Módulo 5 (parte 2) Endocrinología

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Módulo 5 (parte 2) Endocrinología by Mind Map: Módulo 5 (parte 2) Endocrinología

1. Sesión 47

1.1. Prediabetes, fisiopatología

1.1.1. Presentación

1.1.1.1. Juan Carlos Ferrer Serrano

1.1.2. Efectos de la insulina (!)

1.1.2.1. Promueve absorción de glucosa

1.1.2.2. Promueve almacenamiento de glucosa

1.1.2.2.1. Glucógeno (en hígado y tejido muscular)

1.1.2.2.2. Ácidos grasos (tejido adiposo)

1.1.2.3. Inhibe gluconeogénesis

1.1.2.3.1. Ácidos grasos y tejido muscular (aminoácidos)

1.1.3. Suceptibilidad

1.1.3.1. Interacción gen-medio, factores → resistencia a la insulna e hiperinsulinemia → manifestación del Sx. Metabólico

1.1.4. La falta de insulina genera cambios

1.1.4.1. Aumenta producción endógena de glucosa

1.1.4.2. Incremento de lipólisis

1.1.4.3. Incremento de la proteólisis

1.1.4.4. Aumento de secreción de insulina, hiperinsulinemia

1.1.4.5. Y al final: agotamiento de célula beta

1.1.5. Resistencia a la insulina

1.1.5.1. Condición de disminución de efecto de insulina para estimular captación de glucosa

1.1.5.2. Reducción de 50 % de captación de glucosa

1.1.6. Problemas

1.1.6.1. Hiperglucemia

1.1.6.1.1. Favorece daño a órganos blanco

1.1.6.1.2. Riñon

1.1.6.1.3. Retina

1.1.6.1.4. Endotelio

1.1.6.1.5. Glucocilación de intermediarios metabólicos

1.1.6.2. Hiperinsulinemia

1.1.6.2.1. Incrementa retención de sodio

1.1.6.2.2. Favorece LDL y baja HDL

1.1.6.2.3. Incrementa resistencia a insulina

1.1.6.2.4. Hipertensión

1.1.6.2.5. Arteroesclerosis

1.1.7. Resumen

1.1.7.1. Hiperinsulinemia debida a secreción inadecuada de insulina, causa IGT (intolerancia a insulina), las células beta fallan por glucolipotoxicidad y te da diabetes mellitus

1.1.8. Causas de resistencia a la insulina

1.1.8.1. Mutaciones (muy raras)

1.1.8.2. Defectos secundarios

1.1.8.2.1. Estados anormales: trauma, uremia, obesidad, diabetes

1.1.8.2.2. Estados normales: cirrosis, pubertad, embarazo, ancianos

1.1.8.2.3. Exceso de contrarregulación: Cushing’s, acremegalia, feocromocitoma, hipertiroidismo

1.1.8.2.4. Anticuerpos (Ab): al receptor de insulina o a la insulina misma

1.1.9. Tratamiento

1.1.9.1. Plan de alimentación

1.1.9.2. Peso ideal

1.1.9.3. Ejercicio aeróbico

1.1.9.4. Farmacos

1.1.9.4.1. Dicloroacetato y agonistas B-3, no se usan en México y en EUA poco

1.1.9.4.2. Tiazolidinedionas

1.1.9.4.3. Metformina

2. Sesión 54

2.1. Etiopatogenia de las complicaciones de la diabetes mellitus

2.1.1. Presentación

2.1.1.1. Alberto Aguilar

2.1.2. Recordar que GLUT-1 no es dependiente de insulina

2.1.3. La causa es sobre todo la hiperinsulinemia

2.1.4. Problemas generales

2.1.4.1. Una reducción de 1 % baja 40 complicaciones cardiovasculares

2.1.4.2. Tener DM es mucho peor que tener los 3 factores de riesgo para problemas cardiovasculares (dislipidemia, tabaco, obesidad)

2.1.4.3. Complicaciones a los 10-15 años del Dx (se hace el Dx como 7 años después de que ya tiene DM)

2.1.5. Diferentes células tienen diferente sensibilidad a hiperglucemia

2.1.5.1. Se progeten disminuyendo los receptores a glucosa

2.1.5.2. Se afectan más

2.1.5.2.1. Endotelio

2.1.5.2.2. Glomerulares

2.1.5.2.3. Células de Schawn y neuronas

2.1.5.2.4. Retina, nervios y riñones sobre todo entonces

2.1.6. Memoria glucémica (metabólica)

2.1.6.1. Aunque después de que tengas diabetes, y te controles bien (10-15 años después), sigues teniendo complicaciones

2.1.6.2. Por cambios epigenéticos a nivel de histonas

2.1.6.2.1. Ver mapa, módulo 2 parte 3

2.1.6.3. Por eso se debe tratar agresivamente al paciente

2.1.7. La prediabetes también afecta

2.1.7.1. Por eso es importante dieta y ejercicio desdes entonces, aun mejor que tratamiento

2.1.7.2. Sólo se bloquea la vía de PI 3-kinasa (una vía “buena”) de la glucosa en resistencia a insulina

2.1.7.2.1. Suprime NF kB, ICAM, MCP 1 (quimiotaxis de macrofagos), incrementa NO (oxido nitrico sintetasa), disminuye NADPH, factor tisular y metaloproteinazas

2.1.7.2.2. Así que insulina no sólo sirve para “meter glucosa”, también antiinflamatoria

2.1.8. Mecanismos moleculares de daño

2.1.8.1. Producción de superóxido de mitocondrias

2.1.8.1.1. Daño al ADN → poli ADP ribosa polimerasa → gliceradehído 3 fosfato (GAPDH) elevado porque falta su deshidrogenasa → menos poder de antioxidación. Menos disponibilidad de glutation peroxidasa, más sorbitol (oxidativo)

