1. Sesión 200
1.1. Tumores benignos de la piel
1.1.1. Pablo Campos
1.1.2. Nevos
1.1.2.1. Son los lunares
1.1.2.2. Hamartoma
1.1.2.2.1. Malformación formada por tejido maduro normal de ese sitio (!)
1.1.2.3. Tumores melanocíticos
1.1.2.3.1. Neoformaciones benignas unicas o multiples
1.1.2.3.2. Tienen células necicas o melanocitos
1.1.2.3.3. Neoplasias benignas más frecuentes
1.1.2.3.4. Congénitos (!)
1.1.2.3.5. Localización (adquiridos)
1.1.2.3.6. Otros nevos
1.1.2.3.7. ABCD para detectar malignidad
1.1.2.3.8. Imagen
1.1.3. Queratosis seborreicas
1.1.3.1. Frecuentes, sobre todo después de los 40 años
1.1.3.2. Superificie verrucosa, café-amarillo u obscuro, con límites precisos
1.1.3.3. Se desprende la queratina fácilmente
1.1.3.4. Pueden ser muy pequeños o grandes
1.1.3.5. Queratosis seborreicas
1.1.4. Quistes
1.1.4.1. TIpos
1.1.4.1.1. Epidermoide
1.1.4.1.2. Pilar
1.1.5. Hemangiomas
1.1.5.1. Tumor vascular
1.1.5.2. Tipos (!)
1.1.5.2.1. Malformaciones vasculares
1.1.5.2.2. Neoformaciones vasculares
1.1.5.3. Tratamiento
1.1.5.3.1. Salmón: sin
1.1.5.3.2. VIno de oporto: ratyo laser
1.1.5.3.3. Inmaduros: involucionan solos, si es peligroso usar propanolol
1.1.6. Granuloma Piogeno
1.1.6.1. Neoformación vascular después de un trauma en la piel
1.1.6.2. Imagen
1.1.6.2.1. Granuloma piogeno en el dedo
1.1.7. Fibroma
1.1.7.1. "Verrugas" o acrocordones (!)
1.1.7.2. Genético, más en obesos
1.1.8. Queloides
1.1.8.1. Forma anormal de cicatrización de la piel
1.1.8.2. Gruesa y dura
1.1.8.3. Puede ser en alguna lesión pequeña como de acné o una post-quirúrgica
1.1.8.4. Cicatriza peor el pecho, espalda y hombros (i)
1.1.8.5. Puedes presionar la piel para que no crezca (i)
1.1.9. Angiofibroma (esclerosis tuberosa)
1.1.10. Neurofibromatosa (Enf. de Von Recklinhausen)
2. Sesión 201
2.1. Propedéutica de hombro
2.1.1. Hernández Paz
2.1.2. Anatomía del cíngulo del homrbo
2.1.2.1. Húmero, clavícula, escápula
2.1.2.1.1. La clavícula es muy superficial, sólo el cutáneo pasa por encima, debe ser lisa (si duele puede ser mieloma)
2.1.2.2. Articulación esterno-clavicular
2.1.2.2.1. Sinovial, diartrosis, poca movilidad
2.1.2.2.2. Esternon-clavícula-1er cartílago costal
2.1.2.2.3. Con cápsula
2.1.2.2.4. Reforzada por lig. esternoclavicular, condrocostoclavicular
2.1.2.2.5. Es el punto de referencia para seguir hacia lateral (!)
2.1.2.3. Articulación acromioclavicular
2.1.2.3.1. Sinovial plana, artrodial
2.1.2.3.2. Cápsula y ligamentos acromioclaviculares
2.1.2.3.3. Es superficial, ahí puede haber ganglios
2.1.2.4. Articulación gleno-humeral
2.1.2.4.1. Cavidad glenoidea y labrum
2.1.2.4.2. No es una bola total, y no entra toda, inestable
2.1.2.5. Articulación escapulo-torácica
2.1.2.5.1. En realidad no es articulación...
2.1.3. Inspección
2.1.3.1. Puede ser reflejo del corazón (más en cuello) el dolor
2.1.3.1.1. Ver simetría, color, cicatrices, posición anormal
2.1.3.2. Región lateral
2.1.3.2.1. Redondeado y simétrico
2.1.3.2.2. EN atrofia se ve el troquiter
2.1.3.2.3. En luxaciones se ve deformidad
2.1.3.2.4. Surco deltopectoral es referencia para la vena cefálica
2.1.3.3. Región posterior
2.1.3.3.1. La escápula es referencia
2.1.3.3.2. Cubre costillas 2-7
2.1.3.3.3. Borde medial está a 5 cm de espinosas dorsales
2.1.3.3.4. La espina de la escápula corresponde a altura con D3, en medio de ambas
2.1.3.3.5. Se investiga ahí el serrato mayor
2.1.3.4. Elementos óseos
2.1.3.4.1. Escotadura supraesternal
2.1.3.4.2. Art. esternoclavicular
2.1.3.4.3. Clavícula
2.1.3.4.4. Apófisis coracoides
2.1.3.4.5. Acromio-clavicular
2.1.3.4.6. Acromion
2.1.3.4.7. Troquiter
2.1.3.4.8. Espina de escápula
2.1.3.4.9. Surco bicipital
2.1.3.5. Tejidos blandos
2.1.3.5.1. Manguito rotador: SIR (supra espinoso, infraespinoso, redondo menor) el subcalvicular no se toca
2.1.3.5.2. Bolsas subacromial y deltoidea
2.1.3.5.3. Zona axilar
2.1.3.6. Arcos de movilidad
2.1.4. En examen no habrá preguntas sobre topografía neurológica
3. Sesión 202
3.1. Traumatología vertebral y tórax
3.1.1. Presentación
3.1.1.1. Gerardo Macías
3.1.2. Fx en costillas
3.1.2.1. Dx
3.1.2.1.1. Se ve una equimosis en la zona, porque las costillas son subcutáneas
3.1.2.2. Traumastismos del tórax
3.1.2.2.1. Desgarros y hematomas
3.1.2.2.2. Fracturas costales
3.1.2.2.3. Tórax movil: respiración paradójica (!)
3.1.2.3. Si hay 2 fx en una costilla es peligroso, si hay 3 costillas así, peor aun (!)
3.1.2.4. Más problema si se fractura la 1er costilla
3.1.2.4.1. Porque como es más corta la palanca es más pequeña, se necesita más fuerza
3.1.2.4.2. Además te puede dar problemas en el pulmón por ejemplo
3.1.2.5. Duele bastante, porque hasta para respirar las mueves
3.1.2.6. Si la fuerza es lateral se rompen anteriormente
3.1.2.7. Si la fuerza es anteroposterior se fractura lateralmente
3.1.3. Columnas de Denis
3.1.3.1. Divide las vértebras cervicales en
3.1.3.1.1. Anterior
3.1.3.1.2. Media (parte post de las verbteras)
3.1.3.1.3. Posterior (ligamentos y espinosas)
3.1.3.2. Las fx de la parte posterior son menos problemáticcas
3.1.3.3. Buscar 3 elementos graves (!)
3.1.3.3.1. Fx del muro medio (vértebra posterior)
3.1.3.3.2. Listesis
3.1.3.3.3. Daño neurológico
3.1.3.4. Para ver el axis tomas una Rx con la boca abierta (R)
3.1.3.5. En la enfermedad de Schewerman se crea una vértebra en cuña, se puede confundir con fx. se joroban
3.1.3.5.1. Tomar una gammagrafía, o TAC para diferenciar
3.1.3.6. Si tiene fx en calcáneo casi seguro tiene fx en la vértebra
4. Sesión 204
4.1. Metáfisis distal del radio
4.1.1. Presentación
4.1.1.1. Sotelo Barroso
4.1.2. La más frecuente en el niño (!)
4.1.2.1. Por baja enería, como caída
4.1.3. Epidemiología
4.1.3.1. Constituyen el 15% de todas las fracturas en el servicio de urgencias.
4.1.3.2. Es el tipo de fractura más frecuente en el niño.
4.1.3.3. Es más frecuente en el género masculino y en edad de 5-12 años.
4.1.3.4. En el adulto, la más alta incidencia en entre los 60 a 70 años de edad.
4.1.3.5. Son el resultado de un trauma de baja energía (caída).
4.1.3.6. Es más frecuente en la mujer proporción 3:1
4.1.4. Mecanismo de lesión
4.1.4.1. El más frecuente es por hiperextensión (!)
4.1.4.2. Otros
4.1.4.2.1. Flexión. La metáfisis falla bajo fuerzas de tensión.
4.1.4.2.2. Compresión. Fractura de la superficie articular con impactación del hueso subcondral.
4.1.4.2.3. Avulsión. Fractura por tracción.
4.1.4.2.4. Combinación de los mecanismos.
4.1.5. En el niño
4.1.5.1. En botón es más común (!)
4.1.5.1.1. Inmovilización por 3 semanas
4.1.5.2. Tallo verde: 4 semanas
4.1.5.3. Fx. completa: 4 semanas
4.1.6. En el adulto
4.1.6.1. Si la fx es simple no desplazada: conservador, yeso durante 6 semanas
4.1.6.2. Si la fx se fragmenta: reducción cerrada, clavos y yeso
4.1.6.2.1. O en lugar de clavos, fijación externa, pero es más cara
4.1.6.2.2. Si falla entonces reducción abierta
4.1.7. Fx de pelvis
4.1.7.1. Ocurren por traumas de alto impacto
4.1.7.2. Clasificaciones
4.1.7.2.1. Estables
4.1.7.2.2. Inestables
4.1.7.3. Epidemiología
4.1.7.3.1. Adulto joven mayormente
4.1.7.3.2. Más en masculino
4.1.7.3.3. Sobre todo en accidente vial
4.1.7.3.4. Lesiones concomitantes: 21 % SNC, tórax 19 %, además GI y genitourinarios
4.1.7.4. Sitios
4.1.7.4.1. Anterior (!)
4.1.7.4.2. Posterior (!)
4.1.7.5. Mecanismo
4.1.7.5.1. Fuerza de rotación externa
4.1.7.5.2. Fuerza de rotación interna
4.1.7.5.3. Fuerzas de corte en plano vertical
4.1.7.6. Tratamiento
4.1.7.6.1. Evaluación general
4.1.7.6.2. Si son estables: manejo conservador
4.1.7.6.3. Si no son estables: fijación interna o externa
5. Sesión 187
5.1. Fármacos para la gota
5.1.1. Presentación
5.1.1.1. Xóchitl Ramírez
5.1.2. Gota
5.1.2.1. Signos y síntomas
5.1.2.1.1. Rubor
5.1.2.1.2. Tumor
5.1.2.1.3. Calor
5.1.2.1.4. Dolor
5.1.2.2. Increimento en la concentración de ácido úrico (>7 mg/lt - hiperuricemia)
5.1.2.2.1. Además baja de excreción
5.1.2.2.2. Ciclo: De Purina a hipoxantina a xantina a ácido úrico
5.1.2.3. Depósito de cristales de urato de sodio en tejidos (riñones, articulaciones)
5.1.2.3.1. Se detecta como cuerpo extraño, hay inflamación e intento de fagocitar cristales
5.1.2.3.2. Se generan NOS para intentar deshacer los cristales, pero no se rompen, sólo genera inflamación
5.1.2.3.3. (Todos los demás animales tienen enzimas vs ácido úrico, humanos no)
