Módulo 4 (parte 3) Sistema músculoesquelético

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Módulo 4 (parte 3) Sistema músculoesquelético by Mind Map: Módulo 4 (parte 3) Sistema músculoesquelético

1. Sesión 162 y 163

1.1. ITS

1.1.1. Leer de Arenas

1.1.1.1. Pablo Campos

1.1.2. Define

1.1.2.1. Enfermedades infecciosas o parasitarias que se transmiten por vía sexual (u otra)

1.1.2.2. Antes eran enf. venerreas, luego enf de TS, ahora son ITS

1.1.2.3. En caso de niños hay que descartar abusos

1.1.2.4. Factores que perpetuan las ITS

1.1.2.4.1. Actividad sexual, agresvidiad del microbio, duración de la infección

1.1.2.4.2. Grupo básico que transmite ITS: los que tienen muchas parejas, como niños de la calle, prostitutas

1.1.3. Sífilis

1.1.3.1. O "lues" o "mal de napoleón" o "mal español"

1.1.3.2. Hizo las primeras epidemias

1.1.3.2.1. Siglo XV

1.1.3.3. Teoría del nuevo mundo

1.1.3.3.1. Dice que viene de Europa

1.1.3.3.2. Otros dicen que vienen de África

1.1.3.4. Hasta que Schaudinn descrubre Treponema Pallidum (!)

1.1.3.4.1. Y define la historia natural

1.1.3.4.2. "Congénita"

1.1.3.5. Imagen

1.1.3.5.1. Chacro sifilitico

1.1.4. Gonorrea

1.1.4.1. General

1.1.4.1.1. Por diplococo, Neisseria Gonorrea

1.1.4.1.2. 2-5 días de incubación

1.1.4.1.3. Si supura el pene es blenorrea o gonorrea (R)

1.1.4.1.4. Arde al orinar

1.1.4.1.5. Se cura con penicilina

1.1.4.2. Complicaciones

1.1.4.2.1. Esterilidad en mujer o embarazo ectópico

1.1.4.3. Estudios

1.1.4.3.1. En Thayer-Martin o tinción de Gramm

1.1.4.4. Tratamiento

1.1.4.4.1. Penicilina (aunque a veces no sirve ya, se hizo resistente)

1.1.4.4.2. Quinolonas (como estreptamicina) o cefalosporinas (como azitromicina) (!)

1.1.4.5. Imagen

1.1.4.5.1. Gonorrea

1.1.5. Herpes genital

1.1.5.1. Por el tipo 2

1.1.5.2. Hay 8 tipos de herpes virus (uno de ellos es el citomegalovirus)

1.1.5.2.1. Ver sesión de dermatosis virales aquí

1.1.6. Cándida

1.1.6.1. Es oportunista

1.1.6.1.1. O sea que no siempre es por tener sexo

1.1.6.2. Por un hongo

1.1.6.2.1. Acerca de hongos

1.1.6.2.2. Levadura de C. Albincans, y otros

1.1.6.2.3. Puede ser endógena y exógena (ya tienes candida naturalmente)

1.1.6.2.4. Local y/o sistémica

1.1.6.2.5. Micosis oportunista más frecuente (!)

1.1.6.3. Presentaciones diferentes

1.1.6.3.1. "Algodoncillo": placas blancas, algodonosa, eritema, dolor y olor

1.1.6.3.2. Quielitis angular: en la boca

1.1.6.3.3. Balanitis: en pene

1.1.6.3.4. Intertrigo; Irritación entre 2 pliegues

1.1.6.3.5. Pariquinia: en la uña, alrededor. Va de proximal a distal

1.1.6.4. Dx

1.1.6.4.1. Directo con KOH (óxido de potasio)

1.1.6.4.2. Cultivo de Saboraud o Mycocel

1.1.6.4.3. Cultivo CHOM agar

1.1.6.5. Tx

1.1.6.5.1. Local: nistatina

1.1.6.5.2. SIstémico: itraconazol, fluconazol, ketoconazol (ver parte 2 para efectos secundarios), imidazol

1.1.6.6. Imagen

1.1.6.6.1. Candida

1.1.7. SIDA

1.1.7.1. Muerte de los CD4

1.1.7.2. Viene de África, mono verde

1.1.7.2.1. Los Africanos bebían sangre de mono

1.1.7.3. Neoplasias malignas

1.1.7.3.1. Sarcoma de Kaposi

1.1.7.4. Obvio faltó información, leer de Arenas

1.1.8. Condilomas acuminados

1.1.8.1. Igual me perdí algo, leer

1.1.8.2. El más frecuente

1.1.8.3. Dx

1.1.8.3.1. Si es difícil ver las lesiones, poner ácido acético así es más fácil

1.1.8.3.2. Colonoscopia, o papanicolao

1.1.8.3.3. Se puede confundir con "corona perlada del pene" (i)

1.1.8.4. Tratamiento

1.1.8.4.1. Podofilina (!) o podoflotoxina (NO en embarazadas)

1.1.8.4.2. Nitrógeno líquido en verrugas directamente

1.1.8.5. Complicaciones

1.1.8.5.1. El VPH 16 y 18 son de alto riesgo (!) oncológico

1.1.8.5.2. Hay vacuna

1.1.8.6. Imagen

1.1.8.6.1. Condilomas acuminados

1.1.9. Molusco contagioso

1.1.9.1. Por Poxvirus (!)

1.1.9.2. No a fuerza es por contacto sexual (i)

1.1.9.3. Lesiones de color blanco y umbilicados

1.1.9.4. Distribución, pero más en niños. En todo el cuerpo

1.1.9.5. Tratamiento

1.1.9.5.1. Curetaje (o sea arrancarlos)

1.1.9.5.2. Nitrógeno líquido --> al mes hacer de nuevo, porque rebrotan

1.1.9.6. Imagen

1.1.9.6.1. Molusco contagioso

2. Sesión 164 y 165

2.1. Biomecánica miembro pélvico y torácico

2.1.1. Presentación

2.1.1.1. Gerardo Macías

2.1.2. Elementos no óseos

2.1.2.1. Cartílago articular, ligamento, capsula articular, membrana sinovial menisco

2.1.2.2. Aunque no todas las tienen

2.1.3. Clasificación de movimientos

2.1.3.1. Uniaxiales

2.1.3.1.1. Sobre un eje

2.1.3.1.2. Como el codo (humero-ulna)

2.1.3.1.3. Tobillo

2.1.3.1.4. Troclear - bisagra

2.1.3.2. Biaxiales

2.1.3.2.1. Permiten dos movimientos

2.1.3.2.2. Como muñeca (radio-carpo)

2.1.3.3. Triaxiales

2.1.3.3.1. Como hombro y cadera

2.1.3.3.2. Se desplazan un poco

2.1.3.3.3. Flexión, ABD, rotación

2.1.3.4. Noaxial

2.1.4. Clasificación funcionales

2.1.4.1. (Más en parte 1, este módulo 4)

2.1.4.2. Diatrosis o móviles sinoviales)

2.1.4.2.1. Deslizante o artrodial

2.1.4.2.2. Bisargra o gínglimo o troclear

2.1.4.2.3. Pivote o trocoide

2.1.4.2.4. Esferoidea o enartrosis

2.1.4.2.5. Condilea o elipsoidal

2.1.4.2.6. Sellas o encaje recíproco o silla de montar

2.1.4.3. Anfiatrosis (cart. elástico) (!)

2.1.4.3.1. Semimóviles

2.1.4.3.2. Sindesmosis

2.1.4.3.3. Sínfisis

2.1.4.4. Sinartrosis (cartílago rígido)

2.1.4.4.1. Suturas

2.1.4.4.2. Gonfosis (como dientes)

2.1.4.4.3. Sincondrosis (a veces está en patologías)

2.1.4.5. Sinostosis

2.1.5. Hombro

2.1.5.1. Enartrosis (esfera)

2.1.5.2. Circundicción

2.1.5.2.1. Rotación por manguito rotador

2.1.5.2.2. ADD pectoral mayor, dorsal, romboide

2.1.5.2.3. Flexión por supraespinoso

2.1.5.2.4. ABD por deltoide y el supraespinoso jala la cabeza hacia cavidad gelnoidea

2.1.5.2.5. Llega a los 180°

2.1.6. Pierna

2.1.6.1. ABD: gluteo medio

2.1.6.2. ADD: aductores (duh)

2.1.6.3. Flexión: psoa mayor

2.1.7. Nervios

2.1.7.1. L4 para extensión del pie

2.1.7.2. L5 para extensión de los dedos

2.1.7.3. S1 para caminar en puntas (triceps)

2.1.8. Marcha

2.1.8.1. Fase de apoyo y de oscilación

2.1.8.2. Si te paras en un pie cargas 2.5 veces tu peso, por la palanca

2.1.8.3. Al correr la cadera carga 5 veces su peso (!)

2.1.8.4. La claudicación es hacia la extremidad que duele

3. Sesiones 171 y 172

3.1. Dermatomicosis

3.1.1. Presentación

3.1.1.1. Pablo Campos

3.1.2. Tiña (dermatofitos)

3.1.2.1. "Pie de atleta"

3.1.2.2. O sea, la tiña la causan los dermatofitos (tipos de hongos)

3.1.2.2.1. Por un hongo del tipo filamentoso

3.1.2.3. Micosis superficial

3.1.2.4. Sobre todo en pies

3.1.2.4.1. Pero puede dar en todos lados

3.1.2.4.2. Cabeza

3.1.2.4.3. Del cuerpo

3.1.2.4.4. Mano

3.1.2.4.5. Ingle

3.1.2.4.6. Pies (raro en niños)

3.1.2.4.7. Uñas (onicomicosis)

3.1.2.4.8. Por eso se dice que las tiñas entran en la cabeza y salen por los pies

3.1.2.5. A veces te lo pasan gatos o perros

3.1.2.6. Diagnóstico

3.1.2.6.1. Raspar escamas (para obtener hongos), ponerles KOH, ver al microscopio y observar los filamentos

3.1.2.7. Tratamiento

3.1.2.7.1. Antes se daba griseofulvina pero ya no

3.1.2.7.2. Cabeza

3.1.2.7.3. Uñas

3.1.2.7.4. No todos se curan (80 % sí)

3.1.2.7.5. Se cura hasta que salga toda la uña de nuevo (como 1 mes)

3.1.3. Micetoma

3.1.3.1. Dermatosis subcutánea

3.1.3.2. Tipos (!)

3.1.3.2.1. Eumicético (por hongos) (!)

3.1.3.2.2. Acinomicético (por bacterias)

3.1.3.3. Mucho muy frecuente en el estado de Guanajuato

3.1.3.4. Se hincha y deforma

3.1.3.5. Salen fístulas y luego granos grandes

3.1.3.6. Por estar en el campo, lugares áridos

3.1.3.7. Complicación: osteomielitis

3.1.3.8. Dx

3.1.3.8.1. Clínica

3.1.3.8.2. Cultivo

3.1.3.9. Tratamiento

3.1.3.9.1. Hongo: itraconazol

3.1.3.9.2. Bacteria: sulfona

3.1.3.10. Imagen

3.1.3.10.1. Micetoma en tobillo

3.1.3.11. Nota: parece que sale más en tobillo, por alguna lesión punzante como clavarse algo

3.1.3.12. Nota: aspergelosis es un hongo

4. Sesión 175

4.1. Lesiones deportivas

4.1.1. Presentación

4.1.1.1. Sotelo Barroso

4.1.2. Ligamentos

4.1.2.1. Más comunes

4.1.2.2. Grado I

4.1.2.2.1. Distensión ligamentaria (esguince)

4.1.2.3. Grado II

4.1.2.3.1. Ruptura ligamentaria parcial

4.1.2.4. Grado III

4.1.2.4.1. Ruptura ligamentaria total

4.1.3. Musculares

4.1.3.1. 10-30 % en fútbol

4.1.3.2. Puede ser por golpe directo o indirecto por sobrecarga

4.1.3.3. Factores que contribuyen

4.1.3.3.1. No calentar

4.1.3.3.2. Tener tejido de cicatrización en lugar de músculo

4.1.3.3.3. Músculo fatigado

4.1.3.3.4. Ambiente muy frío que causa vasoconstricción

4.1.3.4. Tipos

4.1.3.4.1. 1.- Estiramiento (sin romper)