2.1.8.1.2. Se glucosilan las proteínas (AGEs) y eso modifica su función

2.1.8.2. Sube el DAG y luego el PKC

2.1.8.2.1. Eso hace muchos efectos, como efecto protrombina

2.1.9. Efectos en la célula Beta

2.1.9.1. Glucotoxicidad

2.1.9.2. Lipotoxicidad

2.1.9.3. Por eso la célula “se rinde” y desde ahí empieza a bajar la insulina

2.1.9.4. Aunque le des sulfanilureas u otros secretagogos no le ayudará porque ya no puede producir insulina

3. Sesión 55

3.1. Neuropatía diabética

3.1.1. Resumen Greenspan

3.1.1.1. General

3.1.1.1.1. Son las complicaciones más comunes de ambos tipos de DM

3.1.1.1.2. 50 % de Px con DM tipo 2

3.1.1.1.3. No hay tratamiento

3.1.1.2. Neuropatía periférica

3.1.1.2.1. Neuropatía periférica

3.1.1.2.2. Neuropatía periférica aislada

3.1.1.2.3. Neuropatía diabética dolorosa

3.1.1.3. Neuropatía autónoma

3.1.1.3.1. Afecta muchas funciones, viscerales, presión arterial, pulso, actividad gastrica, función erectil

3.1.1.3.2. Meh, también venía mucho de tratamiento, yo quiero saber fisiología

3.1.2. Clase

3.1.2.1. Presentación

3.1.2.1.1. José Luis Alcocer

3.1.2.2. La diebetes no duele

3.1.2.2.1. Pero la neuropatía diabética sí y mucho

3.1.2.3. Otras neuropatías

3.1.2.3.1. Diabética (más común)

3.1.2.3.2. Por fumar

3.1.2.3.3. Por alcohol

3.1.2.3.4. Por fármacos

3.1.2.3.5. Otras (98)

3.1.2.4. Afectaciones

3.1.2.4.1. No es al nervio, sino a la cubierta de mielina

3.1.2.4.2. Por eso es reversible, si fuera a la neurona no lo sería

3.1.2.4.3. Se pueden afectar todos los nervios

3.1.2.5. Epidemiología (i)

3.1.2.5.1. 50 % de los que tienen DM la tienen

3.1.2.5.2. A los 20 con DM, 100 % la tiene

3.1.2.6. Teorías de fisiopatogenia

3.1.2.6.1. Metabólica

3.1.2.6.2. Vascular

3.1.2.7. Clasificaciones

3.1.2.7.1. Neuropatía sensitiva

3.1.2.7.2. Neuropatía motora

3.1.2.7.3. Otras

3.1.2.8. Manifestaciones clínicas

3.1.2.8.1. Por afectación a vísceras vegetativas parasimpáticas

3.1.2.8.2. Impotencia sexual

3.1.2.8.3. Gastropeccia

3.1.2.8.4. Cardiaco

3.1.2.8.5. Hipotensión

3.1.2.8.6. Entre otras que no veremos ahora

3.1.2.9. Cuadros asociados

3.1.2.9.1. Sx. del tunel del carpo

3.1.2.10. Diagnóstico

3.1.2.10.1. Obviamente la mayoría son por clínica

3.1.2.10.2. Pero sino por la velocidad de conducción nerviosa

3.1.2.11. Tratamiento

3.1.2.11.1. No se le dan analgésicos, ni narcóticos porque no le hacen nada (!)

3.1.2.11.2. Sintomático (no curativo) (!)

3.1.2.11.3. Terapia

3.1.2.11.4. Recuperación

4. Sesión 56

4.1. Retinopatía diabética

4.1.1. Apuntes Thursday, May 05, 2016

4.1.1.1. Fuentes

4.1.1.1.1. Principal: Artículo de factores sistémicos, Junio 2015

4.1.1.1.2. Artículo Elsevier 2015 Abril

4.1.1.2. Puntos clave

4.1.1.2.1. La retinopatía diabética es unas complicación microvascular de la diabetes

4.1.1.2.2. Es la causa más común de ceguera y problemas de visión en adultos

4.1.1.2.3. Se puede prevenir con tratamiento y screening adecuado

4.1.1.2.4. Los pacientes sin evidencia de retinopatía diabética tienen que examinarse cada 2 años

4.1.1.2.5. El tratamiento incluye pues controlar la diabetes, laser, fármacos intravitreos y cirugía

4.1.1.3. General

4.1.1.3.1. La retinopatía diabética es una complicación común microvascular de la diabetes

4.1.1.3.2. Se define como la manifestación visible en fondo de ojo a causa de la diabetes

4.1.1.3.3. Refleja la duración de la diabetes y su control glicémico

4.1.1.3.4. Pero aunque te controles bien el azúcar y el azúcar, casi todos la tendrán (i)

4.1.1.3.5. Hay 2 fases: proliferativa y no proliferativa

4.1.1.3.6. Afecta a 4 millones de personas en el mundo

4.1.1.4. Epidemiología

4.1.1.4.1. Un estudio de Wisconsin, de 30 años

4.1.1.4.2. Al 2008 parece que 30 % de los >40 años con diabetes tienen retinopatía diabética

4.1.1.5. Factores de riesgo

4.1.1.5.1. Parace que personas con <6.5 % de HbA1c casi no desarrollan retinopatía

4.1.1.5.2. Duración de la diabetes

4.1.1.5.3. Diabetes mellitus tipo 1

4.1.1.5.4. Hipertensión e hiperglicemia

4.1.1.5.5. Hiperlipidemia

4.1.1.5.6. Nefropatía

4.1.1.5.7. Ser hispano o afroamericano

4.1.1.5.8. Embarazo

4.1.1.6. Patofisiología

4.1.1.6.1. Se ha propuesto productos avanzados de glicozilación, estrés oxidativo, acumulación de polioles, proteín-cinasa C