5.1.2.3.4. Aumenta el lactato (baja el PH) y favorece más aún los cristales
5.1.2.4. Recordar que les dan crisis
5.1.2.4.1. No soportan ni el roce de la ropa
5.1.3. Objetivo terapéutico principal (!)
5.1.3.1. Disminuir las concentraciones plasmáticas (no las de orinas)
5.1.4. Blancos farmacológicos
5.1.4.1. Inhibir síntesis de ácido úrico: alopurinol
5.1.4.1.1. Bloquea xantina oxidasa
5.1.4.1.2. Para gota crónica
5.1.4.1.3. Pero les puede dar más crisis agudas
5.1.4.1.4. 300 mg / día
5.1.4.1.5. Vía Oral, no se una a proteínas
5.1.4.1.6. Produce aloxantina como metabolito
5.1.4.1.7. Las reacciones adversas son muy raras, a veces hipersensibilidad cutánea
5.1.4.1.8. Interactúa con el probenecid de forma que se elimina más rápido
5.1.4.1.9. Dosis
5.1.4.2. Aumento de excreción de ácido úrico: probenecid y subipirazona
5.1.4.2.1. Inhibe reabosrción de ácido úrico en tubulo proximal
5.1.4.2.2. En tratamiento crónico
5.1.4.2.3. EAF: dermatitis, anorexia, vómito, listesis
5.1.4.2.4. Indicaciones
5.1.4.2.5. Dosis
5.1.4.3. Inhibe migración de leucocitos: colchicina
5.1.4.3.1. Sólo para ataques agudos
5.1.4.3.2. Se detiene de usar si le da Diarrea en agua de arroz (como agua de horchata)
5.1.4.3.3. Lo sacan del azafrán
5.1.4.3.4. Se une a la tubulina y así los granulocitos, no se desplazan a la zona afectada
5.1.4.3.5. Bloquea además ciclo celular, inhibe síntesis y liberación de leucotrienos. O sea aletara ciclo inflamatorio
5.1.4.3.6. Dosis
5.1.4.3.7. Efectos adversos
5.1.4.4. Inhibe a COX y fagocitos: indometacina
5.1.4.4.1. Aunque también se puede usar AINEs (sobre todo indometacina, normalemente aspirina no)
5.1.4.4.2. Dosis: 25-50 mg/8h durante una semana
5.1.4.4.3. EAF: irritación gástrica, disuria, nefritis intersticial
5.1.4.5. También glucocorticoides
5.1.4.5.1. No son de rutina… sólo si fallan AINEs o los demás
5.1.4.5.2. Prednisona: 30-50 mg/día durante 1 o 2 días (quitar en una semana)
5.1.4.5.3. Inyección de acetónido de triamcinolona
5.1.4.6. Nuevos
5.1.4.6.1. Pegloticasa
5.1.4.6.2. Feboxostat
5.1.4.6.3. Aunque en realidad no se usan mucho
5.1.5. Clínica
5.1.5.1. Ataque agudo
5.1.5.1.1. Aumenta el ácido úrico por alcohol, muchas purinas, alguna afección renal, xantinas (café, té, chocolate), refrescos
5.1.5.1.2. Colchicina
5.1.5.2. Tratamiento crónico
5.1.5.2.1. Puede ser por defecto genético enzimático, defecto renal, Sx de Lesh-Nyhan (falta de hipozantina guanina fosfoalgo así no se elimina el ácido úrico)
5.1.5.2.2. O antineoplásicos como el cis-platino que causan hiperuricemia
6. Sesión 226
6.1. Propedéutica de mano
6.1.1. Hoppenfield (pg 117 PDF)
6.1.1.1. Hernández Paz
6.1.2. Mano
6.1.2.1. Segmento más activo de la extremidad superior del organismo
6.1.2.2. Menos protegida y más vulnerable
6.1.3. Elementos
6.1.3.1. Huesos
6.1.3.1.1. Bueno, los 8 del carpo
6.1.3.1.2. Escafoides forma parte de la tabaquera anatómica
6.1.3.2. Elementos blandos
6.1.3.2.1. El nervio mediano pasa por el tunel carpiano (!) (los 3 primeros dedos)
6.1.3.2.2. EL cubital pasa por un lado más medial (inverva los 2 ultimos dedos
6.1.3.2.3. Si se duermen todos los dedos la lesión del nervio es más proximalmente
6.1.3.2.4. Igual se hace la prueba de Tiner
6.1.3.3. Surcos palmares
6.1.3.4. Uñas
6.1.3.4.1. Uña en tambor puede reflejar afección pulmonar (R)
6.1.3.4.2. El llenado capilar debe ser de 1-2 segundos
6.1.3.4.3. Las líneas blancas que salen a veces pueden tener muchas manifestaciones
6.1.3.5. Tendones
6.1.3.6. Nervios
6.1.4. Pruebas especiales (!)
6.1.4.1. Prueba de Finkelstein
6.1.4.1.1. Meter el pulgar entre los dedos, flexionar... permite checar la tabaquera anatómica
6.1.4.2. Prueba de Phalen
6.1.4.2.1. Juntar los dorsos de las manos, si molesta hay lesión en tunel carpiano (!)
6.1.4.3. Prueba de Tillan
6.1.5. Arcos de movilidad
6.1.5.1. Flexión 90°, en muñeca
7. Sesión 227
7.1. Propedéutica de cadera
7.1.1. Leer de Hoppenfield
8. Sesión 240
8.1. Propedéutica de rodilla
8.1.1. Hoppenfield
8.1.2. La rodilla
8.1.2.1. Es la articulación más grande del cuerpo
8.1.2.2. Formada por patela, fémur y tibia
8.1.2.3. Nota: el nivel debe estar a nivel del trocanter mayor (no sé qué demonios pensaba cuando anoté esto)
8.1.3. Elementos anatómicos
8.1.3.1. Exploración
8.1.3.1.1. Paciente sentado con rodillas en flexión a 90° para explorar
8.1.3.1.2. Color las manos en la porción popítlea
8.1.3.2. Segmento medial
8.1.3.2.1. Meseta tibial
8.1.3.2.2. Tubérculo tibial
8.1.3.2.3. Cóndilo femoral medial
8.1.3.2.4. Tubérculo aductor
8.1.3.3. Superficie lateral
8.1.3.3.1. Meseta tibial anterior
8.1.3.3.2. Tubérculo lateral
8.1.3.3.3. Epicóndilo femoral lateral
8.1.3.3.4. Cabeza de fíbula-peroné
8.1.3.3.5. Surco troclear y pateral
8.1.4. Tejidos blandos
8.1.4.1. Anterior
8.1.4.1.1. El cuadríceps se inserta en el borde superior de la patela
8.1.4.1.2. La patela se inserta inferiromente sobre el tubérculo tibial
8.1.4.1.3. Tendón infrapatelar
8.1.4.1.4. Tendón infrapatelar
8.1.4.1.5. Pata de Ganso
8.1.4.1.6. Menisco lateral
8.1.4.1.7. Ligamento colateral lateral
8.1.4.1.8. Nervio ciático popítleo externo: cruza por el cuello de la fíbula
8.1.4.2. Posterior
8.1.4.2.1. Fosa popítlea
8.1.4.2.2. Para ver los ligamentos colaterales hacer una palanca con tu mano
8.1.4.2.3. Prueba de Apley... le haces como una palanca con tu rodilla, muy agresivo, no hacer
9. Sesión 241
9.1. Propedéutica de tobillo y pie
9.1.1. Hoppenfield
9.1.1.1. Hernández Paz
9.1.2. Funciones
9.1.2.1. Transmiten el peso, tienen cojinetes, se adaptan a superficies
9.1.3. Inspección
9.1.3.1. Anatomía estructural
9.1.3.1.1. Cara dorsal
9.1.3.1.2. Cara plantar
9.1.3.2. Arco longitudinal
9.1.3.2.1. Cabeza metatarsal a calcáneo
9.1.4. Superficies
9.1.4.1. Lateral
9.1.4.1.1. QUinto metatarso, articulción metatarsofalange
9.1.4.1.2. Calcáneo
9.1.4.1.3. Tubérculo peroneo
9.1.4.1.4. Maleeolo lateral
9.1.5. Hallux valgus
9.1.5.1. Juanete
9.1.5.2. Se desvía el primer dedo hacia el segundo
9.1.5.3. Más frecuente en mujeres
9.1.6. Zonas
9.1.6.1. Cabeza del quinto metatarso
9.1.6.2. Seno tarsiano
9.1.6.3. Maleolo medial
9.1.6.3.1. Recordar que es más fácil lastimarse por hacer inversión porque el maleolo medial es más pequeño
9.1.6.3.2. Ligmento peroneo-astrágalo, peroneo-calcáneo, peroneo-tibial
9.1.6.4. Dorso
9.1.6.4.1. Tendón tibial anterior
9.1.6.4.2. Extensor propio del dedo gordo
9.1.6.4.3. Arteria dorsal
9.1.6.5. Maleolo lateral
9.1.6.5.1. Ligamento deltoideo
9.1.6.5.2. Tendón tibial posterior, flexor largo, art tibial hy nervio
9.1.6.5.3. Flexor común
9.1.7. Anatomía
9.1.7.1. Posterior
9.1.7.1.1. Tendón de aquiles, borsa serosa, retrocalcánea, post y sub calcánea
9.1.8. Dedos de martillo
9.1.8.1. Se ven como en garra
10. Sesión 242
10.1. Exploración muscular
10.1.1. Presentación
10.1.1.1. Badillo
10.1.2. Arthron
10.1.2.1. Unidad de músculoesquelético (incluye, tendones, nervios, etc)
10.1.3. Antes:
10.1.3.1. Anamnesis programada
10.1.3.2. Bloque de exploración
10.1.3.2.1. Inspección
10.1.3.2.2. Pruebas de movimiento
10.1.3.2.3. Palpación
10.1.3.2.4. Prueba de traslación articular
10.1.3.2.5. Pruebas musculares vs resistencia
10.1.3.3. Pruebas neurológicas
10.1.3.3.1. Axioma de Beevor
10.1.3.3.2. Desaxación: pérdida del eje normal de un movimiento
10.1.3.3.3. Movimiento vicariante (sustituto)
10.1.3.4. Exploraciones ténicas suplementarias
10.1.3.5. Diagnóstico
10.1.4. Signo de Thompson
10.1.4.1. Si le aprietas los gemelos y no se contrae el pie es positivo y está roto el tendón de aquiles
10.1.5. Escala de Robert Lovett
10.1.5.1. Para evaluar fuerza muscular
10.1.5.2. 0: sin movimiento
10.1.5.3. 1: indicios de contracción
10.1.5.4. 2: puede realizar movimientos ayudado con la gravedad
10.1.5.5. 3: puede ir vs la gravedad
10.1.5.6. 4: movimientos vs resistencia (poca)
10.1.5.7. 5: fuerza normal
10.1.6. Fatiga muscular
10.1.6.1. Andrew Marks comprobó que se fatiga el músculo porque entra mucho calcio, activa una enzima que destruye el músculo (i)
10.1.7. Fasciculaciones (i)
10.1.7.1. Contracciones espasmódicas involuntarias
10.1.7.2. Como cuando te tiembla el ojo
10.1.7.3. Causas frecuentes
10.1.7.3.1. Cansancio
10.1.7.3.2. Ejercicio
10.1.7.3.3. Estimulacón como café
10.1.7.3.4. Medicamentos (esteroides, diuréticos)
10.1.7.4. Normalmente es benigno
10.1.7.4.1. Pero si es por enfermedad:
10.1.7.4.2. ELA o Lou Gehrig
10.1.7.4.3. Daño al nervio
10.1.7.4.4. Distrofia muscular
10.1.7.4.5. Atrofia muscular espinal
10.1.7.4.6. Miopatía
10.1.8. Clonus
10.1.8.1. Contracción-relajación en un grupo muscular al hacer extensión brusca y pasiva de los tendones
10.1.8.2. Relacionado a una lesión piramidal
10.1.8.3. Requeire un estímulo (o sea, no se da porque sí, hay que explorarlo)
10.1.8.4. Diferente a cuando tiemblas porque se fatiga el músculo
10.1.9. Parálisis nerviosas
10.1.9.1. Según localización (!)
10.1.9.1.1. Tetraparesias
10.1.9.1.2. Paraparesias
10.1.9.1.3. Hemiparecias
10.1.9.1.4. Monoparecsias
10.1.9.2. Según incidencia
10.1.9.2.1. Plejia (parálisis): completa
10.1.9.2.2. Paresias: incompleta
10.1.10. Evaluación de la fuerza global
10.1.10.1. Barred: bocaabajo como que patalee
10.1.10.2. Mingazzini: que abra los brazos vs resistencia
10.1.11. Exploración de fuerza segmentaria
10.1.11.1. Torácicos
10.1.11.1.1. C5: flexión del codo
10.1.11.1.2. C6: extensión de muñeca
10.1.11.1.3. C7: etensión del codo
10.1.11.1.4. C8: flexión de dedos
10.1.11.1.5. T1: abducción del meñique
10.1.11.2. Pélvicos
10.1.11.2.1. L2. flexión de cadera
10.1.11.2.2. L3: extensión de rodilla
10.1.11.2.3. L4: dorsiflexión tobillo
10.1.11.2.4. L5: extensión dedo gordo
10.1.11.2.5. S1: flexión plantar
10.1.12. Exploración de reflejos
10.1.12.1. Profundos (miotácticos o de esteramiento muscular)
10.1.12.1.1. De 0-4 (2 es lo normal, 4 es demasiada respuesta-clonus)
10.1.12.2. Reflejos superficiales o cutáneos
10.1.12.2.1. Requiere que esté íntegro la vía piramidal (!)
10.1.12.2.2. Abdominales
10.1.12.2.3. Cremastero
10.1.12.2.4. Si le haces cosquillas en la planta es normal que se contraigan los dedos
10.1.12.3. Patológicos
10.1.12.3.1. Todos provocan que los dedos se contraigan (garra), si es positivo (patológico) los extiende
10.1.12.3.2. Babinski (extiende los dedos al pasarle por la planta algun objeto)
10.1.12.3.3. Chaddock (dorso piel)
10.1.12.3.4. Oppenheimer (estimula borde de tibia)
10.1.12.3.5. Gordon (oprimes pantorrilla
11. Sesión 255
11.1. Trauma de miembros pélvicos II (Rodilla)
11.1.1. Presentación
11.1.1.1. José Luis Campos
11.1.2. Ligamentarias
11.1.2.1. Clasificaciones
11.1.2.1.1. Grado I: distensión sin ruptura
11.1.2.1.2. Grado II: ruptura parcial
11.1.2.1.3. Grado III: ruptura total
11.1.2.2. Ligamentos
11.1.2.2.1. Colateral medial (LCM)
11.1.2.2.2. Colateral Lateral (LCL)
11.1.2.2.3. Cruzado anterior (LCA)
11.1.2.2.4. Cruzado posterior (LCP)
11.1.2.2.5. Meniscos
11.1.3. Fracturas de rodilla
11.1.3.1. Fx de tercio distal de femur
11.1.3.1.1. Supracondileas
11.1.3.1.2. Supra e intercondileas
11.1.3.1.3. Condíleas
11.1.3.1.4. Todas son quirúrgicas (casi) porque no se puede inmovilizar cadera (!)
11.1.3.2. Fx de tercio proximal de tibia
11.1.3.2.1. Articulares
11.1.3.2.2. No articulares
11.1.3.2.3. Si es una fractura articular la reducción debe ser al 100 % para que no haya escalones (!)
11.1.3.2.4. Imagen
11.1.3.3. Fx de patela
11.1.3.3.1. Casi todas son quirúrgicas
11.1.3.3.2. Normalmente se lesionan por golpe directo
11.1.3.4. Fx de epífisis proximal de fíbula
12. Sesión 217
12.1. Radiológica de Tumores Óseos
12.1.1. Karla Rodríguez
12.1.2. (!):
12.1.3. Aún con tanta tecnología (RM, PET...) se siguen utilizando los Rayos X (radiología convencional) como método predilecto.