4.1.3.4.2. 2- Ruptura

4.1.3.4.3. 3.- Hematoma muscular

4.1.3.5. Clasificación

4.1.3.5.1. Grado I

4.1.3.5.2. Grado II

4.1.3.5.3. Grado III

4.1.3.6. Pedir una RM

4.1.4. Tendones

4.1.4.1. Menos comunes

4.1.4.2. Desinserción: es lo más común, sobre todo en el tendón de aquiles (más común) (!)

4.1.4.3. Factores de riesgo

4.1.4.3.1. Jugar sin calentar

4.1.4.3.2. Contracción muscular excesiva

4.1.4.4. Tipos

4.1.4.4.1. Elongación

4.1.4.4.2. Tendinitis

4.1.4.4.3. Ruptura

4.1.4.5. Tratamiento

4.1.4.5.1. Si es por sobreuso --> reposo

4.1.4.5.2. Si es tendinitis --> más reposo (3 meses), terapia y AINEs

4.1.4.5.3. Si es ruptura --> al quirófano, 6 semanas de reposo y 4 de rehabilitación

4.1.4.6. Pedir una TAC

5. Sesión 176

5.1. Heridas en medicina legal

5.1.1. Presentación

5.1.1.1. Fernadez Aguayo

5.1.2. Leer presentación (desde diapostiva 16)

5.1.3. (!) lo de hoyo de entrada más pequeño que el de salida

6. Sesión 177

6.1. Alteraciones de la pigmentación

6.1.1. Arenas (en Drive)

6.1.1.1. Pablo Campos

6.1.2. Vitiligo

6.1.2.1. Se confunde con Mal del Pinto pero esa es por una infección

6.1.2.2. Definición

6.1.2.2.1. Fatló

6.1.2.3. Epidemiología

6.1.2.3.1. Faltó

6.1.2.4. Etiopatogenia

6.1.2.4.1. No se sabe en realidad

6.1.2.4.2. 40 % de herencia

6.1.2.4.3. Autosómica dominante

6.1.2.4.4. Sigue el nervio (dermatómeras)

6.1.2.4.5. Antes se decía que era psicológico, pero ya se descartó eso

6.1.2.4.6. Relación inmune

6.1.2.5. Topografía

6.1.2.5.1. Simétrica

6.1.2.5.2. Mano, muñeca, antebrazo, cortorno de ojos, boca, genitales

6.1.2.5.3. Segmentaria, diseminada, o generalizada

6.1.2.5.4. Fenómeno de Koebner (i) (!)

6.1.2.6. Morfología

6.1.2.6.1. Manchas hipocrómicas o acrómicas bien delimitadas

6.1.2.6.2. Tamño variable

6.1.2.6.3. Leucotriquia

6.1.2.6.4. Puede aparecer e irse (casi no), o quedarse para siempre

6.1.2.7. Histopatología

6.1.2.7.1. Primero si hay melanocitos, luego ya no

6.1.2.7.2. No se requiere biopsia

6.1.2.8. Tratamiento

6.1.2.8.1. 30-40 % se cura

6.1.2.8.2. Explicación de la etiología no precisa

6.1.2.8.3. Meladanina y psoralenos con exposición a la luz (PUVA, psoralenos + UVA)

6.1.2.8.4. Miniinjertos autólogos de piel

6.1.2.8.5. Inmunoreguladores: tracolimus

6.1.2.8.6. O a la antigua: poner esencia de la cáscara de lima o limón y ponerte al sol

6.1.2.8.7. O bien hidroquinona para despintarlos totalmente

6.1.2.9. Nota

6.1.2.9.1. Recordar que no es "dermatocalasia" sino blefarocalasia la piel extra en el párpado en ancianos

6.1.3. Melasma

6.1.3.1. "Paño" o "cloasma"

6.1.3.2. Dermatosis frecuente, asintomática donde aparecen manchas

6.1.3.3. Afecta a todos, pero más a mujeres (10:1)

6.1.3.4. Etiopatogenia

6.1.3.4.1. Mucha gente cree que es por el híagdo, pero no

6.1.3.4.2. Hiperfuncione de clonas de algunos melanocitos activados por UV

6.1.3.4.3. Relación genética, racial, hormonal

6.1.3.4.4. Por hormonas: estrógeno y progesterona (por eso sale en 66 % de embarazadas)

6.1.3.5. Topografía

6.1.3.5.1. Simétrica

6.1.3.5.2. Sólo en la cara

6.1.3.5.3. Dorso de nariz, labio superior

6.1.3.6. Morfología

6.1.3.6.1. Manchas café a marrón

6.1.3.6.2. Puede afectar dermis (café), epidermis (marrón), ambas (más oscuro)

6.1.3.7. Tratamiento

6.1.3.7.1. Casi no reaccionan al tratamiento

6.1.3.7.2. Evitar sol, cosméticos y uso de hormonas

6.1.3.7.3. Cremas con agua oxigenada

6.1.3.7.4. Ácido azelaico o kojico

6.1.3.7.5. Hidroquinona con ácido reinoico o esteroides locales (para despintar)

7. Sesión 178

7.1. Dermatosis virales

7.1.1. Arenas

7.1.1.1. Pablo Campos

7.1.2. Verruga vulgar

7.1.2.1. Meh, llegué tarde, leer y pasar

7.1.3. Herpes virus

7.1.3.1. 8 tipos

7.1.3.1.1. 1: simple (fogazos)

7.1.3.1.2. 2: simple (oral y genital)

7.1.3.1.3. 3: zóster (zona - varicela)

7.1.3.1.4. 4: Epstein Barr

7.1.3.1.5. 5: CMV Citomegalovirus

7.1.3.1.6. 6 y 7: nada, sólo 6 y 7

7.1.3.1.7. 8: Sarcoma de Kaposi (complicación del SIDA, aunque ya es raro)

8. Sesión 179

8.1. Biomecánica de la marcha

8.1.1. Documento

8.1.1.1. Luis Varela

8.1.2. Aplicación de las leyes mecánicas en seres vivos

8.1.3. Describe movilidad enfocada en sistema-músculoesquelético

8.1.4. Estructuras relacionadas

8.1.4.1. Huesos

8.1.4.2. Articulaciones

8.1.4.3. Arcos de movilidad

8.1.4.4. Músculos

8.1.5. Marcha

8.1.5.1. Serie de movmientos alternantes, rítmicos de las extremidades que desplazan, desde el centro de gravedad

8.1.5.2. Ciclo de la marcha

8.1.5.2.1. Empieza cuando el pie toca el suelo, termina cuando vuelve a tocar

8.1.5.2.2. Fase de apoyo

8.1.5.2.3. Fase de balanceo

8.1.5.2.4. Fase de apoyo doble

8.1.5.3. Análisis cinemático

8.1.5.3.1. Diviendo en plano sagital

8.1.5.3.2. Intervalo I

8.1.5.3.3. Intervalo II

8.1.5.3.4. Intervalo III

8.1.5.4. Determinantes

8.1.5.4.1. Si hay una anormalidad se generan patrones patológicos de marcha

8.1.5.4.2. Rotacion pelvica, rodilla, inclinación pélvica, rotación de cintura escapular

8.1.5.4.3. Arcos plantares

8.1.6. Tipos de pisada

8.1.6.1. Neutra

8.1.6.1.1. Se inclina un poco hacia la parte exterior el apoyo

8.1.6.2. Supinada

8.1.6.2.1. Como en inversión

8.1.6.2.2. El apoyo es más aun a la parte externa

8.1.6.3. Pronador

8.1.6.3.1. Como eversión

8.1.6.3.2. Apoyan más en la parte interna

8.1.7. Calzado

8.1.7.1. El dedo gordo no debe tocar el zapato, los demás deben poder moverse

8.1.7.2. Con tacones de 10 cm, apoyas casi el 100 % de tu peso en los metatarsos

9. Sesión 170

9.1. Dermatosis medicamentosas (farmacodermias)

9.1.1. Pablo Campos

9.1.2. Define

9.1.2.1. Reacciones provocadas por medicamentos (puede ser el que sea) indeseable por cualquier vía

9.1.3. Epidemiología

9.1.3.1. 1/3 de efectos indeseables de medicamentos

9.1.3.2. Muy frecuentes en los hospitales

9.1.3.3. Aumenta en tercera edad porque consumen muchos medicamentos

9.1.4. Tipos

9.1.4.1. A (predecibles)

9.1.4.2. B (impredecibles)

9.1.4.2.1. Defectos enzimáticos y/o alergias

9.1.5. Clasificación

9.1.5.1. Exantemas

9.1.5.1.1. Parece exantema viral (!)

9.1.5.1.2. La más frecuente de las dermatitis medicamentosas, diseminadas

9.1.5.1.3. Etiopatogenia desconocida

9.1.5.1.4. Cuadro clínico

9.1.5.1.5. Tx

9.1.5.1.6. Imagen

9.1.5.2. Urticaria

9.1.5.3. Fotosensibilidad

9.1.5.3.1. Ver parte 2, de este modulo

9.1.5.3.2. Medicamento (AINE o antimicótico o antibiótico o algo) + sol

9.1.5.3.3. Topografía: partes expuestas al sol (duh)

9.1.5.3.4. Puede ser

9.1.5.3.5. Tratamiento

9.1.5.3.6. Imagen

9.1.5.4. Eritema fijo pigmentado

9.1.5.4.1. Define

9.1.5.4.2. Causa

9.1.5.4.3. Cuadro

9.1.5.4.4. Tx: Lo importante es quitar el medicamento

9.1.5.4.5. Imagen

9.1.5.5. Eritema polimorfo

9.1.5.5.1. Define

9.1.5.5.2. Epidemiología

9.1.5.5.3. Morfología

9.1.5.5.4. Etiopatología

9.1.5.5.5. Clasificación

9.1.5.6. Necrolisis epidérmica tóxica (Brook-Lier)

9.1.5.6.1. O "Sx. del mal quemado" porque eso parece

9.1.5.6.2. Hipersensibilidad, rara por infecciones o fármacos

9.1.5.6.3. Bastante mortal

9.1.5.6.4. Por sulfas

9.1.5.6.5. Etiopatogenia

9.1.5.6.6. Cuadro clínico

9.1.5.6.7. Complicaciones

9.1.5.6.8. Imagen

10. Sesión 186

10.1. Envejecimiento músculo esquelético

10.1.1. Presentación

10.1.1.1. Vargas salado

10.1.2. Problemas

10.1.2.1. Caídas

10.1.2.1.1. Epidemiología

10.1.2.1.2. Etiología

10.1.2.1.3. Dx

10.1.2.2. Sarcopenia

10.1.2.2.1. Es algo universal

10.1.2.2.2. Para probar fuerza muscular darle dos dedos al Px, que apriete e intentar safar nuestros dedos

10.1.2.2.3. 0.8 m/seg es lo normal, si se tarda más de 4 seg en llegar a los 3 m es malo

10.1.2.2.4. MCM: masa corporal magra, todo menos excepto grasa

10.1.2.2.5. El músculo se va sustituyendo por grasa

10.1.2.3. Fragilidad

10.1.2.3.1. Estado de vulnerabilidad fiosológica relacionado con edad y resulta del deterioro de reserva homeostática

10.1.2.3.2. Una capacidad reducida del organismo para enfrentar al estrés

10.1.2.3.3. F

10.1.2.3.4. R

10.1.2.3.5. A

10.1.2.3.6. I

10.1.2.3.7. L

10.1.3. Cambios estructurales

10.1.3.1. Grasa aumenta de 30-70 años (30 %)

10.1.3.2. Músculo baja de 30-80 años (30 %)

10.1.3.2.1. Depende cuánto ejercicio hayas hecho

10.1.3.3. Tejido ósea baja (0.5 - 3 % por año postmeunopausa9

10.1.3.3.1. Osteoporosis, factores:

10.1.3.3.2. Menopausa prematura

10.1.3.3.3. Historia familiar

10.1.3.3.4. Estatura baja

10.1.3.3.5. Poco peso

10.1.3.3.6. Ingesta pobre de calcio

10.1.3.3.7. Inactividad

10.1.3.3.8. Nuliparidad

10.1.3.3.9. Tabaquismo/alcohol

11. Sesión 205

11.1. Fármacos esteroideos

11.1.1. Presentación

11.1.1.1. Xóchitl Ramírez

11.1.2. Se producen endógenamente

11.1.2.1. Cortisol (!)

11.1.2.1.1. GLucocorticoide

11.1.2.1.2. Los fármacos se parecen a este

11.1.2.1.3. Más antiinflamatorio

11.1.2.2. Aldosterona

11.1.2.2.1. Mineralocorticoide

11.1.2.3. Forma de producción

11.1.2.3.1. Señal externa --> hipotálamo --> hipófisis --> glándula suprarrenal

11.1.2.3.2. Cuando se alcanza cierto nivel de esteroide hay retroalimentación negativa

11.1.2.4. En glándula suprarenal

11.1.2.5. Son antiioinflamatorios

11.1.3. Usos

11.1.3.1. Tratamiento antiinflamatorio (!)

11.1.3.1.1. Si no responde a AINEs, primero probar AINEs

11.1.3.1.2. Intrarticular frecuentemente

11.1.3.1.3. AR (artritits reumatoide)

11.1.3.1.4. Asma

11.1.3.2. Tratamiento inmunitario

11.1.3.3. Tx insuficiencia renal

11.1.4. Clasificación

11.1.4.1. Glucocorticoides

11.1.4.1.1. Acción breve

11.1.4.1.2. Acción intermedia

11.1.4.1.3. Acción prolongada

11.1.4.2. Mineralocorticoides

11.1.4.2.1. Efecto antidiurético, retienen sodio

11.1.4.2.2. Fludrocortisona

11.1.4.2.3. Acetato de desoxicorticosterona

11.1.5. Farmacocinética

11.1.5.1. Del colesterol sale el cortisol

11.1.5.2. Sin estrés el adulto genera 10-20 mg de cortisol

11.1.5.2.1. No aplica para estudiantes de medicina

11.1.5.2.2. Picos máximos en la mañana y después de alimentos

11.1.5.3. Unión a proteínas

11.1.5.3.1. Se unen a CBG (proteína fijadora de corticoiesteroides) (75 %) (!)

11.1.5.3.2. También a albúmina (50 %)

11.1.5.3.3. Libre (20 %)

11.1.5.4. T1/2 de 60-90 min (corta)

11.1.5.4.1. Si tienes Estrés, hiporitoideismo, enf. hepática aumenta la vida media

11.1.5.5. Metabolismo hepático

11.1.5.6. Eliminación por vía renal (unido a ácido glucorónido)

11.1.6. Mecanismo de acción

11.1.6.1. Recordar la via de inflamación

11.1.6.1.1. Daño celular, salen fosfolípidos... luego ácido araquidónico por la fosfolipasa

11.1.6.2. Inhibe la fosfolipasa A2, así no se produce ácido araquidónico (!)

11.1.6.3. Disminuyen concentración, función de células sanguíneas del sistema inflamatorio (macrófagos y polimorfonucleares)