4.1.1.6.2. La hipoxia induce VEGF (factor de crecimiento vascular endotelial)

4.1.1.7. Características

4.1.1.7.1. Microaneurismas

4.1.1.7.2. Hemorragias intraretineanas

4.1.1.7.3. Exudado

4.1.1.7.4. Puntos de algodón

4.1.1.7.5. Anormalidades microvasculares retinieanas

4.1.1.7.6. Edema macular

4.1.1.7.7. Neovascularización

4.1.1.7.8. Hemorragia vítrea

4.1.1.7.9. Desprendimiento retineano

4.1.1.7.10. Glaucoma neovascular

4.1.1.8. Clínica

4.1.1.8.1. La retinopatía diabética no es la única amenaza a la vista en la afección al ojo por diabetes

4.1.1.8.2. La retinopatía en sí no causa síntomas

4.1.1.8.3. En realidad los problemas son por edema macular y proliferación

4.1.1.8.4. Edema macular

4.1.1.8.5. Proliferación

4.1.1.8.6. Hemorragia vítrea

4.1.1.8.7. Desprendimiento de retina

4.1.1.9. Diagnóstico

4.1.1.9.1. General: hemoglobina glicosilada, no olvidar albuminuria para riñón, lípidos, y sus pies

4.1.1.9.2. Obviamente fondo de ojo

4.1.1.9.3. Tomografía óptica permite ver 2 dimensiones de la mácula, y un análisis preciso del engrosamiento de retina

4.1.1.9.4. Angiografía con fluoresceina: da un nivel de detalle alto de la vasculatura, y para ver neovascularización

4.1.1.9.5. Ultrasonografía B-Scan, buena para hemorragias del vítreo

4.1.1.10. Clasificación

4.1.1.10.1. De la Canadian Ophtalmological Society (2012)

4.1.1.10.2. Leve no proliferativa

4.1.1.10.3. Moderada no proliferativa

4.1.1.10.4. Severa no proliferativa

4.1.1.10.5. Proliferativa

4.1.1.11. Ddx

4.1.1.11.1. Cosas que simulan retinopatía dibaética

4.1.1.11.2. Sistémicos

4.1.1.11.3. Oculares

4.1.1.12. Tratamiento

4.1.1.12.1. Obviamente pues cuidar la diabetes

4.1.1.12.2. La aspirina no mejoró... ni la empeoró

4.1.1.12.3. El fenofibrato para controlar los triglicéridos, ayudó, se debería usar

4.1.1.12.4. Hay medicinas que se ponen dentro del ojo

4.1.1.12.5. Y hay cirugías

4.1.2. Resumen Greenspan

4.1.2.1. Porcentajes

4.1.2.1.1. En DM 1 después de 10-15 años 25-50 % tiene retinopatía

4.1.2.1.2. En DM 2 60 % tiene después de los 16 años con la enfermedad

4.1.2.2. Retinopatía

4.1.2.2.1. Patogénesis y clínica

4.1.2.3. Cataratas

4.1.2.3.1. Tipos

4.1.2.4. Glaucoma

4.1.2.4.1. 6 % de las personas con DM

4.1.2.4.2. ¿Eh? Sólo venía eso importante

4.1.2.5. ¿En serio, Greenspan? ¿Eso es todo?