12.1.4. *En una radiografía se evaluan 10 signos: Edad, Patrón tumoral, Distribución (localización transversal o longitudinal), Zona, Matriz, Forma, Tamaño, Reacción perióstica, Afectación a la cortical y tejidos blandos, Número de lesiones y Localizacón esquelética.
12.1.5. *El Osteoma Osteoide es la presentación típica de un tumor en la cortical ósea.
12.1.6. *Los tumores en localización yuxta-cortical se ven como globulitos, nubesitas en la Matriz extra-ósea debido a que ocurre una erosión.
12.1.7. *Si un tumor es crónico, se ve como nubesitas (textura acotonada) en el, ya que la matriz condroide esta mineralizada.
12.1.8. *Para detectar un tumor de preferencia pedir dos proyecciones radiográficas que sean perpendiculares entre sí. Ej:AP y lateral.
12.1.9. *Osteomielitis es permeativa y mal definida
13. Sesión 215
13.1. Trauma de miembros pélvicos
13.1.1. Presentación
13.1.1.1. Luis Alfredo González
13.1.2. Fx de la meseta tibial
13.1.2.1. 1 % de todas las fx
13.1.2.2. Son complejas
13.1.2.2.1. Superficie articular (meniscos) es lo que importa restaurar
13.1.2.3. Mesetas lateral y medial
13.1.2.3.1. Separados por eminencia intracondilea
13.1.2.3.2. Normalmente se lesiona la meseta lateral
13.1.2.4. Mecanismo de lesión
13.1.2.4.1. Porque cae de pie o les pega de lado en la pierna
13.1.2.4.2. Fuerza en varo o valgo forzado
13.1.2.4.3. Por coches, mucho en moto
13.1.2.4.4. Entre más joven más te lesionas los ligamentos, pero menos los huesos. Y viceversa en ancianos
13.1.2.5. Evaluación
13.1.2.5.1. Estado neurocirculatorio (art. popítleo y nervio peroneo común)
13.1.2.5.2. Hemartrosis (casi siempre hay)
13.1.2.5.3. Tejidos blandos lesionados
13.1.2.5.4. Sx compartamental
13.1.2.5.5. Lesión ligamentaria
13.1.2.6. Lesiones asociadas
13.1.2.6.1. Tejidos blandos lesionados en 90 %
13.1.2.6.2. Rupturas en meniscos del 50 %
13.1.2.6.3. 30 % en lesiones ligamentarias
13.1.2.6.4. Neuropraxia (falta de señalización) del nervio peroneo
13.1.2.6.5. Trombosis
13.1.2.7. Evaluación en imagen
13.1.2.7.1. AP y lateral de rodilla
13.1.2.7.2. Rx con estress
13.1.2.7.3. TC con reconstrucción bi o tridimiensional (ideal) (8 mil pesos)
13.1.2.7.4. RM: lesiones ligamentrias, meniscos, tejidos blandos
13.1.2.7.5. ART (artroscopia)
13.1.2.8. Clasificación
13.1.2.8.1. De Shatzker (no aprender)
13.1.2.8.2. Clasificación AO (es la universal)
13.1.2.9. Tratamiento
13.1.2.9.1. Conservador
13.1.2.9.2. Quirúrgico
13.1.2.10. Complicaciones
13.1.2.10.1. Artrofibrosis: rigidez, no se mueve más
13.1.2.10.2. Infecciones, Sx. compartamental, mala unión, osteoartritis, lesión nervio peroneo, necrosis de fragmentos óseos, lesión vascular
13.1.2.11. Evaluación
13.1.2.11.1. Estado neurocirculatorio (art. popítleo y nervio peroneo común)
13.1.2.11.2. Hemartrosis (casi siempre hay)
13.1.2.11.3. Tejidos blandos lesionados
13.1.3. Fx de la tibia
13.1.3.1. Epidemiología
13.1.3.1.1. El que más se fractura
13.1.3.1.2. 26 fx por cada 10, 000 habitantes
13.1.3.1.3. Jóvenes de 15-19 años típicamente
13.1.3.1.4. Es el hueso que peor consolida
13.1.3.2. Anatomía
13.1.3.2.1. Arteroa tibial posterior. anterior y... otra
13.1.3.3. Mecanismo
13.1.3.3.1. Directo: acc automovilístico, arma de fuego, carga axial y rotación (fragmento en ala de mariposa)
13.1.3.3.2. Las heridas por arma raramente se infecta (i), por eso no siempre se sacan
13.1.3.3.3. Indirecto: torsión, o por estrés
13.1.3.4. Evaluación
13.1.3.4.1. Vascular, piel, compartimentos, lesiones de la rodilla
13.1.3.5. Imagenología
13.1.3.5.1. AP y lateral de pierna completa
13.1.3.5.2. Siempre incluir rodilla y tobillo, porque se le agregan esas lesiones a veces
13.1.3.5.3. RM en fx por estrés
13.1.3.6. Clasificación (poco útiles)
13.1.3.6.1. Describir:
13.1.3.6.2. Abierta o cerrada, localización, número de fragmentos, tipo de trazo, angulación, desplazamiento, rotación, lesiones asociados
13.1.3.6.3. Recordar que si es oblicua no es estable, y aunque reduzcas se mueve
13.1.3.7. Tratamiento
13.1.3.7.1. Conservador en fx cerrada, no desplazada de baja energía
13.1.3.7.2. Quirúrgico: desplazada, expuesta, angulada, fragmentada
13.1.3.8. Complicacion
13.1.3.8.1. Mala unión o no unión sobre todo
13.1.3.8.2. Distrofia simpatico-refleja (En cualquier fx - duele, duele y no se quita con nada, no se sabe por qué pasa (i), se quita con el tiempo)
13.1.3.8.3. Pérdida de tejidos blandos, sx compartamental, neurovasculares, embolismo graso, osteomielitis
13.1.4. Fx de tobillo
13.1.4.1. La que más se opera
13.1.4.1.1. Más en mujeres jóvenes por los tacones
13.1.4.1.2. Uni, bi o trimaleolares
13.1.4.1.3. 187 por cada 100, 000 habitantes
13.1.4.1.4. Entre más gordo más te puede pasar
13.1.4.2. ATPA
13.1.4.2.1. Restituir mortaja (unión de tibia con peroné)
13.1.4.3. Mecanismo
13.1.4.3.1. Inversión forzada (!)
13.1.4.3.2. Puede incluir luxación que es quirúrgica a fuerza
13.1.4.3.3. Dejan inestabilidad crónica
13.1.4.4. Evaluación clínica
13.1.4.4.1. Edema
13.1.4.4.2. Dolor
13.1.4.4.3. Limitación para caminar
13.1.4.4.4. Equimosis
13.1.4.4.5. Crepitación
13.1.4.4.6. Edo. neurovascular
13.1.4.4.7. Flictenas (ampollas por inflamación) y heridas
13.1.4.4.8. Fractura-luxación
13.1.4.5. Estudios
13.1.4.5.1. AP lateral de tobillo
13.1.4.5.2. Revisar que la mortaja (unión de tibia peroné) tenga un pequeño espacio pero no tan separado
13.1.4.6. Clasificación de Weber
13.1.4.6.1. A) si es por debajo de sindesmosis - conservador
13.1.4.6.2. B) si es a través de la sindesmosis
13.1.4.6.3. C) si es por aribba de la sindesmosis - todas quirúrgicas
13.1.4.7. Tratamiento
13.1.4.7.1. Restaurar anatomía de la articulación
13.1.4.7.2. Reducción cerrada, reducción de luxación, manejo de heridas, inmovilización, anti-edema
13.1.4.7.3. Conservador: estables, no desplazadas, sin sindesmosis afectada, con traumas más graves
13.1.4.7.4. Quirúrgico: reducción abierta y osteosíntesis
13.1.4.8. Complicaciones
13.1.4.8.1. mala unión (pseudoartrosis), deshiscencia de herida o infección, oseoartritis postraumática, distrofia simpatica refleja