11.1.6.3.1. Y así ya no hay citocinas y tdo aquello

11.1.6.3.2. Y esto con sus consecuencias como no rubor, no edema, no calor, etc

11.1.6.4. El receptor para los esteroides está en el núcleo (liposolubles)

11.1.7. Toxicidad

11.1.7.1. A veces las pomadas o cosas así están alteradas con esteroides, los pacientes los consumen crónicamente y tienen estos efectos secundarios (R) (i)

11.1.7.2. Como interviene en metabolismo de carbohidratos el cortisol puede tener efectos metabólicos (en pacientes con hiperlipidemia)

11.1.7.3. Desarrollo de úlceras

11.1.7.4. Supresión suprarrenal (y luego Cushing temporal)

11.1.7.5. No quitar medicamento sistémico de forma abrupta

11.1.8. Nota de AINEs: (i)

11.1.8.1. Su uso crónico produce infertilidad por falta de implantación

12. Sesión 191

12.1. Dermatitis atópica

12.1.1. Apuntes anteriores

12.1.1.1. Fuente

12.1.1.1.1. Clase de Dr. Pablo Campos

12.1.1.1.2. Arenas

12.1.1.2. Otros nombres

12.1.1.2.1. Neurodermatitis (ya no)

12.1.1.2.2. Orurigo de Besnier

12.1.1.2.3. Eccema infantil

12.1.1.2.4. "Enfermedad de los niños bonitos"

12.1.1.3. Define

12.1.1.3.1. Inflamación de origen desconocido, puede que genético

12.1.1.3.2. Comezón intensa con evolución crónica recidividante

12.1.1.3.3. Se relaciona con asma y rinitis alérgica

12.1.1.4. Epidemiología

12.1.1.4.1. Más frecuente en niños, y una de las 10 más comunes

12.1.1.5. Patogenia

12.1.1.5.1. Genética

12.1.1.5.2. Defectos de la barrera de protección de dermis

12.1.1.5.3. Inmunológica

12.1.1.5.4. Psicógena

12.1.1.5.5. Ambiental

12.1.1.6. Comezón

12.1.1.6.1. Empieza en la noche sobre todo, muchísima

12.1.1.6.2. No responden a antihistamínicos

12.1.1.7. Tipos

12.1.1.7.1. Aguda

12.1.1.7.2. Grave

12.1.1.8. Topografía

12.1.1.8.1. Lactancia

12.1.1.8.2. Preescolares

12.1.1.8.3. Adolescentes y adultos

12.1.1.8.4. Si se va a todo el cuerpo: eritodermia

12.1.1.9. Diagnóstico

12.1.1.9.1. Antecedentes personales

12.1.1.9.2. Evolución

12.1.1.9.3. Topografía de las lesiones

12.1.1.9.4. Criterios mayores

12.1.1.10. Complicaciones

12.1.1.10.1. Infecciones

12.1.1.10.2. No infecciosas

12.1.1.11. Tratamiento

12.1.1.11.1. Explicación al paciente/familia

12.1.1.11.2. Cuidar la barrera

12.1.1.11.3. Húmedo-seco

12.1.1.11.4. Corticoesteroides

12.1.1.11.5. Inmunoreguladores

12.1.1.11.6. Y un cortauñas para que no se lastimen al rascar

12.1.1.12. Pronóstico

12.1.1.12.1. Incierto

12.1.1.12.2. Si no mejora después de los dos años, malo

12.1.2. Apuntes 1 de mayo de 2017

12.1.2.1. Fuentes

12.1.2.1.1. Dynamed Plus (Dec 2016)

12.1.2.2. Descripción

12.1.2.2.1. La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria de la piel, crónica y pruriginosa

12.1.2.2.2. Ocurre más comúnmente en niños

12.1.2.2.3. Se asocia a hiperinmunoglobulinemia E, rinitis alérgica y asma

12.1.2.2.4. También llamado eczema o eczema atópico

12.1.2.3. Epidemiología

12.1.2.3.1. 60 % de las veces se desencadena el 1er año de vida

12.1.2.3.2. 70 % lo tienen a los <7 años

12.1.2.3.3. De presentación tardía si te da a los >16 años

12.1.2.3.4. 10-20 % de incidencia en países desarrollados

12.1.2.4. Factores de riesgo

12.1.2.4.1. Historia familiar

12.1.2.4.2. Mutación en gen de Filagrina (FLG)

12.1.2.4.3. Del ambiente

12.1.2.4.4. Antibióticos el 1er año de vida

12.1.2.4.5. Ictericia neonatal

12.1.2.4.6. Falta de vitamina D en embarazo

12.1.2.5. Asociaciones

12.1.2.5.1. Alergias

12.1.2.5.2. Psiquiátricas y de conducta

12.1.2.5.3. Otras

12.1.2.6. Desencadenantes posibles (i)

12.1.2.6.1. Irritantes

12.1.2.6.2. De contacto

12.1.2.6.3. En la dieta

12.1.2.6.4. Inhalados

12.1.2.6.5. Colonizaciones o infecciones por

12.1.2.6.6. Ambiente

12.1.2.6.7. Condiciones concurrentes

12.1.2.6.8. No pues todo

12.1.2.7. Causa

12.1.2.7.1. No se conoce la causa exacta

12.1.2.7.2. Se postula interacción genética con ambiente

12.1.2.8. Patogenia

12.1.2.8.1. Un reforzamiento mutuo entre

12.1.2.8.2. 1) Anormalidades epidérmicas en la barrera, en cuanto a función y estructura

12.1.2.8.3. 2) Inflamación cutánea por respuesta inmune inapropiada a los antígenos de la piel

12.1.2.8.4. La inflamación crónica causa

12.1.2.9. Clínica

12.1.2.9.1. Se quejan de

12.1.2.9.2. Como puse, 60 % empiezan el 1er año de vida

12.1.2.9.3. Puede haber remisión-recaída

12.1.2.9.4. Pues preguntar por desencadenantes

12.1.2.9.5. Preguntar historiales de atopia y asociados

12.1.2.10. Exploración física

12.1.2.10.1. Lo primero es piel seca y áspera en niños

12.1.2.10.2. La piel puede verse

12.1.2.10.3. Edad y presentación típica

12.1.2.10.4. Otros signos posibles

12.1.2.10.5. Variantes

12.1.2.10.6. Otras manifestaciones dermatológicas no específicas

12.1.2.10.7. Signos de infección bacteriana secundaria

12.1.2.10.8. Otras superinfecciones se ven

12.1.2.10.9. Otorrinológico

12.1.2.11. Diagnóstico

12.1.2.11.1. Es clínico

12.1.2.11.2. Hay varios criterios diagnósticos

12.1.2.11.3. Severidad

12.1.2.12. Ddx

12.1.2.12.1. Dermatosis comunes

12.1.2.12.2. Descartar infecciones

12.1.2.12.3. Inmunodeficiecnias raras

12.1.2.12.4. Dermatológicas raras

12.1.2.12.5. Deficiencias nutricionales a considerar

12.1.2.12.6. Neoplasias

12.1.2.12.7. Otras que dan prurito

12.1.2.12.8. Otros

12.1.2.13. Tratamiento

12.1.2.13.1. Pues evitar los precipitantes

12.1.2.13.2. Usar emolientes (alias humectantes) después de bañarse

12.1.2.13.3. Usar esteroides tópicos en áreas afectadas

12.1.2.13.4. Inhibidores de la calcineurina tópicos

12.1.2.13.5. Considerar terapia de luz ultravioleta o psoralenos + UVA (PUVA)

12.1.2.13.6. Ciclosporina o Azatioprina si es refractaria y severa

12.1.2.13.7. Baños de cloro diluido + Mupirocina nasal si tienen infecciones bacterianas posiblemente ayude

12.1.2.13.8. No se recomienda dieta especial

12.1.2.14. Complicaciones

12.1.2.14.1. Infecciones secundarias

12.1.2.14.2. Costras

12.1.2.14.3. Problemas del sueño

12.1.2.14.4. Cataratas a los 10-20 años de vida en 10 %

12.1.2.14.5. Eritroderma: dermatitis atópica generalizada

12.1.2.15. Pronóstico

12.1.2.15.1. 80 % tienen leve

12.1.2.15.2. 70 % mejoran cuando crecen

12.1.2.15.3. Se asocian a severidad o cronicidad

12.1.2.16. Prevención

12.1.2.16.1. Seno materno, como siempre

12.1.2.16.2. Fórmula hidrolizada en lugar de leche de vaca podría reducirla en niños con historia de atopia

12.1.2.16.3. Posible probióticos

12.1.2.16.4. Humectación diaria en niños con alto riesgo

12.1.2.16.5. Contacto con animales reduce el riesgo

12.1.2.17. Resumen

12.1.2.17.1. La dermatitis atópica es una enfermedad crónica, recidivante con inflamación en la piel que afecta sobre todo a niños

12.1.2.17.2. Los factores son genéticos, de dieta, ambiente, infecciones

12.1.2.17.3. Se asocia a asma, rinitis alérgica, alergia a comida, y síndrome de Wiskott-Aldrich

12.1.2.17.4. El diagnóstico es clínico

12.1.2.17.5. Tratamiento

13. Sesión 193

13.1. Lepra

13.1.1. Presentación

13.1.1.1. Oswaldo López Padilla

13.1.2. General

13.1.2.1. Infectocontagiosa por Mycobacterium Leprae

13.1.2.2. Poco contagiosa

13.1.2.3. Crónica

13.1.2.4. Manifestaciones en piel y nervios periféricos (sobre todo en tuberculoide)

13.1.2.5. Puede ser sistémica

13.1.2.6. Ya es muy rara, pero se está queriendo erradicar y por eso hay que saberla

13.1.3. Clasificación

13.1.3.1. Indeterminada

13.1.3.1.1. General

13.1.3.2. Dimorfa

13.1.3.2.1. O lepra "border line" o "inestable" o lepromatosa disfrazado

13.1.3.2.2. Entre lepromatosa o tuberculoide

13.1.3.2.3. Placas infiltradas (!)

13.1.3.2.4. Puede o no haber bacilos

13.1.4. Métodos para Dx

13.1.4.1. Exploración de sensibilidad

13.1.4.1.1. Picar la lesión, pero que cierre los ojos y diga si siente o no

13.1.4.2. Lesiones clínicas obvio

13.1.4.3. Baciloscopia

13.1.4.4. Reacción mitsuda

13.1.4.5. Biopsia

14. Sesión 195-197

14.1. Lesiones de la región de hombro

14.1.1. Presentación

14.1.1.1. Sotelo Barroso

14.1.2. Lesión acromioclavicular

14.1.2.1. 75 % en el deporte

14.1.2.2. Más en hombres

14.1.2.3. Mecanismos

14.1.2.3.1. Directa, cuando caes sobre el hombro en ADD

14.1.2.3.2. Indirecta, cuando otra fuerza se pasa el hombro

14.1.2.4. Tipos

14.1.2.4.1. Faltó

14.1.2.4.2. I

14.1.2.4.3. II

14.1.2.4.4. III

14.1.2.5. Fx asociadas

14.1.2.5.1. De la clavicula, acromion y coracoides

14.1.2.5.2. Osteolisis de clavicula

14.1.2.5.3. Artrosis de clavícula

14.1.3. Fx de clavícula

14.1.3.1. Más en niños, por caída

14.1.3.1.1. Adulto, por trauma directo

14.1.3.2. Tercio medio de la clavícula (80 %) más común (!)

14.1.3.3. Antes se creía que debían reducir totalmente la fx, pero ahora no, se consolida bien conservadoramente normalmente