4.1.3. Clase

4.1.3.1. Presentación

4.1.3.1.1. Luz Elvia

4.1.3.2. La mácula es donde ves, es decir, donde se concentra la imagen

4.1.3.3. Oftalmopatía diabética

4.1.3.3.1. Parálisis de músculos extraoculares

4.1.3.3.2. Glaucoma

4.1.3.3.3. Cataratas

4.1.3.3.4. Retinoatía diabética

4.1.3.4. Causas de visión borrosa

4.1.3.4.1. Glucosa elevada

4.1.3.4.2. Edema macular

4.1.3.4.3. Catarata

4.1.3.4.4. Hemorragia al vítreo

4.1.3.4.5. Desprendimiento de retina

4.1.3.4.6. Glaucoma neovascular

4.1.3.4.7. Por eso si alguien ve borroso hay que sospechar de DM

4.1.3.5. Signos de alarma en DM

4.1.3.5.1. Disminución de la visión

4.1.3.5.2. Dolor

4.1.3.5.3. Manchas flotantes

4.1.3.6. Tratamiento

4.1.3.6.1. Cirugía láser

4.1.3.7. Prevención

4.1.3.7.1. Debes revisarte el fondo de hojo 5 años después de tener Dx de DM

4.1.3.7.2. Revisar fondo de hojo una vez al año

5. Sesión 68

5.1. Dislipidemias y metabolismo de lípidos y estatinas

5.1.1. Metabolismo de lípidos

5.1.1.1. Presentación

5.1.1.1.1. Alberto aguilar

5.1.1.1.2. Preguntas en Drive

5.1.1.2. Video bueno

5.1.1.3. Me perdí 15 min

5.1.1.4. Ver tipos de apoproteínas en presentación

5.1.1.4.1. A-I y C-II (!)

5.1.1.4.2. La insulina activa la LPL (lipoproteinlipasa) que da ácidos grasos libres (FFA) para que se guarden o usen

5.1.1.4.3. B-100 se relaciona con VLDL

5.1.1.4.4. Apoproteínas envuelven los TG (triglicéridos) y colesterol (col)

5.1.1.4.5. Apo C actúa con la LPL

5.1.1.5. Enzimas

5.1.1.5.1. Lipasa hepática

5.1.1.5.2. LCAT

5.1.1.5.3. CETP

5.1.1.6. Colesterol

5.1.1.6.1. Dura 2-3 días porque sino se oxida y vuelve duro

5.1.1.6.2. Las HDL se encarga de quitarlo

5.1.1.6.3. Las LDL lo traen a la membrana

5.1.1.6.4. Síntesis

5.1.1.7. Síntesis de quilimicrones (QI)

5.1.1.7.1. Se forman miselas gracias a prteínas de Newman Pick (PC1L1) y metaloproteínas

5.1.1.7.2. Es la primer forma como pasan del tracto GI al cuerpo

5.1.1.8. (!) Resumen

5.1.1.8.1. (!) La serie LDL llevan el colesterol del hígado adonde se van a usar (ácido graso o músculo)

5.1.1.8.2. Las VLD se transforman en IDL y luego en LDL, cuando les quitas col y TG

5.1.1.8.3. Las LDL permiten LPL y son cofactores

5.1.1.8.4. Apo B-100

5.1.1.8.5. Apo C II sive como cofactor de LPL

5.1.1.8.6. Apo II y IV - capturan colesterol

5.1.1.8.7. CETP permite que pasen TG de HDL a LDL y al revés

5.1.2. Dislipidemia

5.1.2.1. Presentación

5.1.2.1.1. Compañeros

5.1.2.2. Lípidos son transportados por albúmina o lipoproteínas (compuestospor lpiidos, y cantidades de apolipoproteínas

5.1.2.3. Lipoproteínas

5.1.2.3.1. Quilomicrones son los más densos

5.1.2.3.2. VLDL

5.1.2.3.3. LDL

5.1.2.3.4. HDL

5.1.2.4. Apolipoproteínas

5.1.2.4.1. Establizan gasa en el agua

5.1.2.4.2. Y así pueden las céluals identificar qué tipo de grasa es

5.1.2.4.3. Apo B, C, A, E

5.1.2.5. Definición

5.1.2.5.1. Alteración de metabolismo de lípidos (ascenso o descenso)

5.1.2.6. Clasificación

5.1.2.6.1. Primarias

5.1.2.6.2. Secundarias

5.1.3. Uso de estatinas

5.1.3.1. ¿Ponerle estatinas al agua?  (Jun 2016)

5.1.3.1.1. Habrá otro artículo más adelante pero por ahora:

5.1.3.1.2. Se sabe que las estatinas disminuyen eventos cardiovasculares y muerte en personas con aterosclerosis

5.1.3.1.3. Un artículo de NEJM comparó placebo vs rosuvastatina de 10 mg en personas con 1 % de riesgo cardiovascular y >55 años

5.1.3.1.4. El punto es que parece que en cualquier población, las estatinas mejoran el riesgo cardiovascular

5.1.3.2. Estatinas y función renal (Apuntes Mayo 2016)

5.1.3.2.1. Fuentes

5.1.3.2.2. Versión en presentación (mía)

5.1.3.2.3. Resumen

5.1.3.2.4. Introducción

5.1.3.2.5. Dislipidemia en daño renal

5.1.3.2.6. Riesgos cardiovasculares en daño renal

5.1.3.2.7. Efectos de las estatinas

5.1.3.2.8. Data clínica de los efectos

5.1.3.2.9. Seguridad

5.1.3.2.10. Recomendaciones

5.1.3.3. Uso de estatinas en personas sin riesgo cardiovascular (Apr 2016)

5.1.3.3.1. Antes habían usado estatinas  pero en personas con riesgo cardiovascular

5.1.3.3.2. En este estudio HOPE-3, le dieron 10 mg de rosuvastatina a 6 mil personas sin riesgocardiovascular por 5 años y medio (y a 6 mil placebo)

5.1.3.3.3. Los efectos secundarios que incrementaron fueron cirugía de cataratas (en 3.8 vs 3.1 % del placebo, quien sabe por qué) y síntomas musculares (5  % vs 4.7 % en el placebo) como mialgias o debilidad

5.1.3.3.4. Concluyeron que 10 mg de rosuvastatina reduce "significativamente" el riesgo cardiovascular aun sin riesgo cardiovascular anterior

5.1.3.3.5. 50 % de los que tuvieron infarto al miocardio tenían LDL alto

5.1.3.4. Uso de estatinas para prevención de enfermedad cardiovascular (JAMA y USPSTF -Nov 2016)

5.1.3.4.1. Pues la 1er causa de muerte (1 de cada 3) es cardiovascular

5.1.3.4.2. Desde el 2008, la USPSTF no actualizaban las recomendaciones de screening de dislipidemias en adultos

5.1.3.4.3. Conclusiones

5.1.3.4.4. Los daño s de las estatinas han sido bajos

5.1.3.4.5. Dosis

5.1.3.4.6. Te recuerda sobre usar aspirina, hacer screening con electrocardiografía, buscar hipertensión arterial, diabetes mellitus, dejar de fumar, hacer ejercicio

5.1.3.5. Calculadora con recomendaciones (2016)

5.1.3.5.1. Pues te calcula el riesgo cardiovascular y te dice si debes tomar aspirina, estatinas, etc según el riesgo, muy buen