14. Sesión 214
14.1. Precáncer y cáncer de piel
14.1.1. Apuntes de clase
14.1.1.1. Presentación
14.1.1.1.1. Oswaldo López Padilla
14.1.1.2. Precáncer cutáneo
14.1.1.2.1. Grupo de manifestaciones dermatológicas que si se dejan sin trato pueden malignizarse
14.1.1.3. Causas
14.1.1.3.1. Radiaciones UV
14.1.1.3.2. Radiaciones ionizantes
14.1.1.3.3. Cicatrices crónicas
14.1.1.3.4. Queratosis arsénicas
14.1.1.4. Epidemiología
14.1.1.4.1. Afecta a todos... pero predomina ancianos/gente blanca
14.1.1.5. Leucoplasia (!)
14.1.1.5.1. Lesión en el labio inferior, por sol
14.1.1.6. Frecuencia de cánceres (!)
14.1.1.6.1. Carcinoma basocelular (más frecuente 60 % - menos maligno)
14.1.1.6.2. Carcinoma epidermoide (o espinocelular)
14.1.1.6.3. Melanoma (menos frecuente - 8-14 % - más agresivo de todos)
14.1.2. Apuntes 25 de septiembre de 2016
14.1.2.1. Fuentes
14.1.2.1.1. Principal: Skin cancer (Dic 2015)
14.1.2.1.2. Skin cancer: epidemiology, detection and management (Nov 2015)
14.1.2.1.3. Skin Cancer - Risk factor and epidemiology (Nov 2013)
14.1.2.1.4. Screening for Skin Cancer - US Preventive Services Task Force Recommendation (Jul 2016)
14.1.2.2. Puntos clave
14.1.2.2.1. El cáncer de piel es el cáncer más común en los humanos
14.1.2.2.2. El melanoma es 20 veces más común en gente blanca que en Afroamericanos
14.1.2.2.3. El diagnóstico definitivo se hace con biopsia
14.1.2.2.4. La dermoscopia parece aumentar la sensibilidad de detectar cáncer de piel
14.1.2.2.5. La prevención incluye usar protector solar, tomar menos sol, cubrirse cuando vas a tomar sol y evitar camas de bronceo
14.1.2.3. Introducción
14.1.2.3.1. El cáncer de piel es el tipo de cáncer más común en EUA
14.1.2.3.2. La mayoría de ellos son no-melanomatosos
14.1.2.3.3. Sólo 2 % de los cánceres de piel son melanomas, pero causa la mayoría de muertes por estos
14.1.2.3.4. Se diagnosticó cáncer de piel 2 millones de veces en EUA; cada vez aumenta más
14.1.2.3.5. El factor de riesgo más importante es exposición crónica a luz ultravioleta
14.1.2.3.6. El diagnóstico se sospecha en ancianos, blancos con lesiones induradas en lugares donde da el sol
14.1.2.4. Biopsia de piel
14.1.2.4.1. Indicaciones: sospecha neoplásica, diagnóstico no claro, lesiones ampollosas
14.1.2.4.2. Contraindicaciones: infección en el lugar, coagulopatías o que tomen anticoagulantes
14.1.2.4.3. El mejor lugar es: el más grueso, más pigmentado, más inflamado
14.1.2.4.4. Tipos
14.1.2.5. Carcinoma de células basales
14.1.2.5.1. General
14.1.2.5.2. Epidemiología
14.1.2.5.3. Factores de riesgo
14.1.2.5.4. Clínica
14.1.2.5.5. Tratamiento
14.1.2.6. Carcinoma de células escamosas
14.1.2.6.1. Su nombre dice, viene de las células escamosas de la capa epidérmica
14.1.2.6.2. Variedad de: Enfermedad de Bowen (in situ)
14.1.2.6.3. Factores de riesgo
14.1.2.6.4. Clínica
14.1.2.6.5. Diagnóstico con biopsia
14.1.2.6.6. Tratamiento
14.1.2.7. Melanoma
14.1.2.7.1. General
14.1.2.7.2. Epidemiología
14.1.2.7.3. Factores de riesgo
14.1.2.7.4. Subtipos
14.1.2.7.5. Sospecha
14.1.2.7.6. Diagnóstico
14.1.2.7.7. Tratamiento
14.1.2.7.8. Monitoreo/prevención
14.1.2.8. Prevención
14.1.2.8.1. Básicamente es evitar el sol
14.1.2.8.2. Así que: evitar sol, no te quemes, usa lentes y gorro, usa manga larga, usa bloqueador solar, no te metas a camas de bronceado
14.1.2.8.3. Y como doctor: siempre recomienda todo esto
14.1.2.9. Otras neoplasias de piel
14.1.2.9.1. Carcinoma de células de Merkel
14.1.2.9.2. Carcinoma microcístico adnexal
14.1.2.9.3. Carcinoma sebáceo
14.1.2.9.4. Enfermedad de Paget
14.1.2.9.5. Sarcoma de Kaposi
14.1.2.9.6. Angiosarcoma
14.1.2.9.7. Fbroxantoma atípico
14.1.2.9.8. Sarcoma pleomórfico
14.1.2.9.9. Leiomiosarcoma
14.1.2.9.10. Linfoma cutáneo
15. Sesión 213
15.1. Propedéutica de codo
15.1.1. Hoppenfield (Pág. 72 PDF)
15.1.1.1. Hernández Paz
15.1.2. Anatomía
15.1.2.1. Es la unión de brazo-antebrazo
15.1.2.2. Húmero, radio, ulna (cúbito)
15.1.2.3. Movminetos
15.1.2.3.1. Flexión-extensión
15.1.2.3.2. Prono-supinación
15.1.3. Inspección
15.1.3.1. Ángulo de carga: 5-15° (valgo normal)
15.1.3.2. Cúbito valgo: <15°, lesión epifisiaria, fx
15.1.3.3. Cúbito varo: deformación en culata (varo anormal) - traumatismo, fx
15.1.4. Elementos óseos
15.1.4.1. Epitróclea (v deltoidea es la referencia)y epicóndilo (apofisis estiloides del cubito es la referencia) se sienten… además el olecrarnon que es el que limita la extensión del codo (!)
15.1.4.2. Epitróclea
15.1.4.2.1. En el lado medial, extremo distal del húmero
15.1.4.2.2. O epicóndilo medial
15.1.4.3. Línea supraepitróclear de húmero
15.1.4.3.1. Por ahí pasa el nervio cubital (lesión: mano en predicador)
15.1.4.4. Olécranon
15.1.4.4.1. Del cúbito
15.1.4.4.2. Cubierta de piel laxa, tiene una bursa
15.1.4.4.3. Cubierto por tendón y aponeurosis del triceps
15.1.4.5. Borde Cubital
15.1.4.5.1. Olecranon es punto de referencia
15.1.4.5.2. Deslizar dedos en sentido distal, corriendo hasta estilodes cubital
15.1.4.6. Fosa del olecranon
15.1.4.6.1. Aloja al olécranon
15.1.4.6.2. Cubierto igual por triceps y su aponeurosis
15.1.4.7. Epicóndilo
15.1.4.7.1. Extremo distal lateral del húmero
15.1.4.8. Línea supraespincondilea del húmero
15.1.4.8.1. Del Epicóndilo hacia la tuberosidad deltoidea
15.1.4.9. Cabeza radial
15.1.4.9.1. Referencia: epicóndilo
15.1.4.9.2. Al hacer pronosupinación se siente cómo se mueve
15.1.4.9.3. La cabeza del cubito es para la flexión (!)
15.1.4.10. El codo en flexión forma un triángulo isóceles (epicondilo, epitroclea y olecranon)
15.1.4.10.1. Si está extendido están en línea recta
15.1.5. Zonas
15.1.5.1. Medial
15.1.5.1.1. Codo en flexión y ligera ABD
15.1.5.1.2. Grupo pronador-flexor de la muñeca
15.1.5.2. Posterior
15.1.5.2.1. Bursa de olecrarnon, en codo extendido
15.1.5.2.2. Músculo triceps, al recargarte sobre la mesa se ve más
15.1.5.3. Lateral
15.1.5.3.1. Extensores de la muñeca
15.1.5.4. Anterior
15.1.5.4.1. Supinador y pronador lo limitan
15.1.5.4.2. Tendón del biceps, al hacer fuerza
15.1.5.4.3. También pasa la arteria humeral por el borde medial del biceps
15.1.5.4.4. N. mediano pasa por el lado
15.1.6. Arcos de movilidad
15.1.6.1. Pruebas activas y pasivas
15.1.6.2. Flexión 135°
15.1.6.3. Extensión 0-5°
15.1.6.3.1. Aunque en personas musculosas como... yo... el biceps hace a veces que no se extienda todo
15.1.6.4. Supinación-pronación 90-0°
15.1.6.5. Debe haber simetría
15.1.7. Maniobras especiales
15.1.7.1. Se busca estabilidad ligamentaria
15.1.7.1.1. Se fija el codo y se hace una palanca
15.1.7.2. Signo de Tinel
15.1.7.2.1. Por el canal cubital, presionar… si hay distesia distal es positivo
15.1.7.3. Codo de tenista
15.1.7.3.1. Codo a 90, hace extensión de la muñeca contra resistencia Si hay dolor en epicondilo es positivo
16. Sesión 162 y 163
16.1. ITS
16.1.1. Leer de Arenas
16.1.1.1. Pablo Campos
16.1.2. Define
16.1.2.1. Enfermedades infecciosas o parasitarias que se transmiten por vía sexual (u otra)
16.1.2.2. Antes eran enf. venerreas, luego enf de TS, ahora son ITS
16.1.2.3. En caso de niños hay que descartar abusos
16.1.2.4. Factores que perpetuan las ITS
16.1.2.4.1. Actividad sexual, agresvidiad del microbio, duración de la infección
16.1.2.4.2. Grupo básico que transmite ITS: los que tienen muchas parejas, como niños de la calle, prostitutas
16.1.3. Sífilis
16.1.3.1. O "lues" o "mal de napoleón" o "mal español"
16.1.3.2. Hizo las primeras epidemias
16.1.3.2.1. Siglo XV
16.1.3.3. Teoría del nuevo mundo
16.1.3.3.1. Dice que viene de Europa
16.1.3.3.2. Otros dicen que vienen de África
16.1.3.4. Hasta que Schaudinn descrubre Treponema Pallidum (!)
16.1.3.4.1. Y define la historia natural
16.1.3.4.2. "Congénita"
16.1.3.5. Imagen
16.1.3.5.1. Chacro sifilitico
16.1.4. Gonorrea
16.1.4.1. General
16.1.4.1.1. Por diplococo, Neisseria Gonorrea
16.1.4.1.2. 2-5 días de incubación
16.1.4.1.3. Si supura el pene es blenorrea o gonorrea (R)
16.1.4.1.4. Arde al orinar
16.1.4.1.5. Se cura con penicilina
16.1.4.2. Complicaciones
16.1.4.2.1. Esterilidad en mujer o embarazo ectópico
16.1.4.3. Estudios
16.1.4.3.1. En Thayer-Martin o tinción de Gramm
16.1.4.4. Tratamiento
16.1.4.4.1. Penicilina (aunque a veces no sirve ya, se hizo resistente)
16.1.4.4.2. Quinolonas (como estreptamicina) o cefalosporinas (como azitromicina) (!)
16.1.4.5. Imagen
16.1.4.5.1. Gonorrea
16.1.5. Herpes genital
16.1.5.1. Por el tipo 2
16.1.5.2. Hay 8 tipos de herpes virus (uno de ellos es el citomegalovirus)
16.1.5.2.1. Ver sesión de dermatosis virales aquí
16.1.6. Cándida
16.1.6.1. Es oportunista
16.1.6.1.1. O sea que no siempre es por tener sexo
16.1.6.2. Por un hongo
16.1.6.2.1. Acerca de hongos
16.1.6.2.2. Levadura de C. Albincans, y otros
16.1.6.2.3. Puede ser endógena y exógena (ya tienes candida naturalmente)
16.1.6.2.4. Local y/o sistémica
16.1.6.2.5. Micosis oportunista más frecuente (!)
16.1.6.3. Presentaciones diferentes
16.1.6.3.1. "Algodoncillo": placas blancas, algodonosa, eritema, dolor y olor
16.1.6.3.2. Quielitis angular: en la boca
16.1.6.3.3. Balanitis: en pene
16.1.6.3.4. Intertrigo; Irritación entre 2 pliegues
16.1.6.3.5. Pariquinia: en la uña, alrededor. Va de proximal a distal
16.1.6.4. Dx
16.1.6.4.1. Directo con KOH (óxido de potasio)
16.1.6.4.2. Cultivo de Saboraud o Mycocel
16.1.6.4.3. Cultivo CHOM agar
16.1.6.5. Tx
16.1.6.5.1. Local: nistatina
16.1.6.5.2. SIstémico: itraconazol, fluconazol, ketoconazol (ver parte 2 para efectos secundarios), imidazol
16.1.6.6. Imagen
16.1.6.6.1. Candida
16.1.7. SIDA
16.1.7.1. Muerte de los CD4
16.1.7.2. Viene de África, mono verde
16.1.7.2.1. Los Africanos bebían sangre de mono
16.1.7.3. Neoplasias malignas
16.1.7.3.1. Sarcoma de Kaposi
16.1.7.4. Obvio faltó información, leer de Arenas
16.1.8. Condilomas acuminados
16.1.8.1. Igual me perdí algo, leer
16.1.8.2. El más frecuente
16.1.8.3. Dx
16.1.8.3.1. Si es difícil ver las lesiones, poner ácido acético así es más fácil
16.1.8.3.2. Colonoscopia, o papanicolao
16.1.8.3.3. Se puede confundir con "corona perlada del pene" (i)
16.1.8.4. Tratamiento
16.1.8.4.1. Podofilina (!) o podoflotoxina (NO en embarazadas)
16.1.8.4.2. Nitrógeno líquido en verrugas directamente
16.1.8.5. Complicaciones
16.1.8.5.1. El VPH 16 y 18 son de alto riesgo (!) oncológico
16.1.8.5.2. Hay vacuna
16.1.8.6. Imagen
16.1.8.6.1. Condilomas acuminados
16.1.9. Molusco contagioso
16.1.9.1. Por Poxvirus (!)
16.1.9.2. No a fuerza es por contacto sexual (i)
16.1.9.3. Lesiones de color blanco y umbilicados
16.1.9.4. Distribución, pero más en niños. En todo el cuerpo
16.1.9.5. Tratamiento
16.1.9.5.1. Curetaje (o sea arrancarlos)
16.1.9.5.2. Nitrógeno líquido --> al mes hacer de nuevo, porque rebrotan
16.1.9.6. Imagen
16.1.9.6.1. Molusco contagioso
17. Sesión 164 y 165
17.1. Biomecánica miembro pélvico y torácico
17.1.1. Presentación
17.1.1.1. Gerardo Macías
17.1.2. Elementos no óseos
17.1.2.1. Cartílago articular, ligamento, capsula articular, membrana sinovial menisco
17.1.2.2. Aunque no todas las tienen
17.1.3. Clasificación de movimientos
17.1.3.1. Uniaxiales
17.1.3.1.1. Sobre un eje
17.1.3.1.2. Como el codo (humero-ulna)
17.1.3.1.3. Tobillo
17.1.3.1.4. Troclear - bisagra
17.1.3.2. Biaxiales
17.1.3.2.1. Permiten dos movimientos
17.1.3.2.2. Como muñeca (radio-carpo)
17.1.3.3. Triaxiales
17.1.3.3.1. Como hombro y cadera
17.1.3.3.2. Se desplazan un poco
17.1.3.3.3. Flexión, ABD, rotación
17.1.3.4. Noaxial
17.1.4. Clasificación funcionales
17.1.4.1. (Más en parte 1, este módulo 4)