14.1.3.4. Lesiones asociadas (raras)

14.1.3.4.1. Pulmón, pleura

14.1.3.4.2. Vasculares

14.1.3.4.3. Plexo braquial

14.1.3.4.4. Lx acromioclavicular

14.1.3.4.5. Lx esternoclavicular

14.1.3.5. Complicación

14.1.3.5.1. No unión (6 meses)

14.1.3.5.2. Retardo de consolidación

14.1.3.5.3. Pseudoartrosis

14.1.3.5.4. Atritis postraumática

14.1.3.5.5. Secuelas neurovasculares

14.1.3.6. Es quirúrgico si...

14.1.3.6.1. Lesión o compromiso neurovascular

14.1.3.6.2. Gran desplazamiento por conmunición, tensión sobre la piel y da necrosis

14.1.3.6.3. Trauma múltiple

14.1.3.6.4. Fx expuestas

14.1.3.6.5. Intolerancia a reducción cerrada e inmovilización

14.1.3.6.6. Desplazamiento y cabalgamiento de 1 cm o más

14.1.3.7. Recordar que hay que vendar en 8

14.1.3.7.1. Vendaje en ocho para clavicula

14.1.4. Articulación esternoclavicular

14.1.4.1. Raras, menos frecuentes

14.1.4.2. Directa o indirecta

14.1.4.2.1. Normalmente es indirecta

14.1.4.3. El dx es fácil porque se ve el nódulo en la región

14.1.4.3.1. Rx axial en 45 grados

14.1.4.4. Ver imagen de cómo reducir y cómo se ve en presentación

14.1.4.4.1. Luego inmovilización por 3 semanas

14.1.5. Luxación glenohumeral

14.1.5.1. 70 % de todas las fx Bueno, ya sabemos que es muy inestable

14.1.5.2. Mecanismos de lesión

14.1.5.2.1. Lo más común es agarrarse muy fuertede un lugar (hiperextensión)

14.1.5.2.2. Trauma directo, sobre región el hombro en región posterior

14.1.5.2.3. Tracción posterior cunando estás en abducción-rotación

14.1.5.3. Variedades

14.1.5.3.1. Anterior (90 %)

14.1.5.3.2. Posterior (10 %)

14.1.5.4. Síntomas

14.1.5.4.1. Dolor intenso

14.1.5.4.2. Deformidad

14.1.5.4.3. Limitación funcional

14.1.5.4.4. Llegan en flexión, sosteniendo el brazo

14.1.5.5. Complicaciones

14.1.5.5.1. Fx

14.1.5.5.2. Lesion dell manguito, plexo braquial

14.1.5.5.3. Lo único común es la luxación recidivante

14.1.5.6. Reducción (R)

14.1.5.6.1. Hay muchas técnicas

14.1.5.6.2. Supinar e ir haciendo ADD hasta que entre

14.1.5.6.3. Sino, ir haciendo ABD con el puño haciendo palanca

14.1.5.6.4. Sino, flexión del codo y hacer puño hacia atrás

14.1.5.6.5. Sino... operación

14.1.5.7. Tratamiento

14.1.5.7.1. Vendaje tipo Velpeau

14.1.5.7.2. 3 semanas de inmovilización, rehabilitación

14.1.6. Fx de metáfisis proximal del húmero

14.1.6.1. Más en adulto mayor (!)

14.1.6.2. Más en mujeres

14.1.6.3. Sobre todo en cuello quirúrgico

14.1.6.4. Complicaciones

14.1.6.4.1. Más frecuente: capsulitis adhessiva (hombro congelado) por mucha inmovilización

14.1.6.4.2. Retardo de consolidación

14.1.6.4.3. Necrosis avascular de la cabeza humeral (100 % de las que se rompen en 4 partes) (!)

14.1.6.5. Tratamiento

14.1.6.5.1. Si está en dos partes

14.1.6.5.2. Si está en 3 partes

14.1.6.5.3. Si está en 4

14.1.7. Codo

14.1.7.1. Fx supracondilea (humeral distal)

14.1.7.1.1. La más común (!)

14.1.7.1.2. Se asocia a complicaciones

14.1.7.1.3. Mecanismo

14.1.7.1.4. Clasificación (Garland)

14.1.7.1.5. Síntomas

14.1.7.1.6. Tratamiento

14.1.7.1.7. Complicación

14.1.7.2. Fx de la cabeza del radio

14.1.7.2.1. Raras

14.1.7.2.2. Se utiliza la claisificación de Salter y Harris (ver parte 1 de éste módulo)

15. Sesión 198-199

15.1. Epidemiología de accidentes y ortopedia

15.1.1. Presentación

15.1.1.1. García García Rodrigo

15.1.2. Leer presentación

15.1.3. (!)

15.1.3.1. Problema más frecuente: pie plano

15.1.3.2. Enfermedades de ortopedia en el HGR: fx de tibia

15.1.3.3. Dónde es mas frecuente los accidentes: en el hogar

15.1.3.4. El accidente más común: caída

16. Sesión 192

16.1. Psoriasis

16.1.1. Presentación

16.1.1.1. Oswaldo López Padilla

16.1.2. Define

16.1.2.1. Dermatosis inflamatoria crónica

16.1.2.2. Mediada por linfocitos T

16.1.2.3. En dermatología es común

16.1.2.4. Asintomática normalmente

16.1.3. Morfología

16.1.3.1. Placa eritamato-escamosa (como en dermatitis seborreica) (!)

16.1.3.1.1. Pero la de psoriasis se está más pegada

16.1.3.1.2. Tiene una escama blanca-roja

16.1.3.1.3. Y la dermatitis seborreica es más donde hay pelo

16.1.3.2. Evolución variable

16.1.3.2.1. A veces local o sistémica

16.1.3.2.2. O recividante

16.1.3.3. Se engrosa la piel

16.1.4. Topografía

16.1.4.1. En codos, rodillas, sacro, piel cabelluda

16.1.4.2. Aunque puede dar en todos lados, hasta uñas

16.1.4.2.1. Uñas

16.1.5. Epidemiología

16.1.5.1. 2 % de la población en México

16.1.5.2. Dentro de los diez primeros motivos de consulta en dermatología

16.1.5.3. Más en 20-40 años

16.1.5.4. Artropatía psoriásica a veces

16.1.5.4.1. Pues como psoriasis + artrititis

16.1.6. Etiopatogenia

16.1.6.1. Genética: 33 % de antecedentes familiares

16.1.6.2. Regulación de queratinocitos

16.1.6.2.1. Aumento de reproducción (de 3 semanas a 3 días)

16.1.6.2.2. IL-1 e ICAM-1 (vér módulo 3, parte 2)

16.1.6.3. Alteraciones inmunológicas

16.1.6.3.1. Se sigue estudiando

16.1.6.3.2. Ag cutáneos que estimulan Linfocitos T

16.1.6.3.3. Moléculas de adherencia como LFA-1, ICAM-1

16.1.6.3.4. Producción de citocinas: TNF-alfa

16.1.6.4. Alteraciones neurógenas

16.1.6.4.1. Aumento de neuropéptidos (beta-endorfinas)

16.1.6.4.2. Respuesta eritematosa neurógena

16.1.7. Psoriasis Guttata

16.1.7.1. Por estreptococo

16.1.8. Imagen

16.1.8.1. Escamas en psoriasis

17. Sesión 103

17.1. Lesiones elementales

17.1.1. Presentación

17.1.1.1. Oswaldo López Padilla

17.1.2. Primarias

17.1.2.1. Manchas

17.1.2.1.1. Cambio de color

17.1.2.1.2. No se eleva ni inflama

17.1.2.2. Contenido sólido

17.1.2.2.1. (De más superficial a profunda)

17.1.2.2.2. Pápula

17.1.2.2.3. Nódulo (!)

17.1.2.2.4. Nudosidad

17.1.2.2.5. Roncha

17.1.2.3. Contenido líquido

17.1.2.3.1. Vesícula

17.1.2.3.2. Ampolla

17.1.2.3.3. Pústula

17.1.2.3.4. Absceso

17.1.3. Secundarias

17.1.3.1. Pueden ser consecuencias de las primarias, pero no a fuerza

17.1.3.2. Escama

17.1.3.2.1. Se desprende la capa córnea

17.1.3.3. Costra

17.1.3.3.1. Exudado que se seca

17.1.3.3.2. O sea después de alguna lesión de contenido líquido

17.1.3.3.3. Pueden ser

17.1.3.4. Ulceración

17.1.3.4.1. Périda de substancia de piel

17.1.3.5. Cicatriz

17.1.3.5.1. Reparación fibrosa de una solución de continuidad

17.1.3.5.2. Pueden ser

17.1.3.6. Esclerosis

17.1.3.6.1. Endurecimiento parcial o total de la piel

17.1.3.6.2. Por ejemplo en esclerodermia

17.1.3.7. Atrofia

17.1.3.7.1. Piel adelgazada

17.1.3.8. Liquenificación

17.1.3.8.1. Engrosamiento de la epidermis

17.1.3.8.2. Resultado de rascado crónico

17.1.3.8.3. Parece escama, pero está como mucho más pegada

17.1.3.8.4. Se ve piel cuadriculada

17.1.3.9. Verrugosidad

17.1.3.9.1. Levantamiento de la piel

17.1.3.9.2. Aspecto anfractuoso, seca y áspera (verrugsa)

17.1.3.9.3. Si es en lugares húmedos no se ven ásperas

18. Sesión 174

18.1. Problemas ortopédicos de columna en niños y adolescentes

18.1.1. Presentación

18.1.1.1. Sotelo Barroso

18.1.2. Escoliosis

18.1.2.1. Curvatura lateral anormal

18.1.2.2. Asociada a cifosis o lordosis excesivas

18.1.2.3. Epidemiología (!)

18.1.2.3.1. 90 % idiopática

18.1.2.3.2. 65-80 % en adolescentes

18.1.2.3.3. 90 % en mujeres

18.1.2.4. Clasificación

18.1.2.4.1. Postural

18.1.2.4.2. Congénita

18.1.2.4.3. Neuromuscular

18.1.2.4.4. Post-quirúrgica

18.1.2.5. Dx

18.1.2.5.1. Prueba de inclinación

18.1.2.5.2. Rx AP de tronco

18.1.2.6. Complicaciones

18.1.2.6.1. Deforma el tórax

18.1.2.6.2. Problemas neurológicos periféricos (porque aplasta nervios), musculares

18.1.2.7. Tratamiento

18.1.2.7.1. Si no progresa la escoliosis --> conservador, fortalecer músculos

18.1.2.7.2. Si progresa la escoliosis

18.1.3. Cifosis anormal

18.1.3.1. "Joroba"

18.1.3.2. Giba también

18.1.3.3. Normalmente está en el dorso

18.1.3.4. Enfermedad de Scheuermann, melomeningocele, displasias óseas

18.1.4. Lordosis anormal

18.1.4.1. Hiperlordosis

18.1.4.2. Normalmente es por obeso

18.1.4.3. 40-60°: normal

18.1.4.4. >60°: hiperlordosis

18.1.4.5. <40°: columna recta (anormal por supuesto)

19. Sesión M155

19.1. Dermatosis parasitarias

19.1.1. Arenas (en Drive)

19.1.1.1. Pablo Campos

19.1.2. Escabiasis

19.1.2.1. O sarna

19.1.2.2. Da mucha comezón

19.1.2.3. Por Sarcoptes Scabieie var. Hominis (!)

19.1.2.3.1. Hay para animales y casi no da a humanos

19.1.2.3.2. Espículas en dorso, machos más pequeños

19.1.2.3.3. VIven como 4-6 semanas

19.1.2.3.4. El macho muere después de copular

19.1.2.4. Predoina en pliegues y genitales, papulas, costras

19.1.2.5. Epidemiología

19.1.2.5.1. En todo el mundo

19.1.2.5.2. Es familiar por contagiosa

19.1.2.5.3. Por fomites o contacto sexual

19.1.2.5.4. O prestarse ropa

19.1.2.6. Etiopatogenia

19.1.2.6.1. Excavan por tunel en la capa córnea y deja huevos (40-50)

19.1.2.6.2. Pasa de larva, a ninfa en 14 días y luego adulto

19.1.2.6.3. 10-15 parátiso adultos en persona parazitada

19.1.2.6.4. Variedad: sarna noruega

19.1.2.7. Cuadro clínico

19.1.2.7.1. Dependen de la edad y variedad (Noruega o por animales)

19.1.2.8. Topografía

19.1.2.8.1. Aparece entre las líneas de Hebra (entre hombros y rodilla) en adultos

19.1.2.8.2. En preescolares y lactantes da en todos lados (!)

19.1.2.9. Morfología

19.1.2.9.1. Pápulas que dan mucha comezón, sale sangre por rascarse

19.1.2.9.2. Impétigo

19.1.2.9.3. Comezón, comezón, da comezón

19.1.2.10. Complicaciones

19.1.2.10.1. Impétigo, dermatitis por cantcto

19.1.2.10.2. Da Sarna Noruega, por inmunosupresión... están todos llenos

19.1.2.11. Sarna de los limpios

19.1.2.12. Tratamiento

19.1.2.12.1. Aseo y tratar complicaciones

19.1.2.12.2. Cambiar ropa diario y a agua con cloro

19.1.2.12.3. Lindano y benzoato de benzilo

19.1.2.12.4. También ivermectina tomada

19.1.3. Larva migrans

19.1.3.1. Por Ancluostoma Canis o Brailiense, se adquiere por tocar heces de perros y gatos… se ven trayectos sinuosos, eritematosos, migratorios y muy pruriginoso.