6. Sesión 71

6.1. Síndrome metabólico

6.1.1. Resumen Flores

6.1.1.1. Introducción

6.1.1.1.1. Primer fue síndrome X

6.1.1.1.2. Aparece en personas con poca captación de glucosa, mediada por insulina

6.1.1.1.3. Luego fue RI resistencia a la insulina

6.1.1.1.4. Al final quedó como síndrome metabólico (SM)

6.1.1.2. Definición

6.1.1.2.1. Intolerancia a la glucosa

6.1.1.2.2. Obesidad

6.1.1.2.3. Hipertensión arterial

6.1.1.2.4. Dislipidemia

6.1.1.3. Prevalencia

6.1.1.3.1. Una encuesta en USA dijo que aumentó de 47 a 65 % en 2002 el sobrepeso

6.1.1.3.2. En México la obesidad pasó de 21 a 24 % en 2006

6.1.1.4. Fisiopatología

6.1.1.4.1. Resistencia a la insulina (RI)

6.1.1.4.2. Obesidad

6.1.1.4.3. Dislipidemia

6.1.1.4.4. Otros

6.1.1.5. Tratamiento

6.1.1.5.1. Obviamente a falta de ejercicio, mala dieta, surge más

6.1.1.5.2. Así que sobre todo es modificar los factores

6.1.1.5.3. Obesidad

6.1.1.5.4. HTA

6.1.1.5.5. Dislipidemia

6.1.1.5.6. Resistencia a la insulina e hiperglucemia

6.1.2. Clase

6.1.2.1. Presentación

6.1.2.1.1. Alberto Aguilar

6.1.2.2. Preguntas (!)

6.1.2.3. Definición

6.1.2.3.1. Constelación de alteraciones metabólicas

6.1.2.3.2. Frecuente en DM y RI (resit. insulina)

6.1.2.3.3. Asociada a riesgo cardiovascular

6.1.2.4. Otros nombres

6.1.2.4.1. Sx. X, HONDA, cuarteto mortal

6.1.2.4.2. Sx. X: Reaven primero, luego la WHOA agrega otros criterios

6.1.2.4.3. La definición de la OMS requería clamp (pinza para pasar insulina y glucosa, pero era muy complicado)

6.1.2.4.4. La más usada actuaalmente es la definición de ATP III y Asociación de Diabetes

6.1.2.4.5. Tener 2 criterios más obesidad te da dx de sx metabólico

6.1.2.5. Prevalencia

6.1.2.5.1. 1/3 en EEUU

6.1.2.5.2. 44 % en México

6.1.2.5.3. 90 % de todas las obesas lo tienen

6.1.2.5.4. Incremento de riesgo cardiovascular 1.5-2.7 veces mayor

6.1.2.5.5. Riesgo de DM 5 veces mayor

6.1.2.5.6. 80-90 % de los que tienen Sx. metabólico en México tienen hígado graso

6.1.2.5.7. 30-50 % de los DM 1 tienen Sx metabólico (i)

6.1.2.6. Etiología

6.1.2.6.1. Dislipidemia

6.1.2.6.2. Otros factores

6.1.2.7. Tratamiento

6.1.2.7.1. Pérdida de peso e incremento de actividad

6.1.2.7.2. Antihipertensivos

6.1.2.7.3. Hipolipemiantes

6.1.2.7.4. Sensibilizadores de insulina

6.1.2.7.5. Uso de aspirina para evitar infarto

7. Sesión 84

7.1. Eje hipotálamo-hipófisis-testículo

7.1.1. Resumen Greenspan

7.1.1.1. General

7.1.1.1.1. Los testículos tienen 2 partes principales

7.1.1.2. Anatomía

7.1.1.2.1. Testículos

7.1.1.2.2. Estructuras accesorias

7.1.1.3. Fisiología

7.1.1.3.1. Esteroides gonadales

7.1.1.3.2. Control de función testicular

7.1.2. Faltante

7.1.2.1. MET, equivalente metabólico, se considera como 1 en reposo que equivale a 1.2 kCal/kg/h, entonces solo al día quemarías 2 mil… (?)

7.1.2.2. Estradiol de la testosterona regula negativamente a la LH, no tano la testosterona

8. Sesión 85

8.1. Gametogenetesis

8.1.1. Presentación

8.1.1.1. Azyadeh Cobo

8.1.2. Más información en mapa del módulo 1, parte 2

8.1.3. Ovogénesis

8.1.3.1. 1.- Mitosis de las células germinales (30 mitosis)

8.1.3.2. 2.- Al tercer mes los ovogonios se transforman en ovocitos primarios

8.1.3.3. Al nacimiento quedan como profase I de la Meioisis I

8.1.3.4. Como nacen como con 350-400 óvulos, si menstrúan cada mes tendrán una fertilidad de aproximadamente 33 años (con 2 de variación)

8.1.3.5. 3.- Cuando crece la mujer hay folículos de Graaf, que lleva al óvulo

8.1.3.6. 4.- Cuando se termina la meiosis I es cuando se ovula

8.1.3.7. 5.- Si hay fertilización termina la Meiosis II, sino no.

8.1.3.8. El proceso no es sincrónico

8.1.3.8.1. Al nacimiento hay 2.5 millones pero mueren y quedan 400 después

8.1.4. Espermatogénesis

8.1.4.1. General

8.1.4.1.1. Dura 64, se hace cada 16 días

8.1.4.1.2. En los tubos seminíferos, toda la vida por influencia de testosterona desde pubertad

8.1.4.1.3. Si no eyaculas reabsorbes los espermatozoides muertos

8.1.4.1.4. Los espermatozoides

8.1.4.1.5. Pasos

9. Sesión 86

9.1. Disgenesia gonadal masculina

9.1.1. Presentación

9.1.1.1. Ma. Luz Domínguez

9.1.2. Diferencia normal: 3 componentes

9.1.2.1. Cromosómico

9.1.2.1.1. Recordar:

9.1.2.1.2. 22 pares autosomales

9.1.2.1.3. 1 par sexual (XX o XY)