17.1.4.2. Diatrosis o móviles sinoviales)
17.1.4.2.1. Deslizante o artrodial
17.1.4.2.2. Bisargra o gínglimo o troclear
17.1.4.2.3. Pivote o trocoide
17.1.4.2.4. Esferoidea o enartrosis
17.1.4.2.5. Condilea o elipsoidal
17.1.4.2.6. Sellas o encaje recíproco o silla de montar
17.1.4.3. Anfiatrosis (cart. elástico) (!)
17.1.4.3.1. Semimóviles
17.1.4.3.2. Sindesmosis
17.1.4.3.3. Sínfisis
17.1.4.4. Sinartrosis (cartílago rígido)
17.1.4.4.1. Suturas
17.1.4.4.2. Gonfosis (como dientes)
17.1.4.4.3. Sincondrosis (a veces está en patologías)
17.1.4.5. Sinostosis
17.1.5. Hombro
17.1.5.1. Enartrosis (esfera)
17.1.5.2. Circundicción
17.1.5.2.1. Rotación por manguito rotador
17.1.5.2.2. ADD pectoral mayor, dorsal, romboide
17.1.5.2.3. Flexión por supraespinoso
17.1.5.2.4. ABD por deltoide y el supraespinoso jala la cabeza hacia cavidad gelnoidea
17.1.5.2.5. Llega a los 180°
17.1.6. Pierna
17.1.6.1. ABD: gluteo medio
17.1.6.2. ADD: aductores (duh)
17.1.6.3. Flexión: psoa mayor
17.1.7. Nervios
17.1.7.1. L4 para extensión del pie
17.1.7.2. L5 para extensión de los dedos
17.1.7.3. S1 para caminar en puntas (triceps)
17.1.8. Marcha
17.1.8.1. Fase de apoyo y de oscilación
17.1.8.2. Si te paras en un pie cargas 2.5 veces tu peso, por la palanca
17.1.8.3. Al correr la cadera carga 5 veces su peso (!)
17.1.8.4. La claudicación es hacia la extremidad que duele
18. Sesiones 171 y 172
18.1. Dermatomicosis
18.1.1. Presentación
18.1.1.1. Pablo Campos
18.1.2. Tiña (dermatofitos)
18.1.2.1. "Pie de atleta"
18.1.2.2. O sea, la tiña la causan los dermatofitos (tipos de hongos)
18.1.2.2.1. Por un hongo del tipo filamentoso
18.1.2.3. Micosis superficial
18.1.2.4. Sobre todo en pies
18.1.2.4.1. Pero puede dar en todos lados
18.1.2.4.2. Cabeza
18.1.2.4.3. Del cuerpo
18.1.2.4.4. Mano
18.1.2.4.5. Ingle
18.1.2.4.6. Pies (raro en niños)
18.1.2.4.7. Uñas (onicomicosis)
18.1.2.4.8. Por eso se dice que las tiñas entran en la cabeza y salen por los pies
18.1.2.5. A veces te lo pasan gatos o perros
18.1.2.6. Diagnóstico
18.1.2.6.1. Raspar escamas (para obtener hongos), ponerles KOH, ver al microscopio y observar los filamentos
18.1.2.7. Tratamiento
18.1.2.7.1. Antes se daba griseofulvina pero ya no
18.1.2.7.2. Cabeza
18.1.2.7.3. Uñas
18.1.2.7.4. No todos se curan (80 % sí)
18.1.2.7.5. Se cura hasta que salga toda la uña de nuevo (como 1 mes)
18.1.3. Micetoma
18.1.3.1. Dermatosis subcutánea
18.1.3.2. Tipos (!)
18.1.3.2.1. Eumicético (por hongos) (!)
18.1.3.2.2. Acinomicético (por bacterias)
18.1.3.3. Mucho muy frecuente en el estado de Guanajuato
18.1.3.4. Se hincha y deforma
18.1.3.5. Salen fístulas y luego granos grandes
18.1.3.6. Por estar en el campo, lugares áridos
18.1.3.7. Complicación: osteomielitis
18.1.3.8. Dx
18.1.3.8.1. Clínica
18.1.3.8.2. Cultivo
18.1.3.9. Tratamiento
18.1.3.9.1. Hongo: itraconazol
18.1.3.9.2. Bacteria: sulfona
18.1.3.10. Imagen
18.1.3.10.1. Micetoma en tobillo
18.1.3.11. Nota: parece que sale más en tobillo, por alguna lesión punzante como clavarse algo
18.1.3.12. Nota: aspergelosis es un hongo
19. Sesión 175
19.1. Lesiones deportivas
19.1.1. Presentación
19.1.1.1. Sotelo Barroso
19.1.2. Ligamentos
19.1.2.1. Más comunes
19.1.2.2. Grado I
19.1.2.2.1. Distensión ligamentaria (esguince)
19.1.2.3. Grado II
19.1.2.3.1. Ruptura ligamentaria parcial
19.1.2.4. Grado III
19.1.2.4.1. Ruptura ligamentaria total
19.1.3. Musculares
19.1.3.1. 10-30 % en fútbol
19.1.3.2. Puede ser por golpe directo o indirecto por sobrecarga
19.1.3.3. Factores que contribuyen
19.1.3.3.1. No calentar
19.1.3.3.2. Tener tejido de cicatrización en lugar de músculo
19.1.3.3.3. Músculo fatigado
19.1.3.3.4. Ambiente muy frío que causa vasoconstricción
19.1.3.4. Tipos
19.1.3.4.1. 1.- Estiramiento (sin romper)
19.1.3.4.2. 2- Ruptura
19.1.3.4.3. 3.- Hematoma muscular
19.1.3.5. Clasificación
19.1.3.5.1. Grado I
19.1.3.5.2. Grado II
19.1.3.5.3. Grado III
19.1.3.6. Pedir una RM
19.1.4. Tendones
19.1.4.1. Menos comunes
19.1.4.2. Desinserción: es lo más común, sobre todo en el tendón de aquiles (más común) (!)
19.1.4.3. Factores de riesgo
19.1.4.3.1. Jugar sin calentar
19.1.4.3.2. Contracción muscular excesiva
19.1.4.4. Tipos
19.1.4.4.1. Elongación
19.1.4.4.2. Tendinitis
19.1.4.4.3. Ruptura
19.1.4.5. Tratamiento
19.1.4.5.1. Si es por sobreuso --> reposo
19.1.4.5.2. Si es tendinitis --> más reposo (3 meses), terapia y AINEs
19.1.4.5.3. Si es ruptura --> al quirófano, 6 semanas de reposo y 4 de rehabilitación
19.1.4.6. Pedir una TAC
20. Sesión 176
20.1. Heridas en medicina legal
20.1.1. Presentación
20.1.1.1. Fernadez Aguayo
20.1.2. Leer presentación (desde diapostiva 16)
20.1.3. (!) lo de hoyo de entrada más pequeño que el de salida
21. Sesión 177
21.1. Alteraciones de la pigmentación
21.1.1. Arenas (en Drive)
21.1.1.1. Pablo Campos
21.1.2. Vitiligo
21.1.2.1. Se confunde con Mal del Pinto pero esa es por una infección
21.1.2.2. Definición
21.1.2.2.1. Fatló
21.1.2.3. Epidemiología
21.1.2.3.1. Faltó
21.1.2.4. Etiopatogenia
21.1.2.4.1. No se sabe en realidad
21.1.2.4.2. 40 % de herencia
21.1.2.4.3. Autosómica dominante
21.1.2.4.4. Sigue el nervio (dermatómeras)
21.1.2.4.5. Antes se decía que era psicológico, pero ya se descartó eso
21.1.2.4.6. Relación inmune
21.1.2.5. Topografía
21.1.2.5.1. Simétrica
21.1.2.5.2. Mano, muñeca, antebrazo, cortorno de ojos, boca, genitales
21.1.2.5.3. Segmentaria, diseminada, o generalizada
21.1.2.5.4. Fenómeno de Koebner (i) (!)
21.1.2.6. Morfología
21.1.2.6.1. Manchas hipocrómicas o acrómicas bien delimitadas
21.1.2.6.2. Tamño variable
21.1.2.6.3. Leucotriquia
21.1.2.6.4. Puede aparecer e irse (casi no), o quedarse para siempre
21.1.2.7. Histopatología
21.1.2.7.1. Primero si hay melanocitos, luego ya no
21.1.2.7.2. No se requiere biopsia
21.1.2.8. Tratamiento
21.1.2.8.1. 30-40 % se cura
21.1.2.8.2. Explicación de la etiología no precisa
21.1.2.8.3. Meladanina y psoralenos con exposición a la luz (PUVA, psoralenos + UVA)
21.1.2.8.4. Miniinjertos autólogos de piel
21.1.2.8.5. Inmunoreguladores: tracolimus
21.1.2.8.6. O a la antigua: poner esencia de la cáscara de lima o limón y ponerte al sol
21.1.2.8.7. O bien hidroquinona para despintarlos totalmente
21.1.2.9. Nota
21.1.2.9.1. Recordar que no es "dermatocalasia" sino blefarocalasia la piel extra en el párpado en ancianos
21.1.3. Melasma
21.1.3.1. "Paño" o "cloasma"
21.1.3.2. Dermatosis frecuente, asintomática donde aparecen manchas
21.1.3.3. Afecta a todos, pero más a mujeres (10:1)
21.1.3.4. Etiopatogenia
21.1.3.4.1. Mucha gente cree que es por el híagdo, pero no
21.1.3.4.2. Hiperfuncione de clonas de algunos melanocitos activados por UV
21.1.3.4.3. Relación genética, racial, hormonal
21.1.3.4.4. Por hormonas: estrógeno y progesterona (por eso sale en 66 % de embarazadas)
21.1.3.5. Topografía
21.1.3.5.1. Simétrica
21.1.3.5.2. Sólo en la cara
21.1.3.5.3. Dorso de nariz, labio superior
21.1.3.6. Morfología
21.1.3.6.1. Manchas café a marrón
21.1.3.6.2. Puede afectar dermis (café), epidermis (marrón), ambas (más oscuro)
21.1.3.7. Tratamiento
21.1.3.7.1. Casi no reaccionan al tratamiento
21.1.3.7.2. Evitar sol, cosméticos y uso de hormonas
21.1.3.7.3. Cremas con agua oxigenada
21.1.3.7.4. Ácido azelaico o kojico
21.1.3.7.5. Hidroquinona con ácido reinoico o esteroides locales (para despintar)
22. Sesión 178
22.1. Dermatosis virales
22.1.1. Arenas
22.1.1.1. Pablo Campos
22.1.2. Verruga vulgar
22.1.2.1. Meh, llegué tarde, leer y pasar
22.1.3. Herpes virus
22.1.3.1. 8 tipos
22.1.3.1.1. 1: simple (fogazos)
22.1.3.1.2. 2: simple (oral y genital)
22.1.3.1.3. 3: zóster (zona - varicela)
22.1.3.1.4. 4: Epstein Barr
22.1.3.1.5. 5: CMV Citomegalovirus
22.1.3.1.6. 6 y 7: nada, sólo 6 y 7
22.1.3.1.7. 8: Sarcoma de Kaposi (complicación del SIDA, aunque ya es raro)