19.1.3.2. Por ejemplo lo contraes por tocar arena con caca

19.1.3.3. Obviamente más en pies porque caminas, o pompas

19.1.3.4. Epidemiología

19.1.3.4.1. Todas razas, y edades. Más en lugares arenosas

19.1.3.5. Morfolofía

19.1.3.5.1. Pápulas, varios milimetros va avanzando

19.1.3.6. Tratamiento

19.1.3.6.1. Tiabendazol o abendazol (!)

19.1.4. Prurigo por insectos

19.1.4.1. O sea, picadura de mosco por ejemplo

19.1.4.2. Dermatosis en reacción a picadura... papula, roncha y costras por rascarse

19.1.4.3. Epidemiología

19.1.4.3.1. Más por las chinches

19.1.4.3.2. Más en gente pobre

19.1.4.4. Etiopatogenia

19.1.4.4.1. Cimex lectularius (chinche)

19.1.4.4.2. Pulex irritans (pulga)

19.1.4.4.3. Hay una rxr de hipersensibilidad (IgE e hsitamina)

19.1.4.4.4. Luego ya hay reacción inmunólogica

19.1.4.5. Cimiasis (Chinches)

19.1.4.5.1. En lumbar, nalgas, extremidades

19.1.4.5.2. Pica y camina, entonces se ven "lesiones en mancuerna o tripleta"

19.1.4.5.3. Da mucha comezón

19.1.4.6. Puliciasis (Pulgas)

19.1.4.6.1. Más frecuencia en partes no expuestas

19.1.4.6.2. Mucha comezón

19.1.4.6.3. Para estar seguro de que eso es debes encontrar al animal

19.1.4.6.4. No hay lesiones en mancuerna

19.1.4.6.5. Tratamiento

19.1.4.7. Pediculosis

19.1.4.7.1. Por Anplura, pediculus

19.1.4.7.2. Por poco aseo o contacto sexual (i)

19.1.4.7.3. Puede ser P. Capitis, vestimenti y Pubis

19.1.4.7.4. Epidemiología

19.1.4.7.5. Etiopatogenia

19.1.4.7.6. Da comezón, y costras por rascarse

19.1.4.7.7. Tratamiento

20. Sesión M155.1

20.1. Escabiasis

20.1.1. Apuntes 8 de marzo de 2017

20.1.1.1. Fuente

20.1.1.1.1. Dynamed Plus (Dec 2015)

20.1.1.2. Definición

20.1.1.2.1. La escabiasis es una infestación ectoparasitaria de la piel

20.1.1.2.2. Es muy contagiosa

20.1.1.2.3. También llamada sarna

20.1.1.3. Tipos

20.1.1.3.1. Común

20.1.1.3.2. De costras

20.1.1.3.3. Nodular

20.1.1.4. Epidemiología

20.1.1.4.1. Endémico de lugares pobres

20.1.1.4.2. Hay brotes en guarderías y hospitales

20.1.1.4.3. Hay 300 millones de casos por año en el mundo

20.1.1.4.4. 10 % de prevalencia en general y hasta 50 % en niños en lugares pobres (i)

20.1.1.4.5. Más común en invierno

20.1.1.5. Factores de riesgo

20.1.1.5.1. Cualquier contacto piel con piel con alguien infectado

20.1.1.5.2. Para escabiasis noruega: inmunodeprimidos, ancianos, inmovilidad

20.1.1.5.3. En general: ser pobre

20.1.1.5.4. Qué raro, no dice nada de perros o gatos pero según yo ellos la transmiten también

20.1.1.6. Causa

20.1.1.6.1. El ácaro femenino de Sarcoptes scabiei

20.1.1.6.2. Transmisión

20.1.1.6.3. 1-3 semanas de incubación

20.1.1.7. Patogenia

20.1.1.7.1. Ciclo de scabies:

20.1.1.7.2. Es un ácaro redondo

20.1.1.7.3. Luego de llegar a la piel, hace túneles en la epidermis (i)

20.1.1.7.4. "La" ácaro (porque es femenino) vive 1 mes y deja 4 huevos diario

20.1.1.7.5. Primero el huésped se sensibiliza

20.1.1.8. Clínica

20.1.1.8.1. Lo principal es prurito extremo

20.1.1.8.2. Preguntar por familiares con lo mismo

20.1.1.8.3. 100 % de sensibilidad si:

20.1.1.9. Exploración física

20.1.1.9.1. Las lesiones suelen estar en

20.1.1.9.2. La lesión esencial se describe como:

20.1.1.9.3. Lesiones primarias

20.1.1.9.4. Lesiones secundarias

20.1.1.9.5. Por escabiasis noruega

20.1.1.10. Diagnóstico

20.1.1.10.1. Clínico

20.1.1.10.2. De manera definitiva: biopsia

20.1.1.11. Ddx

20.1.1.11.1. La confunden mucho con psoriasis (R)

20.1.1.11.2. Dermatológicos como

20.1.1.11.3. Medicamente algunos

20.1.1.12. Tratamiento

20.1.1.12.1. Para la común:

20.1.1.12.2. Para la noruega:

20.1.1.12.3. En general

20.1.1.13. Complicaciones

20.1.1.13.1. Infecciones bacterianas secundarias

20.1.1.13.2. Prurito postescabiasis

20.1.1.13.3. Psicológicos como "verguenza" o ilusiones de parásitos

20.1.1.13.4. Linfadenopatía generalizada en escabisis noruega es común

20.1.1.14. Pronóstico

20.1.1.14.1. Si lo tratas bien

20.1.1.14.2. Si ess nodular puede tardar meses luego del tratamiento en quitarse

20.1.1.14.3. Si es noruega es difícil de tratar

20.1.1.15. Prevención

20.1.1.15.1. Examinar, tratar a los contactos; descontaminar ropa y juguetes

20.1.1.15.2. Pues evitar contacto, usar guantes

20.1.1.15.3. Aislar si tiene escabisis noruega

20.1.1.15.4. En lugares de alta prevalencia ha servido dar ivermectina unidosis oral a todos

21. Sesión 200

21.1. Tumores benignos de la piel

21.1.1. Pablo Campos

21.1.2. Nevos

21.1.2.1. Son los lunares

21.1.2.2. Hamartoma

21.1.2.2.1. Malformación formada por tejido maduro normal de ese sitio (!)

21.1.2.3. Tumores melanocíticos

21.1.2.3.1. Neoformaciones benignas unicas o multiples

21.1.2.3.2. Tienen células necicas o melanocitos

21.1.2.3.3. Neoplasias benignas más frecuentes

21.1.2.3.4. Congénitos (!)

21.1.2.3.5. Localización (adquiridos)

21.1.2.3.6. Otros nevos

21.1.2.3.7. ABCD para detectar malignidad

21.1.2.3.8. Imagen

21.1.3. Queratosis seborreicas

21.1.3.1. Frecuentes, sobre todo después de los 40 años

21.1.3.2. Superificie verrucosa, café-amarillo u obscuro, con límites precisos

21.1.3.3. Se desprende la queratina fácilmente

21.1.3.4. Pueden ser muy pequeños o grandes

21.1.3.5. Queratosis seborreicas

21.1.4. Quistes

21.1.4.1. TIpos

21.1.4.1.1. Epidermoide

21.1.4.1.2. Pilar

21.1.5. Hemangiomas

21.1.5.1. Tumor vascular

21.1.5.2. Tipos (!)

21.1.5.2.1. Malformaciones vasculares

21.1.5.2.2. Neoformaciones vasculares

21.1.5.3. Tratamiento

21.1.5.3.1. Salmón: sin

21.1.5.3.2. VIno de oporto: ratyo laser

21.1.5.3.3. Inmaduros: involucionan solos, si es peligroso usar propanolol

21.1.6. Granuloma Piogeno

21.1.6.1. Neoformación vascular después de un trauma en la piel

21.1.6.2. Imagen

21.1.6.2.1. Granuloma piogeno en el dedo

21.1.7. Fibroma

21.1.7.1. "Verrugas" o acrocordones (!)