9.1.2.1.4. Un Y es necesario y suficiente para que haya testículos

9.1.2.2. Gonadal

9.1.2.2.1. La gónada es bipotencial

9.1.2.2.2. 4ta semana se forma gónada primitiva (indiferenciada)

9.1.2.2.3. Los testículos están desarrollados por gen SRY del cromosoma Y (!)

9.1.2.2.4. Mutación de SF-1, WT-1 aparte de haber disgenesia gonadal hay disgenesia renal, urinal, suprarrenal

9.1.2.2.5. Genes

9.1.2.3. Fenotipo

9.1.2.3.1. El fenotipo masculino depende de secreción de AMH/MIS y testosterona de Leydig

9.1.2.3.2. Diferenciación de genitales externos e internos en la 8va semana

9.1.3. Mesodermo intermedio

9.1.3.1. WT y SF 1 da gónada bipotencial

9.1.3.1.1. Si hay un cromosoma Y

9.1.3.1.2. Si no hay Y

9.1.4. Desórdenes de diferencia cromosómica (gonadal)

9.1.4.1. Sx. Klinefelter

9.1.4.1.1. 47/XXY (!)

9.1.4.1.2. Hipergonasismo hipergonadotrópico (porque hay mucha gonadotropina)

9.1.4.1.3. No disjunción durante gametogénesis

9.1.4.1.4. 1/1000

9.1.4.1.5. Síntomas

9.1.4.1.6. Diagnosis

9.1.4.1.7. 70% de los que van a centros de fertilidad tienen Klinefelter (i)

9.1.4.1.8. Tratamiento

9.1.4.2. Sx. de Turner (disgenesis gonalda)

9.1.4.2.1. 46/X

9.1.4.2.2. Hipergonasismo hipergonadotrópico (porque hay mucha gonadotropina)

9.1.4.2.3. Única monosomía viable para la vida

9.1.4.2.4. Son mujeres por no tener Y pero no desarrollan características

9.1.4.3. Disgenecia gonadal mixta

9.1.4.3.1. Un testículo se forma y otro forma cintilla

9.1.4.3.2. Por mosaicismo

9.1.4.3.3. Gonadectomía

9.1.4.4. Hermafroditas verdaderos

9.1.4.4.1. Tejido ovárico y testicular

9.1.4.5. Pseudohermafrodito

9.1.4.5.1. Masculino

9.1.4.5.2. Femenino

9.1.5. (i)

9.1.5.1. La brazada debe ser lo mismo que tu talla (+-4cm)

9.1.5.2. El vello es por andrógenos suprarrenales

9.1.5.3. Pubertad en niños: 9 - 14 años

9.1.6. (!)

9.1.6.1. SRY actúa a la 7ma semana

9.1.6.2. MHA (antimulleriana) secretada por Sertolli

9.1.6.3. Gonadotropina estimula Leydig

9.1.6.4. Cariotipo de Klinefelter (45/XXY)

9.1.6.5. DAX-1 es antitestículo

10. Sesión 83

10.1. Anatomía de aparato reproductor

10.1.1. Pizzarón: Espinoza

10.1.2. Aparato femenino

10.1.2.1. Ovario

10.1.2.1.1. En las fosas iliacas

10.1.2.1.2. Irrigación: arteria ovárica

10.1.2.1.3. Fijación

10.1.2.1.4. Relaciones

10.1.2.2. Trompas de Falopio

10.1.2.2.1. Partes (!)

10.1.2.2.2. Irrigación

10.1.2.2.3. Fijación

10.1.2.3. Útero o matriz

10.1.2.3.1. Partes

10.1.2.3.2. En la pelvis menor, detrás del pubis y de la vejiga (!)

10.1.2.3.3. General

10.1.2.3.4. Relaciones

10.1.2.3.5. Irrigación

10.1.2.4. Vagina

10.1.2.4.1. Localización: Entre los músculos del piso pélvico

10.1.2.4.2. Relaciones

10.1.2.4.3. Himen

10.1.2.4.4. Irrigación: arterias vaginales

10.1.3. Aparato masculino

10.1.3.1. Testículos

10.1.3.1.1. En el escroto

10.1.3.1.2. Cubierto por

10.1.3.1.3. Irrigación

10.1.3.1.4. Invervación: plexo lumbosacro

10.1.3.1.5. Conductos

11. Sesión 82

11.1. Histología del aparato reproductor femenino

11.1.1. Presentación

11.1.1.1. Patricia Ortega

11.1.1.2. Recordar ver presentaciones por imágenes

11.1.2. Partes

11.1.2.1. Dos ovarios

11.1.2.1.1. General

11.1.2.1.2. Desarrollo inicial de ovario

11.1.2.1.3. Folículos ováricos

11.1.2.1.4. Crecimiento folicular

11.1.2.1.5. Ovulación

11.1.2.2. Dos trompas uterinas

11.1.2.2.1. Tres capas

11.1.2.2.2. 12 cm (pero igual varía mucho)

11.1.2.2.3. Tubos musculares

11.1.2.2.4. Los tumores son agresivos

11.1.2.3. Utero

11.1.2.3.1. Forma de pera

11.1.2.3.2. Tres capas

11.1.2.3.3. Hay glándulas ahí

11.1.2.3.4. Cérvix uterino (cuello de la matriz)

11.1.2.4. Vagina

11.1.2.5. Genitales externos

12. Sesión 70

12.1. Bases de la nutrición en el tratamiento de la obesidad

12.1.1. Presentación

12.1.1.1. Luz Elvia Vera Becerra

12.1.2. Intentos de tratamiento

12.1.2.1. Medicamentos

12.1.2.1.1. Sibutramina >16 años (efecto anorexigénico)

12.1.2.1.2. Orlistat (Sénica) >12 años (hiperlipemiantes)

12.1.2.2. Dietas bajas en calorías

12.1.2.2.1. Hay que restarle 500 calorías a lo que usa

12.1.2.2.2. El ejercicio hay que empezarlo gradual

12.1.2.3. Quirúrgicos

12.1.3. Calorías

12.1.3.1. 35 calorías por kilo de peso corporal (más o menos) (i)

