
5.5.2. El aumento en los niveles de ácidos grasos
5.5.2.1. ESTRES OXIDATIVO
5.6. TEORIA DEL DOBLE IMPACTO
5.6.1. Ingreso excesivo de ácidos grasos libres del HEPATOCITO
5.6.2. Oxidación microsomal y betaoxidacion peroxisomal