21.1.7.2. Genético, más en obesos

21.1.8. Queloides

21.1.8.1. Forma anormal de cicatrización de la piel

21.1.8.2. Gruesa y dura

21.1.8.3. Puede ser en alguna lesión pequeña como de acné o una post-quirúrgica

21.1.8.4. Cicatriza peor el pecho, espalda y hombros (i)

21.1.8.5. Puedes presionar la piel para que no crezca (i)

21.1.9. Angiofibroma (esclerosis tuberosa)

21.1.10. Neurofibromatosa (Enf. de Von Recklinhausen)

22. Sesión 201

22.1. Propedéutica de hombro

22.1.1. Hernández Paz

22.1.2. Anatomía del cíngulo del homrbo

22.1.2.1. Húmero, clavícula, escápula

22.1.2.1.1. La clavícula es muy superficial, sólo el cutáneo pasa por encima, debe ser lisa (si duele puede ser mieloma)

22.1.2.2. Articulación esterno-clavicular

22.1.2.2.1. Sinovial, diartrosis, poca movilidad

22.1.2.2.2. Esternon-clavícula-1er cartílago costal

22.1.2.2.3. Con cápsula

22.1.2.2.4. Reforzada por lig. esternoclavicular, condrocostoclavicular

22.1.2.2.5. Es el punto de referencia para seguir hacia lateral (!)

22.1.2.3. Articulación acromioclavicular

22.1.2.3.1. Sinovial plana, artrodial

22.1.2.3.2. Cápsula y ligamentos acromioclaviculares

22.1.2.3.3. Es superficial, ahí puede haber ganglios

22.1.2.4. Articulación gleno-humeral

22.1.2.4.1. Cavidad glenoidea y labrum

22.1.2.4.2. No es una bola total, y no entra toda, inestable

22.1.2.5. Articulación escapulo-torácica

22.1.2.5.1. En realidad no es articulación...

22.1.3. Inspección

22.1.3.1. Puede ser reflejo del corazón (más en cuello) el dolor

22.1.3.1.1. Ver simetría, color, cicatrices, posición anormal

22.1.3.2. Región lateral

22.1.3.2.1. Redondeado y simétrico

22.1.3.2.2. EN atrofia se ve el troquiter

22.1.3.2.3. En luxaciones se ve deformidad

22.1.3.2.4. Surco deltopectoral es referencia para la vena cefálica

22.1.3.3. Región posterior

22.1.3.3.1. La escápula es referencia

22.1.3.3.2. Cubre costillas 2-7

22.1.3.3.3. Borde medial está a 5 cm de espinosas dorsales

22.1.3.3.4. La espina de la escápula corresponde a altura con D3, en medio de ambas

22.1.3.3.5. Se investiga ahí el serrato mayor

22.1.3.4. Elementos óseos

22.1.3.4.1. Escotadura supraesternal

22.1.3.4.2. Art. esternoclavicular

22.1.3.4.3. Clavícula

22.1.3.4.4. Apófisis coracoides

22.1.3.4.5. Acromio-clavicular

22.1.3.4.6. Acromion

22.1.3.4.7. Troquiter

22.1.3.4.8. Espina de escápula

22.1.3.4.9. Surco bicipital

22.1.3.5. Tejidos blandos

22.1.3.5.1. Manguito rotador: SIR (supra espinoso, infraespinoso, redondo menor) el subcalvicular no se toca

22.1.3.5.2. Bolsas subacromial y deltoidea

22.1.3.5.3. Zona axilar

22.1.3.6. Arcos de movilidad

22.1.4. En examen no habrá preguntas sobre topografía neurológica

23. Sesión 202

23.1. Traumatología vertebral y tórax

23.1.1. Presentación

23.1.1.1. Gerardo Macías

23.1.2. Fx en costillas

23.1.2.1. Dx

23.1.2.1.1. Se ve una equimosis en la zona, porque las costillas son subcutáneas

23.1.2.2. Traumastismos del tórax

23.1.2.2.1. Desgarros y hematomas

23.1.2.2.2. Fracturas costales

23.1.2.2.3. Tórax movil: respiración paradójica (!)

23.1.2.3. Si hay 2 fx en una costilla es peligroso, si hay 3 costillas así, peor aun (!)

23.1.2.4. Más problema si se fractura la 1er costilla

23.1.2.4.1. Porque como es más corta la palanca es más pequeña, se necesita más fuerza

23.1.2.4.2. Además te puede dar problemas en el pulmón por ejemplo

23.1.2.5. Duele bastante, porque hasta para respirar las mueves

23.1.2.6. Si la fuerza es lateral se rompen anteriormente

23.1.2.7. Si la fuerza es anteroposterior se fractura lateralmente

23.1.3. Columnas de Denis

23.1.3.1. Divide las vértebras cervicales en

23.1.3.1.1. Anterior

23.1.3.1.2. Media (parte post de las verbteras)

23.1.3.1.3. Posterior (ligamentos y espinosas)

23.1.3.2. Las fx de la parte posterior son menos problemáticcas

23.1.3.3. Buscar 3 elementos graves (!)

23.1.3.3.1. Fx del muro medio (vértebra posterior)

23.1.3.3.2. Listesis

23.1.3.3.3. Daño neurológico

23.1.3.4. Para ver el axis tomas una Rx con la boca abierta (R)

23.1.3.5. En la enfermedad de Schewerman se crea una vértebra en cuña, se puede confundir con fx. se joroban

23.1.3.5.1. Tomar una gammagrafía, o TAC para diferenciar

23.1.3.6. Si tiene fx en calcáneo casi seguro tiene fx en la vértebra

24. Sesión 204

24.1. Metáfisis distal del radio

24.1.1. Presentación

24.1.1.1. Sotelo Barroso

24.1.2. La más frecuente en el niño (!)

24.1.2.1. Por baja enería, como caída

24.1.3. Epidemiología

24.1.3.1. Constituyen el 15% de todas las fracturas en el servicio de urgencias.

24.1.3.2. Es el tipo de fractura más frecuente en el niño.

24.1.3.3. Es más frecuente en el género masculino y en edad de 5-12 años.

24.1.3.4. En el adulto, la más alta incidencia en entre los 60 a 70 años de edad.

24.1.3.5. Son el resultado de un trauma de baja energía (caída).

24.1.3.6. Es más frecuente en la mujer proporción 3:1

24.1.4. Mecanismo de lesión

24.1.4.1. El más frecuente es por hiperextensión (!)

24.1.4.2. Otros

24.1.4.2.1. Flexión. La metáfisis falla bajo fuerzas de tensión.

24.1.4.2.2. Compresión. Fractura de la superficie articular con impactación del hueso subcondral.

24.1.4.2.3. Avulsión. Fractura por tracción.

24.1.4.2.4. Combinación de los mecanismos.

24.1.5. En el niño

24.1.5.1. En botón es más común (!)

24.1.5.1.1. Inmovilización por 3 semanas

24.1.5.2. Tallo verde: 4 semanas

24.1.5.3. Fx. completa: 4 semanas

24.1.6. En el adulto

24.1.6.1. Si la fx es simple no desplazada: conservador, yeso durante 6 semanas

24.1.6.2. Si la fx se fragmenta: reducción cerrada, clavos y yeso

24.1.6.2.1. O en lugar de clavos, fijación externa, pero es más cara

24.1.6.2.2. Si falla entonces reducción abierta

24.1.7. Fx de pelvis

24.1.7.1. Ocurren por traumas de alto impacto

24.1.7.2. Clasificaciones

24.1.7.2.1. Estables

24.1.7.2.2. Inestables

24.1.7.3. Epidemiología

24.1.7.3.1. Adulto joven mayormente

24.1.7.3.2. Más en masculino

24.1.7.3.3. Sobre todo en accidente vial

24.1.7.3.4. Lesiones concomitantes: 21 % SNC, tórax 19 %, además GI y genitourinarios

24.1.7.4. Sitios

24.1.7.4.1. Anterior (!)

24.1.7.4.2. Posterior (!)

24.1.7.5. Mecanismo

24.1.7.5.1. Fuerza de rotación externa

24.1.7.5.2. Fuerza de rotación interna

24.1.7.5.3. Fuerzas de corte en plano vertical

24.1.7.6. Tratamiento

24.1.7.6.1. Evaluación general

24.1.7.6.2. Si son estables: manejo conservador

24.1.7.6.3. Si no son estables: fijación interna o externa

25. Sesión 187

25.1. Fármacos para la gota

25.1.1. Presentación

25.1.1.1. Xóchitl Ramírez

25.1.2. Gota

25.1.2.1. Signos y síntomas

25.1.2.1.1. Rubor

25.1.2.1.2. Tumor

25.1.2.1.3. Calor

25.1.2.1.4. Dolor

25.1.2.2. Increimento en la concentración de ácido úrico (>7 mg/lt - hiperuricemia)

25.1.2.2.1. Además baja de excreción

25.1.2.2.2. Ciclo: De Purina a hipoxantina a xantina a ácido úrico

25.1.2.3. Depósito de cristales de urato de sodio en tejidos (riñones, articulaciones)

25.1.2.3.1. Se detecta como cuerpo extraño, hay inflamación e intento de fagocitar cristales

25.1.2.3.2. Se generan NOS para intentar deshacer los cristales, pero no se rompen, sólo genera inflamación

25.1.2.3.3. (Todos los demás animales tienen enzimas vs ácido úrico, humanos no)

25.1.2.3.4. Aumenta el lactato (baja el PH) y favorece más aún los cristales

25.1.2.4. Recordar que les dan crisis

25.1.2.4.1. No soportan ni el roce de la ropa

25.1.3. Objetivo terapéutico principal (!)

25.1.3.1. Disminuir las concentraciones plasmáticas (no las de orinas)

25.1.4. Blancos farmacológicos

25.1.4.1. Inhibir síntesis de ácido úrico: alopurinol

25.1.4.1.1. Bloquea xantina oxidasa

25.1.4.1.2. Para gota crónica

25.1.4.1.3. Pero les puede dar más crisis agudas

25.1.4.1.4. 300 mg / día

25.1.4.1.5. Vía Oral, no se una a proteínas

25.1.4.1.6. Produce aloxantina como metabolito

25.1.4.1.7. Las reacciones adversas son muy raras, a veces hipersensibilidad cutánea

25.1.4.1.8. Interactúa con el probenecid de forma que se elimina más rápido

25.1.4.1.9. Dosis

25.1.4.2. Aumento de excreción de ácido úrico: probenecid y subipirazona

25.1.4.2.1. Inhibe reabosrción de ácido úrico en tubulo proximal

25.1.4.2.2. En tratamiento crónico

25.1.4.2.3. EAF: dermatitis, anorexia, vómito, listesis

25.1.4.2.4. Indicaciones

25.1.4.2.5. Dosis

25.1.4.3. Inhibe migración de leucocitos: colchicina

25.1.4.3.1. Sólo para ataques agudos

25.1.4.3.2. Se detiene de usar si le da Diarrea en agua de arroz (como agua de horchata)

25.1.4.3.3. Lo sacan del azafrán

25.1.4.3.4. Se une a la tubulina y así los granulocitos, no se desplazan a la zona afectada

25.1.4.3.5. Bloquea además ciclo celular, inhibe síntesis y liberación de leucotrienos. O sea aletara ciclo inflamatorio

25.1.4.3.6. Dosis

25.1.4.3.7. Efectos adversos

25.1.4.4. Inhibe a COX y fagocitos: indometacina

25.1.4.4.1. Aunque también se puede usar AINEs (sobre todo indometacina, normalemente aspirina no)

25.1.4.4.2. Dosis: 25-50 mg/8h durante una semana

25.1.4.4.3. EAF: irritación gástrica, disuria, nefritis intersticial

25.1.4.5. También glucocorticoides

25.1.4.5.1. No son de rutina… sólo si fallan AINEs o los demás

25.1.4.5.2. Prednisona: 30-50 mg/día durante 1 o 2 días (quitar en una semana)

25.1.4.5.3. Inyección de acetónido de triamcinolona

25.1.4.6. Nuevos

25.1.4.6.1. Pegloticasa

25.1.4.6.2. Feboxostat

25.1.4.6.3. Aunque en realidad no se usan mucho

25.1.5. Clínica

25.1.5.1. Ataque agudo

25.1.5.1.1. Aumenta el ácido úrico por alcohol, muchas purinas, alguna afección renal, xantinas (café, té, chocolate), refrescos

25.1.5.1.2. Colchicina

25.1.5.2. Tratamiento crónico

25.1.5.2.1. Puede ser por defecto genético enzimático, defecto renal, Sx de Lesh-Nyhan (falta de hipozantina guanina fosfoalgo así no se elimina el ácido úrico)