23. Sesión 179
23.1. Biomecánica de la marcha
23.1.1. Documento
23.1.1.1. Luis Varela
23.1.2. Aplicación de las leyes mecánicas en seres vivos
23.1.3. Describe movilidad enfocada en sistema-músculoesquelético
23.1.4. Estructuras relacionadas
23.1.4.1. Huesos
23.1.4.2. Articulaciones
23.1.4.3. Arcos de movilidad
23.1.4.4. Músculos
23.1.5. Marcha
23.1.5.1. Serie de movmientos alternantes, rítmicos de las extremidades que desplazan, desde el centro de gravedad
23.1.5.2. Ciclo de la marcha
23.1.5.2.1. Empieza cuando el pie toca el suelo, termina cuando vuelve a tocar
23.1.5.2.2. Fase de apoyo
23.1.5.2.3. Fase de balanceo
23.1.5.2.4. Fase de apoyo doble
23.1.5.3. Análisis cinemático
23.1.5.3.1. Diviendo en plano sagital
23.1.5.3.2. Intervalo I
23.1.5.3.3. Intervalo II
23.1.5.3.4. Intervalo III
23.1.5.4. Determinantes
23.1.5.4.1. Si hay una anormalidad se generan patrones patológicos de marcha
23.1.5.4.2. Rotacion pelvica, rodilla, inclinación pélvica, rotación de cintura escapular
23.1.5.4.3. Arcos plantares
23.1.6. Tipos de pisada
23.1.6.1. Neutra
23.1.6.1.1. Se inclina un poco hacia la parte exterior el apoyo
23.1.6.2. Supinada
23.1.6.2.1. Como en inversión
23.1.6.2.2. El apoyo es más aun a la parte externa
23.1.6.3. Pronador
23.1.6.3.1. Como eversión
23.1.6.3.2. Apoyan más en la parte interna
23.1.7. Calzado
23.1.7.1. El dedo gordo no debe tocar el zapato, los demás deben poder moverse
23.1.7.2. Con tacones de 10 cm, apoyas casi el 100 % de tu peso en los metatarsos
24. Sesión 170
24.1. Dermatosis medicamentosas (farmacodermias)
24.1.1. Pablo Campos
24.1.2. Define
24.1.2.1. Reacciones provocadas por medicamentos (puede ser el que sea) indeseable por cualquier vía
24.1.3. Epidemiología
24.1.3.1. 1/3 de efectos indeseables de medicamentos
24.1.3.2. Muy frecuentes en los hospitales
24.1.3.3. Aumenta en tercera edad porque consumen muchos medicamentos
24.1.4. Tipos
24.1.4.1. A (predecibles)
24.1.4.2. B (impredecibles)
24.1.4.2.1. Defectos enzimáticos y/o alergias
24.1.5. Clasificación
24.1.5.1. Exantemas
24.1.5.1.1. Parece exantema viral (!)
24.1.5.1.2. La más frecuente de las dermatitis medicamentosas, diseminadas
24.1.5.1.3. Etiopatogenia desconocida
24.1.5.1.4. Cuadro clínico
24.1.5.1.5. Tx
24.1.5.1.6. Imagen
24.1.5.2. Urticaria
24.1.5.3. Fotosensibilidad
24.1.5.3.1. Ver parte 2, de este modulo
24.1.5.3.2. Medicamento (AINE o antimicótico o antibiótico o algo) + sol
24.1.5.3.3. Topografía: partes expuestas al sol (duh)
24.1.5.3.4. Puede ser
24.1.5.3.5. Tratamiento
24.1.5.3.6. Imagen
24.1.5.4. Eritema fijo pigmentado
24.1.5.4.1. Define
24.1.5.4.2. Causa
24.1.5.4.3. Cuadro
24.1.5.4.4. Tx: Lo importante es quitar el medicamento
24.1.5.4.5. Imagen
24.1.5.5. Eritema polimorfo
24.1.5.5.1. Define
24.1.5.5.2. Epidemiología
24.1.5.5.3. Morfología
24.1.5.5.4. Etiopatología
24.1.5.5.5. Clasificación
24.1.5.6. Necrolisis epidérmica tóxica (Brook-Lier)
24.1.5.6.1. O "Sx. del mal quemado" porque eso parece
24.1.5.6.2. Hipersensibilidad, rara por infecciones o fármacos
24.1.5.6.3. Bastante mortal
24.1.5.6.4. Por sulfas
24.1.5.6.5. Etiopatogenia
24.1.5.6.6. Cuadro clínico
24.1.5.6.7. Complicaciones
24.1.5.6.8. Imagen
25. Sesión 186
25.1. Envejecimiento músculo esquelético
25.1.1. Presentación
25.1.1.1. Vargas salado
25.1.2. Problemas
25.1.2.1. Caídas
25.1.2.1.1. Epidemiología
25.1.2.1.2. Etiología
25.1.2.1.3. Dx
25.1.2.2. Sarcopenia
25.1.2.2.1. Es algo universal
25.1.2.2.2. Para probar fuerza muscular darle dos dedos al Px, que apriete e intentar safar nuestros dedos
25.1.2.2.3. 0.8 m/seg es lo normal, si se tarda más de 4 seg en llegar a los 3 m es malo
25.1.2.2.4. MCM: masa corporal magra, todo menos excepto grasa
25.1.2.2.5. El músculo se va sustituyendo por grasa
25.1.2.3. Fragilidad
25.1.2.3.1. Estado de vulnerabilidad fiosológica relacionado con edad y resulta del deterioro de reserva homeostática
25.1.2.3.2. Una capacidad reducida del organismo para enfrentar al estrés
25.1.2.3.3. F
25.1.2.3.4. R
25.1.2.3.5. A
25.1.2.3.6. I
25.1.2.3.7. L
25.1.3. Cambios estructurales
25.1.3.1. Grasa aumenta de 30-70 años (30 %)
25.1.3.2. Músculo baja de 30-80 años (30 %)
25.1.3.2.1. Depende cuánto ejercicio hayas hecho
25.1.3.3. Tejido ósea baja (0.5 - 3 % por año postmeunopausa9
25.1.3.3.1. Osteoporosis, factores:
25.1.3.3.2. Menopausa prematura
25.1.3.3.3. Historia familiar
25.1.3.3.4. Estatura baja
25.1.3.3.5. Poco peso
25.1.3.3.6. Ingesta pobre de calcio
25.1.3.3.7. Inactividad
25.1.3.3.8. Nuliparidad
25.1.3.3.9. Tabaquismo/alcohol
26. Sesión 205
26.1. Fármacos esteroideos
26.1.1. Presentación
26.1.1.1. Xóchitl Ramírez
26.1.2. Se producen endógenamente
26.1.2.1. Cortisol (!)
26.1.2.1.1. GLucocorticoide
26.1.2.1.2. Los fármacos se parecen a este
26.1.2.1.3. Más antiinflamatorio
26.1.2.2. Aldosterona
26.1.2.2.1. Mineralocorticoide
26.1.2.3. Forma de producción
26.1.2.3.1. Señal externa --> hipotálamo --> hipófisis --> glándula suprarrenal
26.1.2.3.2. Cuando se alcanza cierto nivel de esteroide hay retroalimentación negativa
26.1.2.4. En glándula suprarenal
26.1.2.5. Son antiioinflamatorios
26.1.3. Usos
26.1.3.1. Tratamiento antiinflamatorio (!)
26.1.3.1.1. Si no responde a AINEs, primero probar AINEs
26.1.3.1.2. Intrarticular frecuentemente
26.1.3.1.3. AR (artritits reumatoide)
26.1.3.1.4. Asma
26.1.3.2. Tratamiento inmunitario
26.1.3.3. Tx insuficiencia renal
26.1.4. Clasificación
26.1.4.1. Glucocorticoides
26.1.4.1.1. Acción breve
26.1.4.1.2. Acción intermedia
26.1.4.1.3. Acción prolongada
26.1.4.2. Mineralocorticoides
26.1.4.2.1. Efecto antidiurético, retienen sodio
26.1.4.2.2. Fludrocortisona
26.1.4.2.3. Acetato de desoxicorticosterona
26.1.5. Farmacocinética
26.1.5.1. Del colesterol sale el cortisol
26.1.5.2. Sin estrés el adulto genera 10-20 mg de cortisol
26.1.5.2.1. No aplica para estudiantes de medicina
26.1.5.2.2. Picos máximos en la mañana y después de alimentos
26.1.5.3. Unión a proteínas
26.1.5.3.1. Se unen a CBG (proteína fijadora de corticoiesteroides) (75 %) (!)
26.1.5.3.2. También a albúmina (50 %)
26.1.5.3.3. Libre (20 %)
26.1.5.4. T1/2 de 60-90 min (corta)
26.1.5.4.1. Si tienes Estrés, hiporitoideismo, enf. hepática aumenta la vida media
26.1.5.5. Metabolismo hepático
26.1.5.6. Eliminación por vía renal (unido a ácido glucorónido)
26.1.6. Mecanismo de acción
26.1.6.1. Recordar la via de inflamación
26.1.6.1.1. Daño celular, salen fosfolípidos... luego ácido araquidónico por la fosfolipasa
26.1.6.2. Inhibe la fosfolipasa A2, así no se produce ácido araquidónico (!)
26.1.6.3. Disminuyen concentración, función de células sanguíneas del sistema inflamatorio (macrófagos y polimorfonucleares)
26.1.6.3.1. Y así ya no hay citocinas y tdo aquello
26.1.6.3.2. Y esto con sus consecuencias como no rubor, no edema, no calor, etc
26.1.6.4. El receptor para los esteroides está en el núcleo (liposolubles)
26.1.7. Toxicidad
26.1.7.1. A veces las pomadas o cosas así están alteradas con esteroides, los pacientes los consumen crónicamente y tienen estos efectos secundarios (R) (i)
26.1.7.2. Como interviene en metabolismo de carbohidratos el cortisol puede tener efectos metabólicos (en pacientes con hiperlipidemia)
26.1.7.3. Desarrollo de úlceras
26.1.7.4. Supresión suprarrenal (y luego Cushing temporal)
26.1.7.5. No quitar medicamento sistémico de forma abrupta
26.1.8. Nota de AINEs: (i)
26.1.8.1. Su uso crónico produce infertilidad por falta de implantación
27. Sesión 191
27.1. Dermatitis atópica
27.1.1. Apuntes anteriores
27.1.1.1. Fuente
27.1.1.1.1. Clase de Dr. Pablo Campos
27.1.1.1.2. Arenas
27.1.1.2. Otros nombres
27.1.1.2.1. Neurodermatitis (ya no)
27.1.1.2.2. Orurigo de Besnier
27.1.1.2.3. Eccema infantil
27.1.1.2.4. "Enfermedad de los niños bonitos"
27.1.1.3. Define
27.1.1.3.1. Inflamación de origen desconocido, puede que genético
27.1.1.3.2. Comezón intensa con evolución crónica recidividante
27.1.1.3.3. Se relaciona con asma y rinitis alérgica
27.1.1.4. Epidemiología
27.1.1.4.1. Más frecuente en niños, y una de las 10 más comunes
27.1.1.5. Patogenia
27.1.1.5.1. Genética
27.1.1.5.2. Defectos de la barrera de protección de dermis
27.1.1.5.3. Inmunológica
27.1.1.5.4. Psicógena
27.1.1.5.5. Ambiental
27.1.1.6. Comezón
27.1.1.6.1. Empieza en la noche sobre todo, muchísima
27.1.1.6.2. No responden a antihistamínicos
27.1.1.7. Tipos
27.1.1.7.1. Aguda
27.1.1.7.2. Grave
27.1.1.8. Topografía
27.1.1.8.1. Lactancia
27.1.1.8.2. Preescolares
27.1.1.8.3. Adolescentes y adultos
27.1.1.8.4. Si se va a todo el cuerpo: eritodermia
27.1.1.9. Diagnóstico
27.1.1.9.1. Antecedentes personales
27.1.1.9.2. Evolución
27.1.1.9.3. Topografía de las lesiones
27.1.1.9.4. Criterios mayores
27.1.1.10. Complicaciones
27.1.1.10.1. Infecciones
27.1.1.10.2. No infecciosas
27.1.1.11. Tratamiento
27.1.1.11.1. Explicación al paciente/familia
27.1.1.11.2. Cuidar la barrera
27.1.1.11.3. Húmedo-seco
27.1.1.11.4. Corticoesteroides
27.1.1.11.5. Inmunoreguladores
27.1.1.11.6. Y un cortauñas para que no se lastimen al rascar
27.1.1.12. Pronóstico
27.1.1.12.1. Incierto
27.1.1.12.2. Si no mejora después de los dos años, malo
27.1.2. Apuntes 1 de mayo de 2017
27.1.2.1. Fuentes
27.1.2.1.1. Dynamed Plus (Dec 2016)
27.1.2.2. Descripción
27.1.2.2.1. La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria de la piel, crónica y pruriginosa
27.1.2.2.2. Ocurre más comúnmente en niños
27.1.2.2.3. Se asocia a hiperinmunoglobulinemia E, rinitis alérgica y asma
27.1.2.2.4. También llamado eczema o eczema atópico
27.1.2.3. Epidemiología
27.1.2.3.1. 60 % de las veces se desencadena el 1er año de vida
27.1.2.3.2. 70 % lo tienen a los <7 años
27.1.2.3.3. De presentación tardía si te da a los >16 años
27.1.2.3.4. 10-20 % de incidencia en países desarrollados
27.1.2.4. Factores de riesgo
27.1.2.4.1. Historia familiar
27.1.2.4.2. Mutación en gen de Filagrina (FLG)
27.1.2.4.3. Del ambiente
27.1.2.4.4. Antibióticos el 1er año de vida
27.1.2.4.5. Ictericia neonatal
27.1.2.4.6. Falta de vitamina D en embarazo
27.1.2.5. Asociaciones
27.1.2.5.1. Alergias
27.1.2.5.2. Psiquiátricas y de conducta
27.1.2.5.3. Otras
27.1.2.6. Desencadenantes posibles (i)
27.1.2.6.1. Irritantes
27.1.2.6.2. De contacto
27.1.2.6.3. En la dieta
27.1.2.6.4. Inhalados
27.1.2.6.5. Colonizaciones o infecciones por
27.1.2.6.6. Ambiente
27.1.2.6.7. Condiciones concurrentes