12.1.3.1.1. Yo peso 73, entonces puedo consumir 2, 555

12.1.3.2. Cada 3, 500 calorías extras es medio kilo de grasa (i)

12.1.3.2.1. O 7 mil calorías es un kilo de grasa extra

12.1.3.3. Una hamburguesa tiene 800 calorías

12.1.4. Ejercicio

12.1.4.1. Obviamente entre más peses más calorías gastas al hacerlo

12.1.4.2. Calorías quemadas por hora si pesas 73 kg: (i)

12.1.4.3. Aeróbicos de alto impacto: 533

12.1.4.4. Aeróbico de bajo impacto: 365

12.1.4.5. Partido de baloncesto: 600

12.1.4.6. Andar en bicicleta: 300

12.1.4.7. Saltar cuerda: 850

12.1.4.8. Correr 12 km: 850 (i)

12.1.4.9. Natación: 400

12.1.4.10. Caminar a 3 km/h: 200

12.1.4.11. Caminar a 5.5 km/h: 300 (i)

13. Sesión 69

13.1. Obesidad

13.1.1. Apuntes 4 de noviembre de 2016

13.1.1.1. Fuentes

13.1.1.1.1. Varías, ver links

13.1.1.2. Resumen

13.1.1.2.1. La obesidad se define como un índice de masa corporal (IMC) de >30 kg/m2

13.1.1.2.2. Los factores de riesgo son

13.1.1.2.3. Tiene muchas morbilidades y comorbilidades entre ellas cardiovasculares y de cáncer

13.1.1.2.4. Un balance positivo de energía lo causa

13.1.1.2.5. Hay que hacer screening a todos los adultos y hacerles recomendaciones médicas

13.1.1.2.6. Diagnóstico

13.1.1.2.7. Tratamiento

13.1.1.2.8. Una reducción de 5-15 % del peso reduce mucho las complicaciones y mejora los parámetros metabólicos en obesos

13.1.1.3. Definición

13.1.1.3.1. La obesidad se define como un índice de masa corporal (IMC) de >30 kg/m2

13.1.1.3.2. Sobrepeso es IMC 25-29 kg/m2

13.1.1.4. Epidemiología

13.1.1.4.1. 37 % de la población mundial tiene obesidad o sobrepeso (i)

13.1.1.4.2. En EUA 37 % son obesos, 25 % en inglaterra, 20 % en Canadá

13.1.1.4.3. En China 8 % son obesos

13.1.1.4.4. En México 70 son obesos o con sobrepeso (32 y 39 % resectivamente) (ENSANUT 2013)

13.1.1.4.5. México es el 1er lugar en obesidad mundial

13.1.1.5. Factores de riesgo

13.1.1.5.1. Mayor edad

13.1.1.5.2. Ser pobre o con bajo nivel educativo en país rico

13.1.1.5.3. Balance positivo de energía

13.1.1.5.4. Consumo de comida rápida

13.1.1.5.5. Comer >33 % en la comida de medio día

13.1.1.5.6. Obesidad infantil o trastorno de déficit de atención con hiperactividad

13.1.1.5.7. Estilo de vida

13.1.1.5.8. Tener un amigo, esposo o esposa obesa es riesgo

13.1.1.5.9. Viajar en coche propio y no camión o transporte público

13.1.1.5.10. Dormir menos o más

13.1.1.5.11. Estrés

13.1.1.5.12. Problemas mentales

13.1.1.5.13. 8 % de los obesos o con sobrepeso y 1 % de los adultos de peso normal parecen ser dictos a la comida

13.1.1.5.14. Factores asociados a aumento de adiposidad

13.1.1.5.15. Posibles factores

13.1.1.5.16. Condiciones asociadas

13.1.1.6. Causas

13.1.1.6.1. Un balance positivo de energía (comer más de lo que gastas)

13.1.1.6.2. Parece haber más riesgo en pobres porque

13.1.1.7. Patogénesis

13.1.1.7.1. Balance calórico positivo resulta en aumento de peso

13.1.1.7.2. La leptina tiene afectos anoréxicos

13.1.1.7.3. Otras hormonas que afectan

13.1.1.7.4. Puede que un volumen menor de corteza frontal, insulina y cerebelo aumenten riesgo de obesidad (2012)

13.1.1.8. Clínica

13.1.1.8.1. Bueno, pues aumento de peso, IMC >30 kg/m2, ¿no?

13.1.1.8.2. Preguntar si toma medicinas

13.1.1.8.3. Preguntar sobre trastornos del estado de ánimo: depresión, bulimia, comer de noche

13.1.1.8.4. Preguntar historia familiar de diabetes

13.1.1.8.5. Preguntar cosas sociales como: dejar de fumar, si se acaba de casar, si tiene nuevo trabajo, enfermedad reciente, embarazo, menopausia, estrés