25.1.5.2.2. O antineoplásicos como el cis-platino que causan hiperuricemia

26. Sesión 226

26.1. Propedéutica de mano

26.1.1. Hoppenfield (pg 117 PDF)

26.1.1.1. Hernández Paz

26.1.2. Mano

26.1.2.1. Segmento más activo de la extremidad superior del organismo

26.1.2.2. Menos protegida y más vulnerable

26.1.3. Elementos

26.1.3.1. Huesos

26.1.3.1.1. Bueno, los 8 del carpo

26.1.3.1.2. Escafoides forma parte de la tabaquera anatómica

26.1.3.2. Elementos blandos

26.1.3.2.1. El nervio mediano pasa por el tunel carpiano (!) (los 3 primeros dedos)

26.1.3.2.2. EL cubital pasa por un lado más medial (inverva los 2 ultimos dedos

26.1.3.2.3. Si se duermen todos los dedos la lesión del nervio es más proximalmente

26.1.3.2.4. Igual se hace la prueba de Tiner

26.1.3.3. Surcos palmares

26.1.3.4. Uñas

26.1.3.4.1. Uña en tambor puede reflejar afección pulmonar (R)

26.1.3.4.2. El llenado capilar debe ser de 1-2 segundos

26.1.3.4.3. Las líneas blancas que salen a veces pueden tener muchas manifestaciones

26.1.3.5. Tendones

26.1.3.6. Nervios

26.1.4. Pruebas especiales (!)

26.1.4.1. Prueba de Finkelstein

26.1.4.1.1. Meter el pulgar entre los dedos, flexionar... permite checar la tabaquera anatómica

26.1.4.2. Prueba de Phalen

26.1.4.2.1. Juntar los dorsos de las manos, si molesta hay lesión en tunel carpiano (!)

26.1.4.3. Prueba de Tillan

26.1.5. Arcos de movilidad

26.1.5.1. Flexión 90°, en muñeca

27. Sesión 227

27.1. Propedéutica de cadera

27.1.1. Leer de Hoppenfield

28. Sesión 240

28.1. Propedéutica de rodilla

28.1.1. Hoppenfield

28.1.2. La rodilla

28.1.2.1. Es la articulación más grande del cuerpo

28.1.2.2. Formada por patela, fémur y tibia

28.1.2.3. Nota: el nivel debe estar a nivel del trocanter mayor (no sé qué demonios pensaba cuando anoté esto)

28.1.3. Elementos anatómicos

28.1.3.1. Exploración

28.1.3.1.1. Paciente sentado con rodillas en flexión a 90° para explorar

28.1.3.1.2. Color las manos en la porción popítlea

28.1.3.2. Segmento medial

28.1.3.2.1. Meseta tibial

28.1.3.2.2. Tubérculo tibial

28.1.3.2.3. Cóndilo femoral medial

28.1.3.2.4. Tubérculo aductor

28.1.3.3. Superficie lateral

28.1.3.3.1. Meseta tibial anterior

28.1.3.3.2. Tubérculo lateral

28.1.3.3.3. Epicóndilo femoral lateral

28.1.3.3.4. Cabeza de fíbula-peroné

28.1.3.3.5. Surco troclear y pateral

28.1.4. Tejidos blandos

28.1.4.1. Anterior

28.1.4.1.1. El cuadríceps se inserta en el borde superior de la patela

28.1.4.1.2. La patela se inserta inferiromente sobre el tubérculo tibial

28.1.4.1.3. Tendón infrapatelar

28.1.4.1.4. Tendón infrapatelar

28.1.4.1.5. Pata de Ganso

28.1.4.1.6. Menisco lateral

28.1.4.1.7. Ligamento colateral lateral

28.1.4.1.8. Nervio ciático popítleo externo: cruza por el cuello de la fíbula

28.1.4.2. Posterior

28.1.4.2.1. Fosa popítlea

28.1.4.2.2. Para ver los ligamentos colaterales hacer una palanca con tu mano

28.1.4.2.3. Prueba de Apley... le haces como una palanca con tu rodilla, muy agresivo, no hacer

29. Sesión 241

29.1. Propedéutica de tobillo y pie

29.1.1. Hoppenfield

29.1.1.1. Hernández Paz

29.1.2. Funciones

29.1.2.1. Transmiten el peso, tienen cojinetes, se adaptan a superficies

29.1.3. Inspección

29.1.3.1. Anatomía estructural

29.1.3.1.1. Cara dorsal

29.1.3.1.2. Cara plantar

29.1.3.2. Arco longitudinal

29.1.3.2.1. Cabeza metatarsal a calcáneo

29.1.4. Superficies

29.1.4.1. Lateral

29.1.4.1.1. QUinto metatarso, articulción metatarsofalange

29.1.4.1.2. Calcáneo

29.1.4.1.3. Tubérculo peroneo

29.1.4.1.4. Maleeolo lateral

29.1.5. Hallux valgus

29.1.5.1. Juanete

29.1.5.2. Se desvía el primer dedo hacia el segundo

29.1.5.3. Más frecuente en mujeres

29.1.6. Zonas

29.1.6.1. Cabeza del quinto metatarso

29.1.6.2. Seno tarsiano

29.1.6.3. Maleolo medial

29.1.6.3.1. Recordar que es más fácil lastimarse por hacer inversión porque el maleolo medial es más pequeño

29.1.6.3.2. Ligmento peroneo-astrágalo, peroneo-calcáneo, peroneo-tibial

29.1.6.4. Dorso

29.1.6.4.1. Tendón tibial anterior

29.1.6.4.2. Extensor propio del dedo gordo

29.1.6.4.3. Arteria dorsal

29.1.6.5. Maleolo lateral

29.1.6.5.1. Ligamento deltoideo

29.1.6.5.2. Tendón tibial posterior, flexor largo, art tibial hy nervio

29.1.6.5.3. Flexor común

29.1.7. Anatomía

29.1.7.1. Posterior

29.1.7.1.1. Tendón de aquiles, borsa serosa, retrocalcánea, post y sub calcánea

29.1.8. Dedos de martillo

29.1.8.1. Se ven como en garra

30. Sesión 242

30.1. Exploración muscular

30.1.1. Presentación

30.1.1.1. Badillo

30.1.2. Arthron

30.1.2.1. Unidad de músculoesquelético (incluye, tendones, nervios, etc)

30.1.3. Antes:

30.1.3.1. Anamnesis programada

30.1.3.2. Bloque de exploración

30.1.3.2.1. Inspección

30.1.3.2.2. Pruebas de movimiento

30.1.3.2.3. Palpación

30.1.3.2.4. Prueba de traslación articular

30.1.3.2.5. Pruebas musculares vs resistencia

30.1.3.3. Pruebas neurológicas

30.1.3.3.1. Axioma de Beevor

30.1.3.3.2. Desaxación: pérdida del eje normal de un movimiento

30.1.3.3.3. Movimiento vicariante (sustituto)

30.1.3.4. Exploraciones ténicas suplementarias

30.1.3.5. Diagnóstico

30.1.4. Signo de Thompson

30.1.4.1. Si le aprietas los gemelos y no se contrae el pie es positivo y está roto el tendón de aquiles

30.1.5. Escala de Robert Lovett

30.1.5.1. Para evaluar fuerza muscular

30.1.5.2. 0: sin movimiento

30.1.5.3. 1: indicios de contracción

30.1.5.4. 2: puede realizar movimientos ayudado con la gravedad

30.1.5.5. 3: puede ir vs la gravedad

30.1.5.6. 4: movimientos vs resistencia (poca)

30.1.5.7. 5: fuerza normal

30.1.6. Fatiga muscular

30.1.6.1. Andrew Marks comprobó que se fatiga el músculo porque entra mucho calcio, activa una enzima que destruye el músculo (i)

30.1.7. Fasciculaciones (i)

30.1.7.1. Contracciones espasmódicas involuntarias

30.1.7.2. Como cuando te tiembla el ojo

30.1.7.3. Causas frecuentes

30.1.7.3.1. Cansancio

30.1.7.3.2. Ejercicio

30.1.7.3.3. Estimulacón como café

30.1.7.3.4. Medicamentos (esteroides, diuréticos)

30.1.7.4. Normalmente es benigno

30.1.7.4.1. Pero si es por enfermedad:

30.1.7.4.2. ELA o Lou Gehrig

30.1.7.4.3. Daño al nervio

30.1.7.4.4. Distrofia muscular

30.1.7.4.5. Atrofia muscular espinal

30.1.7.4.6. Miopatía

30.1.8. Clonus

30.1.8.1. Contracción-relajación en un grupo muscular al hacer extensión brusca y pasiva de los tendones

30.1.8.2. Relacionado a una lesión piramidal

30.1.8.3. Requeire un estímulo (o sea, no se da porque sí, hay que explorarlo)

30.1.8.4. Diferente a cuando tiemblas porque se fatiga el músculo

30.1.9. Parálisis nerviosas

30.1.9.1. Según localización (!)

30.1.9.1.1. Tetraparesias

30.1.9.1.2. Paraparesias

30.1.9.1.3. Hemiparecias

30.1.9.1.4. Monoparecsias

30.1.9.2. Según incidencia

30.1.9.2.1. Plejia (parálisis): completa

30.1.9.2.2. Paresias: incompleta

30.1.10. Evaluación de la fuerza global

30.1.10.1. Barred: bocaabajo como que patalee

30.1.10.2. Mingazzini: que abra los brazos vs resistencia

30.1.11. Exploración de fuerza segmentaria

30.1.11.1. Torácicos

30.1.11.1.1. C5: flexión del codo

30.1.11.1.2. C6: extensión de muñeca

30.1.11.1.3. C7: etensión del codo

30.1.11.1.4. C8: flexión de dedos

30.1.11.1.5. T1: abducción del meñique

30.1.11.2. Pélvicos

30.1.11.2.1. L2. flexión de cadera

30.1.11.2.2. L3: extensión de rodilla

30.1.11.2.3. L4: dorsiflexión tobillo

30.1.11.2.4. L5: extensión dedo gordo

30.1.11.2.5. S1: flexión plantar

30.1.12. Exploración de reflejos

30.1.12.1. Profundos (miotácticos o de esteramiento muscular)

30.1.12.1.1. De 0-4 (2 es lo normal, 4 es demasiada respuesta-clonus)

30.1.12.2. Reflejos superficiales o cutáneos

30.1.12.2.1. Requiere que esté íntegro la vía piramidal (!)

30.1.12.2.2. Abdominales

30.1.12.2.3. Cremastero

30.1.12.2.4. Si le haces cosquillas en la planta es normal que se contraigan los dedos

30.1.12.3. Patológicos

30.1.12.3.1. Todos provocan que los dedos se contraigan (garra), si es positivo (patológico) los extiende

30.1.12.3.2. Babinski (extiende los dedos al pasarle por la planta algun objeto)

30.1.12.3.3. Chaddock (dorso piel)

30.1.12.3.4. Oppenheimer (estimula borde de tibia)

30.1.12.3.5. Gordon (oprimes pantorrilla

31. Sesión 255

31.1. Trauma de miembros pélvicos II (Rodilla)

31.1.1. Presentación

31.1.1.1. José Luis Campos

31.1.2. Ligamentarias

31.1.2.1. Clasificaciones

31.1.2.1.1. Grado I: distensión sin ruptura

31.1.2.1.2. Grado II: ruptura parcial

31.1.2.1.3. Grado III: ruptura total

31.1.2.2. Ligamentos

31.1.2.2.1. Colateral medial (LCM)

31.1.2.2.2. Colateral Lateral (LCL)

31.1.2.2.3. Cruzado anterior (LCA)

31.1.2.2.4. Cruzado posterior (LCP)

31.1.2.2.5. Meniscos

31.1.3. Fracturas de rodilla

31.1.3.1. Fx de tercio distal de femur

31.1.3.1.1. Supracondileas

31.1.3.1.2. Supra e intercondileas

31.1.3.1.3. Condíleas

31.1.3.1.4. Todas son quirúrgicas (casi) porque no se puede inmovilizar cadera (!)

31.1.3.2. Fx de tercio proximal de tibia

31.1.3.2.1. Articulares

31.1.3.2.2. No articulares

31.1.3.2.3. Si es una fractura articular la reducción debe ser al 100 % para que no haya escalones (!)

31.1.3.2.4. Imagen

31.1.3.3. Fx de patela

31.1.3.3.1. Casi todas son quirúrgicas

31.1.3.3.2. Normalmente se lesionan por golpe directo

31.1.3.4. Fx de epífisis proximal de fíbula

32. Sesión 217

32.1. Radiológica de Tumores Óseos

32.1.1. Karla Rodríguez

32.1.2. (!):

32.1.3. Aún con tanta tecnología (RM, PET...) se siguen utilizando los Rayos X (radiología convencional) como método predilecto.

32.1.4. *En una radiografía se evaluan 10 signos: Edad, Patrón tumoral, Distribución (localización transversal o longitudinal), Zona, Matriz, Forma, Tamaño, Reacción perióstica, Afectación a la cortical y tejidos blandos, Número de lesiones y Localizacón esquelética.

32.1.5. *El Osteoma Osteoide es la presentación típica de un tumor en la cortical ósea.

32.1.6. *Los tumores en localización yuxta-cortical se ven como globulitos, nubesitas en la Matriz extra-ósea debido a que ocurre una erosión.

32.1.7. *Si un tumor es crónico, se ve como nubesitas (textura acotonada) en el, ya que la matriz condroide esta mineralizada.

32.1.8. *Para detectar un tumor de preferencia pedir dos proyecciones radiográficas que sean perpendiculares entre sí. Ej:AP y lateral.

32.1.9. *Osteomielitis es permeativa y mal definida

33. Sesión 215

33.1. Trauma de miembros pélvicos

33.1.1. Presentación

33.1.1.1. Luis Alfredo González

33.1.2. Fx de la meseta tibial

33.1.2.1. 1 % de todas las fx

33.1.2.2. Son complejas

33.1.2.2.1. Superficie articular (meniscos) es lo que importa restaurar

33.1.2.3. Mesetas lateral y medial

33.1.2.3.1. Separados por eminencia intracondilea

33.1.2.3.2. Normalmente se lesiona la meseta lateral

33.1.2.4. Mecanismo de lesión

33.1.2.4.1. Porque cae de pie o les pega de lado en la pierna

33.1.2.4.2. Fuerza en varo o valgo forzado

33.1.2.4.3. Por coches, mucho en moto

33.1.2.4.4. Entre más joven más te lesionas los ligamentos, pero menos los huesos. Y viceversa en ancianos

33.1.2.5. Evaluación

33.1.2.5.1. Estado neurocirculatorio (art. popítleo y nervio peroneo común)

33.1.2.5.2. Hemartrosis (casi siempre hay)

33.1.2.5.3. Tejidos blandos lesionados

33.1.2.5.4. Sx compartamental

33.1.2.5.5. Lesión ligamentaria

33.1.2.6. Lesiones asociadas

33.1.2.6.1. Tejidos blandos lesionados en 90 %

33.1.2.6.2. Rupturas en meniscos del 50 %

33.1.2.6.3. 30 % en lesiones ligamentarias

33.1.2.6.4. Neuropraxia (falta de señalización) del nervio peroneo

33.1.2.6.5. Trombosis

33.1.2.7. Evaluación en imagen

33.1.2.7.1. AP y lateral de rodilla

33.1.2.7.2. Rx con estress

33.1.2.7.3. TC con reconstrucción bi o tridimiensional (ideal) (8 mil pesos)

33.1.2.7.4. RM: lesiones ligamentrias, meniscos, tejidos blandos

33.1.2.7.5. ART (artroscopia)

33.1.2.8. Clasificación

33.1.2.8.1. De Shatzker (no aprender)

33.1.2.8.2. Clasificación AO (es la universal)

33.1.2.9. Tratamiento

33.1.2.9.1. Conservador

33.1.2.9.2. Quirúrgico

33.1.2.10. Complicaciones

33.1.2.10.1. Artrofibrosis: rigidez, no se mueve más

33.1.2.10.2. Infecciones, Sx. compartamental, mala unión, osteoartritis, lesión nervio peroneo, necrosis de fragmentos óseos, lesión vascular