27.1.2.6.8. No pues todo
27.1.2.7. Causa
27.1.2.7.1. No se conoce la causa exacta
27.1.2.7.2. Se postula interacción genética con ambiente
27.1.2.8. Patogenia
27.1.2.8.1. Un reforzamiento mutuo entre
27.1.2.8.2. 1) Anormalidades epidérmicas en la barrera, en cuanto a función y estructura
27.1.2.8.3. 2) Inflamación cutánea por respuesta inmune inapropiada a los antígenos de la piel
27.1.2.8.4. La inflamación crónica causa
27.1.2.9. Clínica
27.1.2.9.1. Se quejan de
27.1.2.9.2. Como puse, 60 % empiezan el 1er año de vida
27.1.2.9.3. Puede haber remisión-recaída
27.1.2.9.4. Pues preguntar por desencadenantes
27.1.2.9.5. Preguntar historiales de atopia y asociados
27.1.2.10. Exploración física
27.1.2.10.1. Lo primero es piel seca y áspera en niños
27.1.2.10.2. La piel puede verse
27.1.2.10.3. Edad y presentación típica
27.1.2.10.4. Otros signos posibles
27.1.2.10.5. Variantes
27.1.2.10.6. Otras manifestaciones dermatológicas no específicas
27.1.2.10.7. Signos de infección bacteriana secundaria
27.1.2.10.8. Otras superinfecciones se ven
27.1.2.10.9. Otorrinológico
27.1.2.11. Diagnóstico
27.1.2.11.1. Es clínico
27.1.2.11.2. Hay varios criterios diagnósticos
27.1.2.11.3. Severidad
27.1.2.12. Ddx
27.1.2.12.1. Dermatosis comunes
27.1.2.12.2. Descartar infecciones
27.1.2.12.3. Inmunodeficiecnias raras
27.1.2.12.4. Dermatológicas raras
27.1.2.12.5. Deficiencias nutricionales a considerar
27.1.2.12.6. Neoplasias
27.1.2.12.7. Otras que dan prurito
27.1.2.12.8. Otros
27.1.2.13. Tratamiento
27.1.2.13.1. Pues evitar los precipitantes
27.1.2.13.2. Usar emolientes (alias humectantes) después de bañarse
27.1.2.13.3. Usar esteroides tópicos en áreas afectadas
27.1.2.13.4. Inhibidores de la calcineurina tópicos
27.1.2.13.5. Considerar terapia de luz ultravioleta o psoralenos + UVA (PUVA)
27.1.2.13.6. Ciclosporina o Azatioprina si es refractaria y severa
27.1.2.13.7. Baños de cloro diluido + Mupirocina nasal si tienen infecciones bacterianas posiblemente ayude
27.1.2.13.8. No se recomienda dieta especial
27.1.2.14. Complicaciones
27.1.2.14.1. Infecciones secundarias
27.1.2.14.2. Costras
27.1.2.14.3. Problemas del sueño
27.1.2.14.4. Cataratas a los 10-20 años de vida en 10 %
27.1.2.14.5. Eritroderma: dermatitis atópica generalizada
27.1.2.15. Pronóstico
27.1.2.15.1. 80 % tienen leve
27.1.2.15.2. 70 % mejoran cuando crecen
27.1.2.15.3. Se asocian a severidad o cronicidad
27.1.2.16. Prevención
27.1.2.16.1. Seno materno, como siempre
27.1.2.16.2. Fórmula hidrolizada en lugar de leche de vaca podría reducirla en niños con historia de atopia
27.1.2.16.3. Posible probióticos
27.1.2.16.4. Humectación diaria en niños con alto riesgo
27.1.2.16.5. Contacto con animales reduce el riesgo
27.1.2.17. Resumen
27.1.2.17.1. La dermatitis atópica es una enfermedad crónica, recidivante con inflamación en la piel que afecta sobre todo a niños
27.1.2.17.2. Los factores son genéticos, de dieta, ambiente, infecciones
27.1.2.17.3. Se asocia a asma, rinitis alérgica, alergia a comida, y síndrome de Wiskott-Aldrich
27.1.2.17.4. El diagnóstico es clínico
27.1.2.17.5. Tratamiento
28. Sesión 193
28.1. Lepra
28.1.1. Presentación
28.1.1.1. Oswaldo López Padilla
28.1.2. General
28.1.2.1. Infectocontagiosa por Mycobacterium Leprae
28.1.2.2. Poco contagiosa
28.1.2.3. Crónica
28.1.2.4. Manifestaciones en piel y nervios periféricos (sobre todo en tuberculoide)
28.1.2.5. Puede ser sistémica
28.1.2.6. Ya es muy rara, pero se está queriendo erradicar y por eso hay que saberla
28.1.3. Clasificación
28.1.3.1. Indeterminada
28.1.3.1.1. General
28.1.3.2. Dimorfa
28.1.3.2.1. O lepra "border line" o "inestable" o lepromatosa disfrazado
28.1.3.2.2. Entre lepromatosa o tuberculoide
28.1.3.2.3. Placas infiltradas (!)
28.1.3.2.4. Puede o no haber bacilos
28.1.4. Métodos para Dx
28.1.4.1. Exploración de sensibilidad
28.1.4.1.1. Picar la lesión, pero que cierre los ojos y diga si siente o no
28.1.4.2. Lesiones clínicas obvio
28.1.4.3. Baciloscopia
28.1.4.4. Reacción mitsuda
28.1.4.5. Biopsia
29. Sesión 195-197
29.1. Lesiones de la región de hombro
29.1.1. Presentación
29.1.1.1. Sotelo Barroso
29.1.2. Lesión acromioclavicular
29.1.2.1. 75 % en el deporte
29.1.2.2. Más en hombres
29.1.2.3. Mecanismos
29.1.2.3.1. Directa, cuando caes sobre el hombro en ADD
29.1.2.3.2. Indirecta, cuando otra fuerza se pasa el hombro
29.1.2.4. Tipos
29.1.2.4.1. Faltó
29.1.2.4.2. I
29.1.2.4.3. II
29.1.2.4.4. III
29.1.2.5. Fx asociadas
29.1.2.5.1. De la clavicula, acromion y coracoides
29.1.2.5.2. Osteolisis de clavicula
29.1.2.5.3. Artrosis de clavícula
29.1.3. Fx de clavícula
29.1.3.1. Más en niños, por caída
29.1.3.1.1. Adulto, por trauma directo
29.1.3.2. Tercio medio de la clavícula (80 %) más común (!)
29.1.3.3. Antes se creía que debían reducir totalmente la fx, pero ahora no, se consolida bien conservadoramente normalmente
29.1.3.4. Lesiones asociadas (raras)
29.1.3.4.1. Pulmón, pleura
29.1.3.4.2. Vasculares
29.1.3.4.3. Plexo braquial
29.1.3.4.4. Lx acromioclavicular
29.1.3.4.5. Lx esternoclavicular
29.1.3.5. Complicación
29.1.3.5.1. No unión (6 meses)
29.1.3.5.2. Retardo de consolidación
29.1.3.5.3. Pseudoartrosis
29.1.3.5.4. Atritis postraumática
29.1.3.5.5. Secuelas neurovasculares
29.1.3.6. Es quirúrgico si...
29.1.3.6.1. Lesión o compromiso neurovascular
29.1.3.6.2. Gran desplazamiento por conmunición, tensión sobre la piel y da necrosis
29.1.3.6.3. Trauma múltiple
29.1.3.6.4. Fx expuestas
29.1.3.6.5. Intolerancia a reducción cerrada e inmovilización
29.1.3.6.6. Desplazamiento y cabalgamiento de 1 cm o más
29.1.3.7. Recordar que hay que vendar en 8
29.1.3.7.1. Vendaje en ocho para clavicula
29.1.4. Articulación esternoclavicular
29.1.4.1. Raras, menos frecuentes
29.1.4.2. Directa o indirecta
29.1.4.2.1. Normalmente es indirecta
29.1.4.3. El dx es fácil porque se ve el nódulo en la región
29.1.4.3.1. Rx axial en 45 grados
29.1.4.4. Ver imagen de cómo reducir y cómo se ve en presentación
29.1.4.4.1. Luego inmovilización por 3 semanas
29.1.5. Luxación glenohumeral
29.1.5.1. 70 % de todas las fx Bueno, ya sabemos que es muy inestable
29.1.5.2. Mecanismos de lesión
29.1.5.2.1. Lo más común es agarrarse muy fuertede un lugar (hiperextensión)
29.1.5.2.2. Trauma directo, sobre región el hombro en región posterior
29.1.5.2.3. Tracción posterior cunando estás en abducción-rotación
29.1.5.3. Variedades
29.1.5.3.1. Anterior (90 %)
29.1.5.3.2. Posterior (10 %)
29.1.5.4. Síntomas
29.1.5.4.1. Dolor intenso
29.1.5.4.2. Deformidad
29.1.5.4.3. Limitación funcional
29.1.5.4.4. Llegan en flexión, sosteniendo el brazo
29.1.5.5. Complicaciones
29.1.5.5.1. Fx
29.1.5.5.2. Lesion dell manguito, plexo braquial
29.1.5.5.3. Lo único común es la luxación recidivante
29.1.5.6. Reducción (R)
29.1.5.6.1. Hay muchas técnicas
29.1.5.6.2. Supinar e ir haciendo ADD hasta que entre
29.1.5.6.3. Sino, ir haciendo ABD con el puño haciendo palanca
29.1.5.6.4. Sino, flexión del codo y hacer puño hacia atrás
29.1.5.6.5. Sino... operación
29.1.5.7. Tratamiento
29.1.5.7.1. Vendaje tipo Velpeau
29.1.5.7.2. 3 semanas de inmovilización, rehabilitación
29.1.6. Fx de metáfisis proximal del húmero
29.1.6.1. Más en adulto mayor (!)
29.1.6.2. Más en mujeres
29.1.6.3. Sobre todo en cuello quirúrgico
29.1.6.4. Complicaciones
29.1.6.4.1. Más frecuente: capsulitis adhessiva (hombro congelado) por mucha inmovilización
29.1.6.4.2. Retardo de consolidación
29.1.6.4.3. Necrosis avascular de la cabeza humeral (100 % de las que se rompen en 4 partes) (!)
29.1.6.5. Tratamiento
29.1.6.5.1. Si está en dos partes
29.1.6.5.2. Si está en 3 partes
29.1.6.5.3. Si está en 4
29.1.7. Codo
29.1.7.1. Fx supracondilea (humeral distal)
29.1.7.1.1. La más común (!)
29.1.7.1.2. Se asocia a complicaciones
29.1.7.1.3. Mecanismo
29.1.7.1.4. Clasificación (Garland)
29.1.7.1.5. Síntomas
29.1.7.1.6. Tratamiento
29.1.7.1.7. Complicación
29.1.7.2. Fx de la cabeza del radio
29.1.7.2.1. Raras
29.1.7.2.2. Se utiliza la claisificación de Salter y Harris (ver parte 1 de éste módulo)
30. Sesión 198-199
30.1. Epidemiología de accidentes y ortopedia
30.1.1. Presentación
30.1.1.1. García García Rodrigo
30.1.2. Leer presentación
30.1.3. (!)
30.1.3.1. Problema más frecuente: pie plano
30.1.3.2. Enfermedades de ortopedia en el HGR: fx de tibia
30.1.3.3. Dónde es mas frecuente los accidentes: en el hogar
30.1.3.4. El accidente más común: caída
31. Sesión 192
31.1. Psoriasis
31.1.1. Presentación
31.1.1.1. Oswaldo López Padilla
31.1.2. Define
31.1.2.1. Dermatosis inflamatoria crónica
31.1.2.2. Mediada por linfocitos T
31.1.2.3. En dermatología es común
31.1.2.4. Asintomática normalmente
31.1.3. Morfología
31.1.3.1. Placa eritamato-escamosa (como en dermatitis seborreica) (!)
31.1.3.1.1. Pero la de psoriasis se está más pegada
31.1.3.1.2. Tiene una escama blanca-roja
31.1.3.1.3. Y la dermatitis seborreica es más donde hay pelo
31.1.3.2. Evolución variable
31.1.3.2.1. A veces local o sistémica
31.1.3.2.2. O recividante
31.1.3.3. Se engrosa la piel
31.1.4. Topografía
31.1.4.1. En codos, rodillas, sacro, piel cabelluda
31.1.4.2. Aunque puede dar en todos lados, hasta uñas
31.1.4.2.1. Uñas
31.1.5. Epidemiología
31.1.5.1. 2 % de la población en México
31.1.5.2. Dentro de los diez primeros motivos de consulta en dermatología
31.1.5.3. Más en 20-40 años
31.1.5.4. Artropatía psoriásica a veces
31.1.5.4.1. Pues como psoriasis + artrititis
31.1.6. Etiopatogenia
31.1.6.1. Genética: 33 % de antecedentes familiares
31.1.6.2. Regulación de queratinocitos
31.1.6.2.1. Aumento de reproducción (de 3 semanas a 3 días)
31.1.6.2.2. IL-1 e ICAM-1 (vér módulo 3, parte 2)
31.1.6.3. Alteraciones inmunológicas
31.1.6.3.1. Se sigue estudiando
31.1.6.3.2. Ag cutáneos que estimulan Linfocitos T
31.1.6.3.3. Moléculas de adherencia como LFA-1, ICAM-1
31.1.6.3.4. Producción de citocinas: TNF-alfa
31.1.6.4. Alteraciones neurógenas
31.1.6.4.1. Aumento de neuropéptidos (beta-endorfinas)
31.1.6.4.2. Respuesta eritematosa neurógena
31.1.7. Psoriasis Guttata
31.1.7.1. Por estreptococo
31.1.8. Imagen
31.1.8.1. Escamas en psoriasis
32. Sesión 103
32.1. Lesiones elementales
32.1.1. Presentación
32.1.1.1. Oswaldo López Padilla
32.1.2. Primarias
32.1.2.1. Manchas
32.1.2.1.1. Cambio de color
32.1.2.1.2. No se eleva ni inflama
32.1.2.2. Contenido sólido
32.1.2.2.1. (De más superficial a profunda)