33.1.2.11. Evaluación

33.1.2.11.1. Estado neurocirculatorio (art. popítleo y nervio peroneo común)

33.1.2.11.2. Hemartrosis (casi siempre hay)

33.1.2.11.3. Tejidos blandos lesionados

33.1.3. Fx de la tibia

33.1.3.1. Epidemiología

33.1.3.1.1. El que más se fractura

33.1.3.1.2. 26 fx por cada 10, 000 habitantes

33.1.3.1.3. Jóvenes de 15-19 años típicamente

33.1.3.1.4. Es el hueso que peor consolida

33.1.3.2. Anatomía

33.1.3.2.1. Arteroa tibial posterior. anterior y... otra

33.1.3.3. Mecanismo

33.1.3.3.1. Directo: acc automovilístico, arma de fuego, carga axial y rotación (fragmento en ala de mariposa)

33.1.3.3.2. Las heridas por arma raramente se infecta (i), por eso no siempre se sacan

33.1.3.3.3. Indirecto: torsión, o por estrés

33.1.3.4. Evaluación

33.1.3.4.1. Vascular, piel, compartimentos, lesiones de la rodilla

33.1.3.5. Imagenología

33.1.3.5.1. AP y lateral de pierna completa

33.1.3.5.2. Siempre incluir rodilla y tobillo, porque se le agregan esas lesiones a veces

33.1.3.5.3. RM en fx por estrés

33.1.3.6. Clasificación (poco útiles)

33.1.3.6.1. Describir:

33.1.3.6.2. Abierta o cerrada, localización, número de fragmentos, tipo de trazo, angulación, desplazamiento, rotación, lesiones asociados

33.1.3.6.3. Recordar que si es oblicua no es estable, y aunque reduzcas se mueve

33.1.3.7. Tratamiento

33.1.3.7.1. Conservador en fx cerrada, no desplazada de baja energía

33.1.3.7.2. Quirúrgico: desplazada, expuesta, angulada, fragmentada

33.1.3.8. Complicacion

33.1.3.8.1. Mala unión o no unión sobre todo

33.1.3.8.2. Distrofia simpatico-refleja (En cualquier fx - duele, duele y no se quita con nada, no se sabe por qué pasa (i), se quita con el tiempo)

33.1.3.8.3. Pérdida de tejidos blandos, sx compartamental, neurovasculares, embolismo graso, osteomielitis

33.1.4. Fx de tobillo

33.1.4.1. La que más se opera

33.1.4.1.1. Más en mujeres jóvenes por los tacones

33.1.4.1.2. Uni, bi o trimaleolares

33.1.4.1.3. 187 por cada 100, 000 habitantes

33.1.4.1.4. Entre más gordo más te puede pasar

33.1.4.2. ATPA

33.1.4.2.1. Restituir mortaja (unión de tibia con peroné)

33.1.4.3. Mecanismo

33.1.4.3.1. Inversión forzada (!)

33.1.4.3.2. Puede incluir luxación que es quirúrgica a fuerza

33.1.4.3.3. Dejan inestabilidad crónica

33.1.4.4. Evaluación clínica

33.1.4.4.1. Edema

33.1.4.4.2. Dolor

33.1.4.4.3. Limitación para caminar

33.1.4.4.4. Equimosis

33.1.4.4.5. Crepitación

33.1.4.4.6. Edo. neurovascular

33.1.4.4.7. Flictenas (ampollas por inflamación) y heridas

33.1.4.4.8. Fractura-luxación

33.1.4.5. Estudios

33.1.4.5.1. AP lateral de tobillo

33.1.4.5.2. Revisar que la mortaja (unión de tibia peroné) tenga un pequeño espacio pero no tan separado

33.1.4.6. Clasificación de Weber

33.1.4.6.1. A) si es por debajo de sindesmosis - conservador

33.1.4.6.2. B) si es a través de la sindesmosis

33.1.4.6.3. C) si es por aribba de la sindesmosis - todas quirúrgicas

33.1.4.7. Tratamiento

33.1.4.7.1. Restaurar anatomía de la articulación

33.1.4.7.2. Reducción cerrada, reducción de luxación, manejo de heridas, inmovilización, anti-edema

33.1.4.7.3. Conservador: estables, no desplazadas, sin sindesmosis afectada, con traumas más graves

33.1.4.7.4. Quirúrgico: reducción abierta y osteosíntesis

33.1.4.8. Complicaciones

33.1.4.8.1. mala unión (pseudoartrosis), deshiscencia de herida o infección, oseoartritis postraumática, distrofia simpatica refleja

34. Sesión 214

34.1. Precáncer y cáncer de piel

34.1.1. Apuntes de clase

34.1.1.1. Presentación

34.1.1.1.1. Oswaldo López Padilla

34.1.1.2. Precáncer cutáneo

34.1.1.2.1. Grupo de manifestaciones dermatológicas que si se dejan sin trato pueden malignizarse

34.1.1.3. Causas

34.1.1.3.1. Radiaciones UV

34.1.1.3.2. Radiaciones ionizantes

34.1.1.3.3. Cicatrices crónicas

34.1.1.3.4. Queratosis arsénicas

34.1.1.4. Epidemiología

34.1.1.4.1. Afecta a todos... pero predomina ancianos/gente blanca

34.1.1.5. Leucoplasia (!)

34.1.1.5.1. Lesión en el labio inferior, por sol

34.1.1.6. Frecuencia de cánceres (!)

34.1.1.6.1. Carcinoma basocelular (más frecuente 60 % - menos maligno)

34.1.1.6.2. Carcinoma epidermoide (o espinocelular)

34.1.1.6.3. Melanoma (menos frecuente - 8-14 % - más agresivo de todos)

34.1.2. Apuntes 25 de septiembre de 2016

34.1.2.1. Fuentes

34.1.2.1.1. Principal: Skin cancer (Dic 2015)

34.1.2.1.2. Skin cancer: epidemiology, detection and management (Nov 2015)

34.1.2.1.3. Skin Cancer - Risk factor and epidemiology (Nov 2013)

34.1.2.1.4. Screening for Skin Cancer - US Preventive Services Task Force Recommendation (Jul 2016)

34.1.2.2. Puntos clave

34.1.2.2.1. El cáncer de piel es el cáncer más común en los humanos

34.1.2.2.2. El melanoma es 20 veces más común en gente blanca que en Afroamericanos

34.1.2.2.3. El diagnóstico definitivo se hace con biopsia

34.1.2.2.4. La dermoscopia parece aumentar la sensibilidad de detectar cáncer de piel

34.1.2.2.5. La prevención incluye usar protector solar, tomar menos sol, cubrirse cuando vas a tomar sol y evitar camas de bronceo

34.1.2.3. Introducción

34.1.2.3.1. El cáncer de piel es el tipo de cáncer más común en EUA

34.1.2.3.2. La mayoría de ellos son no-melanomatosos

34.1.2.3.3. Sólo 2 % de los cánceres de piel son melanomas, pero causa la mayoría de muertes por estos

34.1.2.3.4. Se diagnosticó cáncer de piel 2 millones de veces en EUA; cada vez aumenta más

34.1.2.3.5. El factor de riesgo más importante es exposición crónica a luz ultravioleta

34.1.2.3.6. El diagnóstico se sospecha en ancianos, blancos con lesiones induradas en lugares donde da el sol

34.1.2.4. Biopsia de piel

34.1.2.4.1. Indicaciones: sospecha neoplásica, diagnóstico no claro, lesiones ampollosas

34.1.2.4.2. Contraindicaciones: infección en el lugar, coagulopatías o que tomen anticoagulantes

34.1.2.4.3. El mejor lugar es: el más grueso, más pigmentado, más inflamado

34.1.2.4.4. Tipos

34.1.2.5. Carcinoma de células basales

34.1.2.5.1. General

34.1.2.5.2. Epidemiología

34.1.2.5.3. Factores de riesgo

34.1.2.5.4. Clínica

34.1.2.5.5. Tratamiento

34.1.2.6. Carcinoma de células escamosas

34.1.2.6.1. Su nombre dice, viene de las células escamosas de la capa epidérmica

34.1.2.6.2. Variedad de: Enfermedad de Bowen (in situ)

34.1.2.6.3. Factores de riesgo

34.1.2.6.4. Clínica

34.1.2.6.5. Diagnóstico con biopsia

34.1.2.6.6. Tratamiento

34.1.2.7. Melanoma

34.1.2.7.1. General

34.1.2.7.2. Epidemiología

34.1.2.7.3. Factores de riesgo

34.1.2.7.4. Subtipos

34.1.2.7.5. Sospecha

34.1.2.7.6. Diagnóstico

34.1.2.7.7. Tratamiento

34.1.2.7.8. Monitoreo/prevención

34.1.2.8. Prevención

34.1.2.8.1. Básicamente es evitar el sol

34.1.2.8.2. Así que: evitar sol, no te quemes, usa lentes y gorro, usa manga larga, usa bloqueador solar, no te metas a camas de bronceado

34.1.2.8.3. Y como doctor: siempre recomienda todo esto

34.1.2.9. Otras neoplasias de piel

34.1.2.9.1. Carcinoma de células de Merkel

34.1.2.9.2. Carcinoma microcístico adnexal

34.1.2.9.3. Carcinoma sebáceo

34.1.2.9.4. Enfermedad de Paget

34.1.2.9.5. Sarcoma de Kaposi

34.1.2.9.6. Angiosarcoma

34.1.2.9.7. Fbroxantoma atípico

34.1.2.9.8. Sarcoma pleomórfico

34.1.2.9.9. Leiomiosarcoma

34.1.2.9.10. Linfoma cutáneo

35. Sesión 213

35.1. Propedéutica de codo

35.1.1. Hoppenfield (Pág. 72 PDF)

35.1.1.1. Hernández Paz

35.1.2. Anatomía

35.1.2.1. Es la unión de brazo-antebrazo

35.1.2.2. Húmero, radio, ulna (cúbito)

35.1.2.3. Movminetos

35.1.2.3.1. Flexión-extensión

35.1.2.3.2. Prono-supinación

35.1.3. Inspección

35.1.3.1. Ángulo de carga: 5-15° (valgo normal)

35.1.3.2. Cúbito valgo: <15°, lesión epifisiaria, fx

35.1.3.3. Cúbito varo: deformación en culata (varo anormal) - traumatismo, fx

35.1.4. Elementos óseos

35.1.4.1. Epitróclea (v deltoidea es la referencia)y epicóndilo (apofisis estiloides del cubito es la referencia) se sienten… además el olecrarnon que es el que limita la extensión del codo (!)

35.1.4.2. Epitróclea

35.1.4.2.1. En el lado medial, extremo distal del húmero

35.1.4.2.2. O epicóndilo medial

35.1.4.3. Línea supraepitróclear de húmero

35.1.4.3.1. Por ahí pasa el nervio cubital (lesión: mano en predicador)

35.1.4.4. Olécranon

35.1.4.4.1. Del cúbito

35.1.4.4.2. Cubierta de piel laxa, tiene una bursa

35.1.4.4.3. Cubierto por tendón y aponeurosis del triceps

35.1.4.5. Borde Cubital

35.1.4.5.1. Olecranon es punto de referencia

35.1.4.5.2. Deslizar dedos en sentido distal, corriendo hasta estilodes cubital

35.1.4.6. Fosa del olecranon

35.1.4.6.1. Aloja al olécranon

35.1.4.6.2. Cubierto igual por triceps y su aponeurosis

35.1.4.7. Epicóndilo

35.1.4.7.1. Extremo distal lateral del húmero

35.1.4.8. Línea supraespincondilea del húmero

35.1.4.8.1. Del Epicóndilo hacia la tuberosidad deltoidea

35.1.4.9. Cabeza radial

35.1.4.9.1. Referencia: epicóndilo

35.1.4.9.2. Al hacer pronosupinación se siente cómo se mueve

35.1.4.9.3. La cabeza del cubito es para la flexión (!)

35.1.4.10. El codo en flexión forma un triángulo isóceles (epicondilo, epitroclea y olecranon)

35.1.4.10.1. Si está extendido están en línea recta

35.1.5. Zonas

35.1.5.1. Medial

35.1.5.1.1. Codo en flexión y ligera ABD

35.1.5.1.2. Grupo pronador-flexor de la muñeca

35.1.5.2. Posterior

35.1.5.2.1. Bursa de olecrarnon, en codo extendido

35.1.5.2.2. Músculo triceps, al recargarte sobre la mesa se ve más

35.1.5.3. Lateral

35.1.5.3.1. Extensores de la muñeca

35.1.5.4. Anterior

35.1.5.4.1. Supinador y pronador lo limitan

35.1.5.4.2. Tendón del biceps, al hacer fuerza

35.1.5.4.3. También pasa la arteria humeral por el borde medial del biceps

35.1.5.4.4. N. mediano pasa por el lado

35.1.6. Arcos de movilidad

35.1.6.1. Pruebas activas y pasivas

35.1.6.2. Flexión 135°

35.1.6.3. Extensión 0-5°

35.1.6.3.1. Aunque en personas musculosas como... yo... el biceps hace a veces que no se extienda todo

35.1.6.4. Supinación-pronación 90-0°

35.1.6.5. Debe haber simetría

35.1.7. Maniobras especiales

35.1.7.1. Se busca estabilidad ligamentaria

35.1.7.1.1. Se fija el codo y se hace una palanca

35.1.7.2. Signo de Tinel

35.1.7.2.1. Por el canal cubital, presionar… si hay distesia distal es positivo

35.1.7.3. Codo de tenista

35.1.7.3.1. Codo a 90, hace extensión de la muñeca contra resistencia Si hay dolor en epicondilo es positivo