32.1.2.2.2. Pápula
32.1.2.2.3. Nódulo (!)
32.1.2.2.4. Nudosidad
32.1.2.2.5. Roncha
32.1.2.3. Contenido líquido
32.1.2.3.1. Vesícula
32.1.2.3.2. Ampolla
32.1.2.3.3. Pústula
32.1.2.3.4. Absceso
32.1.3. Secundarias
32.1.3.1. Pueden ser consecuencias de las primarias, pero no a fuerza
32.1.3.2. Escama
32.1.3.2.1. Se desprende la capa córnea
32.1.3.3. Costra
32.1.3.3.1. Exudado que se seca
32.1.3.3.2. O sea después de alguna lesión de contenido líquido
32.1.3.3.3. Pueden ser
32.1.3.4. Ulceración
32.1.3.4.1. Périda de substancia de piel
32.1.3.5. Cicatriz
32.1.3.5.1. Reparación fibrosa de una solución de continuidad
32.1.3.5.2. Pueden ser
32.1.3.6. Esclerosis
32.1.3.6.1. Endurecimiento parcial o total de la piel
32.1.3.6.2. Por ejemplo en esclerodermia
32.1.3.7. Atrofia
32.1.3.7.1. Piel adelgazada
32.1.3.8. Liquenificación
32.1.3.8.1. Engrosamiento de la epidermis
32.1.3.8.2. Resultado de rascado crónico
32.1.3.8.3. Parece escama, pero está como mucho más pegada
32.1.3.8.4. Se ve piel cuadriculada
32.1.3.9. Verrugosidad
32.1.3.9.1. Levantamiento de la piel
32.1.3.9.2. Aspecto anfractuoso, seca y áspera (verrugsa)
32.1.3.9.3. Si es en lugares húmedos no se ven ásperas
33. Sesión 174
33.1. Problemas ortopédicos de columna en niños y adolescentes
33.1.1. Presentación
33.1.1.1. Sotelo Barroso
33.1.2. Escoliosis
33.1.2.1. Curvatura lateral anormal
33.1.2.2. Asociada a cifosis o lordosis excesivas
33.1.2.3. Epidemiología (!)
33.1.2.3.1. 90 % idiopática
33.1.2.3.2. 65-80 % en adolescentes
33.1.2.3.3. 90 % en mujeres
33.1.2.4. Clasificación
33.1.2.4.1. Postural
33.1.2.4.2. Congénita
33.1.2.4.3. Neuromuscular
33.1.2.4.4. Post-quirúrgica
33.1.2.5. Dx
33.1.2.5.1. Prueba de inclinación
33.1.2.5.2. Rx AP de tronco
33.1.2.6. Complicaciones
33.1.2.6.1. Deforma el tórax
33.1.2.6.2. Problemas neurológicos periféricos (porque aplasta nervios), musculares
33.1.2.7. Tratamiento
33.1.2.7.1. Si no progresa la escoliosis --> conservador, fortalecer músculos
33.1.2.7.2. Si progresa la escoliosis
33.1.3. Cifosis anormal
33.1.3.1. "Joroba"
33.1.3.2. Giba también
33.1.3.3. Normalmente está en el dorso
33.1.3.4. Enfermedad de Scheuermann, melomeningocele, displasias óseas
33.1.4. Lordosis anormal
33.1.4.1. Hiperlordosis
33.1.4.2. Normalmente es por obeso
33.1.4.3. 40-60°: normal
33.1.4.4. >60°: hiperlordosis
33.1.4.5. <40°: columna recta (anormal por supuesto)
34. Sesión M155
34.1. Dermatosis parasitarias
34.1.1. Arenas (en Drive)
34.1.1.1. Pablo Campos
34.1.2. Escabiasis
34.1.2.1. O sarna
34.1.2.2. Da mucha comezón
34.1.2.3. Por Sarcoptes Scabieie var. Hominis (!)
34.1.2.3.1. Hay para animales y casi no da a humanos
34.1.2.3.2. Espículas en dorso, machos más pequeños
34.1.2.3.3. VIven como 4-6 semanas
34.1.2.3.4. El macho muere después de copular
34.1.2.4. Predoina en pliegues y genitales, papulas, costras
34.1.2.5. Epidemiología
34.1.2.5.1. En todo el mundo
34.1.2.5.2. Es familiar por contagiosa
34.1.2.5.3. Por fomites o contacto sexual
34.1.2.5.4. O prestarse ropa
34.1.2.6. Etiopatogenia
34.1.2.6.1. Excavan por tunel en la capa córnea y deja huevos (40-50)
34.1.2.6.2. Pasa de larva, a ninfa en 14 días y luego adulto
34.1.2.6.3. 10-15 parátiso adultos en persona parazitada
34.1.2.6.4. Variedad: sarna noruega
34.1.2.7. Cuadro clínico
34.1.2.7.1. Dependen de la edad y variedad (Noruega o por animales)
34.1.2.8. Topografía
34.1.2.8.1. Aparece entre las líneas de Hebra (entre hombros y rodilla) en adultos
34.1.2.8.2. En preescolares y lactantes da en todos lados (!)
34.1.2.9. Morfología
34.1.2.9.1. Pápulas que dan mucha comezón, sale sangre por rascarse
34.1.2.9.2. Impétigo
34.1.2.9.3. Comezón, comezón, da comezón
34.1.2.10. Complicaciones
34.1.2.10.1. Impétigo, dermatitis por cantcto
34.1.2.10.2. Da Sarna Noruega, por inmunosupresión... están todos llenos
34.1.2.11. Sarna de los limpios
34.1.2.12. Tratamiento
34.1.2.12.1. Aseo y tratar complicaciones
34.1.2.12.2. Cambiar ropa diario y a agua con cloro
34.1.2.12.3. Lindano y benzoato de benzilo
34.1.2.12.4. También ivermectina tomada
34.1.3. Larva migrans
34.1.3.1. Por Ancluostoma Canis o Brailiense, se adquiere por tocar heces de perros y gatos… se ven trayectos sinuosos, eritematosos, migratorios y muy pruriginoso.
34.1.3.2. Por ejemplo lo contraes por tocar arena con caca
34.1.3.3. Obviamente más en pies porque caminas, o pompas
34.1.3.4. Epidemiología
34.1.3.4.1. Todas razas, y edades. Más en lugares arenosas
34.1.3.5. Morfolofía
34.1.3.5.1. Pápulas, varios milimetros va avanzando
34.1.3.6. Tratamiento
34.1.3.6.1. Tiabendazol o abendazol (!)
34.1.4. Prurigo por insectos
34.1.4.1. O sea, picadura de mosco por ejemplo
34.1.4.2. Dermatosis en reacción a picadura... papula, roncha y costras por rascarse
34.1.4.3. Epidemiología
34.1.4.3.1. Más por las chinches
34.1.4.3.2. Más en gente pobre
34.1.4.4. Etiopatogenia
34.1.4.4.1. Cimex lectularius (chinche)
34.1.4.4.2. Pulex irritans (pulga)
34.1.4.4.3. Hay una rxr de hipersensibilidad (IgE e hsitamina)
34.1.4.4.4. Luego ya hay reacción inmunólogica
34.1.4.5. Cimiasis (Chinches)
34.1.4.5.1. En lumbar, nalgas, extremidades
34.1.4.5.2. Pica y camina, entonces se ven "lesiones en mancuerna o tripleta"
34.1.4.5.3. Da mucha comezón
34.1.4.6. Puliciasis (Pulgas)
34.1.4.6.1. Más frecuencia en partes no expuestas
34.1.4.6.2. Mucha comezón
34.1.4.6.3. Para estar seguro de que eso es debes encontrar al animal
34.1.4.6.4. No hay lesiones en mancuerna
34.1.4.6.5. Tratamiento
34.1.4.7. Pediculosis
34.1.4.7.1. Por Anplura, pediculus
34.1.4.7.2. Por poco aseo o contacto sexual (i)
34.1.4.7.3. Puede ser P. Capitis, vestimenti y Pubis
34.1.4.7.4. Epidemiología
34.1.4.7.5. Etiopatogenia
34.1.4.7.6. Da comezón, y costras por rascarse
34.1.4.7.7. Tratamiento
35. Sesión M155.1
35.1. Escabiasis
35.1.1. Apuntes 8 de marzo de 2017
35.1.1.1. Fuente
35.1.1.1.1. Dynamed Plus (Dec 2015)
35.1.1.2. Definición
35.1.1.2.1. La escabiasis es una infestación ectoparasitaria de la piel
35.1.1.2.2. Es muy contagiosa
35.1.1.2.3. También llamada sarna
35.1.1.3. Tipos
35.1.1.3.1. Común
35.1.1.3.2. De costras
35.1.1.3.3. Nodular
35.1.1.4. Epidemiología
35.1.1.4.1. Endémico de lugares pobres
35.1.1.4.2. Hay brotes en guarderías y hospitales
35.1.1.4.3. Hay 300 millones de casos por año en el mundo
35.1.1.4.4. 10 % de prevalencia en general y hasta 50 % en niños en lugares pobres (i)
35.1.1.4.5. Más común en invierno
35.1.1.5. Factores de riesgo
35.1.1.5.1. Cualquier contacto piel con piel con alguien infectado
35.1.1.5.2. Para escabiasis noruega: inmunodeprimidos, ancianos, inmovilidad
35.1.1.5.3. En general: ser pobre
35.1.1.5.4. Qué raro, no dice nada de perros o gatos pero según yo ellos la transmiten también
35.1.1.6. Causa
35.1.1.6.1. El ácaro femenino de Sarcoptes scabiei
35.1.1.6.2. Transmisión
35.1.1.6.3. 1-3 semanas de incubación
35.1.1.7. Patogenia
35.1.1.7.1. Ciclo de scabies:
35.1.1.7.2. Es un ácaro redondo
35.1.1.7.3. Luego de llegar a la piel, hace túneles en la epidermis (i)
35.1.1.7.4. "La" ácaro (porque es femenino) vive 1 mes y deja 4 huevos diario
35.1.1.7.5. Primero el huésped se sensibiliza
35.1.1.8. Clínica
35.1.1.8.1. Lo principal es prurito extremo
35.1.1.8.2. Preguntar por familiares con lo mismo
35.1.1.8.3. 100 % de sensibilidad si:
35.1.1.9. Exploración física
35.1.1.9.1. Las lesiones suelen estar en
35.1.1.9.2. La lesión esencial se describe como:
35.1.1.9.3. Lesiones primarias
35.1.1.9.4. Lesiones secundarias
35.1.1.9.5. Por escabiasis noruega
35.1.1.10. Diagnóstico
35.1.1.10.1. Clínico
35.1.1.10.2. De manera definitiva: biopsia
35.1.1.11. Ddx
35.1.1.11.1. La confunden mucho con psoriasis (R)
35.1.1.11.2. Dermatológicos como
35.1.1.11.3. Medicamente algunos
35.1.1.12. Tratamiento
35.1.1.12.1. Para la común:
35.1.1.12.2. Para la noruega:
35.1.1.12.3. En general
35.1.1.13. Complicaciones
35.1.1.13.1. Infecciones bacterianas secundarias
35.1.1.13.2. Prurito postescabiasis
35.1.1.13.3. Psicológicos como "verguenza" o ilusiones de parásitos
35.1.1.13.4. Linfadenopatía generalizada en escabisis noruega es común
35.1.1.14. Pronóstico
35.1.1.14.1. Si lo tratas bien
35.1.1.14.2. Si ess nodular puede tardar meses luego del tratamiento en quitarse
35.1.1.14.3. Si es noruega es difícil de tratar
35.1.1.15. Prevención
35.1.1.15.1. Examinar, tratar a los contactos; descontaminar ropa y juguetes
35.1.1.15.2. Pues evitar contacto, usar guantes
35.1.1.15.3. Aislar si tiene escabisis noruega
35.1.1.15.4. En lugares de alta prevalencia ha servido dar ivermectina unidosis oral a todos