13.1.1.9. Diagnóstico

13.1.1.9.1. IMC de >30 es obesidad

13.1.1.9.2. Otra clasificación posible es según la circunfrencia de cintura

13.1.1.9.3. Otros test que pueden ser de ayuda para identificar complicaciones

13.1.1.9.4. Bioimpedancia sí puede estimar la adiposidad

13.1.1.10. Tratamiento

13.1.1.10.1. Perder 5-15 % puede reducir mucho las complicaciones en obesos o con sobrepeso

13.1.1.10.2. Dieta y ejercicio son la terapia primaria para perder peso

13.1.1.10.3. Terapia conductual se asocia a reducción de peso

13.1.1.10.4. Medicamentos adjuvantes

13.1.1.10.5. Cirugía

13.1.1.10.6. Otro manejo

13.1.1.11. Complicaciones

13.1.1.11.1. Como puse, 5-15 % disminuye las complicaciones

13.1.1.11.2. En general la obesidad se asocia a mortalidad

13.1.1.11.3. Se asocia a discapacidad y morbilidad

13.1.1.11.4. Hay más riesgo cardiovascular, como coronopatía, infarto agudo al miocardio, insuficiencia cardíaca, tromboembolia pulmonar

13.1.1.11.5. Más riesgo de diabetes mellitus tipo 2

13.1.1.11.6. Aumento de riesgo de muchos tipos de cáncer

13.1.1.11.7. Aumento de riesgo de demencia

13.1.1.11.8. Aumento de enfermedades gastrointestinales como reflujo gastroesofágico, litiasis vesicular, insuficiencia hepática

13.1.1.11.9. En el embarazo: de hipertensión, trombosis venosa, infección de herida y  moralidad fetal y neonatal

13.1.1.11.10. Otras como insuficiencia renal crónica, litiasis renal

13.1.1.11.11. Baja eficacia de anticonceptivos orales

13.1.1.11.12. Disminuye la especificidad de la mamografía

13.1.1.11.13. Aumento de riesgo de apnea del sueño, de asma y disnea

13.1.1.11.14. Problemas ortopédicos como lumbalgia, degeneración de disco lumbar

13.1.1.11.15. Infertilidad

13.1.1.11.16. Aunque.... parece que si eres obeso, pero estás bien metabólica y cardiorespiratoriamente no hay problema (2015)

13.1.1.12. Prevención/screening

13.1.1.12.1. Mucho suena lógico pero repito que hay gente que no lo dimensiona

13.1.1.12.2. Hablar con las personas sobre evitar subir de peso y los riesgos

13.1.1.12.3. Se recomienda que se pesen frecuentemente

13.1.1.12.4. En la consulta hay que hablar sobre los beneficios del ejercicio y la dieta

13.1.1.12.5. Como puse, comer frutas, verduras, granos enteros se asocia a perder peso

13.1.1.12.6. En general la dieta: menos grasa, menos comida rápida, más vegetales y frutas, más fibra, poco alcohol, no refresco

13.1.1.12.7. La United States Preventive Services Task Force (USPSTF) recomienda screening a todos los adultos para obesidad

13.1.1.13. Extra

13.1.1.13.1. Artículo extra: efectos positivos sobre restricción calórica en no obesos

13.1.2. Clase

13.1.2.1. Hormonas

13.1.2.1.1. Leptina

13.1.2.1.2. Insulina

13.1.2.1.3. Juntas (leptina e insulina)

13.1.2.2. Obesidad

13.1.2.2.1. General

13.1.2.2.2. Clasificación

13.1.2.2.3. Predictores

13.1.2.2.4. Complicaciones

13.1.2.2.5. Tratamiento

14. Sesión 48

14.1. Cambio de estilo de vida y nutrición y ejercicio

15. Sesión 58

15.1. Complicaciones macrovasculares

15.1.1. Presentación

15.1.1.1. Alberto Aguilar García

15.1.2. (Me perdí como 5 minutos)

15.1.3. Prediabetes ya es factor de riesgo cardiovascular

15.1.4. General

15.1.4.1. Primer causa de muerte en DM

15.1.4.2. Hay que ser agresivos en controlar todos los aspectos de la diabetes

15.1.5. Es muy importante alcanzar la meta de control (R)

15.1.6. Mecanismo

15.1.6.1. Niveles de PCR. PAL 1, fibrnógeno alto que dan proinflamación y coagulación

15.1.7. Estudios

15.1.7.1. STENO 2

15.1.7.1.1. A mayor número de factores de riesgo controlados menor mortalidad

15.1.7.1.2. Después de 12 años vieron que se morían 30 % en lugar de 50 %

15.1.8. Factores para complicación macrovascular

15.1.8.1. Síndrome metabólico:

15.1.8.2. Cintura abdominal >102 cm hombres/88 cm para mujeres

15.1.8.3. Triglicéridos >150 mg

15.1.8.4. HDL <40 mg hombres o 50 mg mujeres

15.1.8.5. Presión arterial >130/80

15.1.8.6. Glucosa plasmática >110

15.1.8.7. Si tienes 3 es diagnóstico de Sx. Metabólico

15.1.8.7.1. 42 % de los mexicanos

15.1.8.7.2. De esos 1/4 les da diabetes

15.1.9. Objetivos terapéuticos (específicamente para cardiovascular)

15.1.9.1. HbA1c <6.2 %

15.1.9.1.1. Pero hay que tener cuidado porque incluso una hipoglucemia puede ser mortal si hace mucho tiempo que tiene DM

15.1.9.2. LDL <100 mg/dl

15.1.9.3. Presión arterial <130/85

15.1.10. Pie diabético

15.1.10.1. Es la complicación más prevenible

15.1.10.2. 5-10 % de los px con DM tendrán cuadro de úlcera podálica

15.1.10.2.1. 33 % se curan

15.1.10.2.2. 2 meses de tratamiento

15.1.10.2.3. 1/4 de hospitalización en px con DM es por úlcera pedia

15.1.10.3. 1 % requerirá amputación

15.1.10.3.1. 85 % tenían cuadro de úlcera

15.1.10.4. La DM es la principal causa de amputación no traumática de miembros pélvicas

15.1.10.5. Tratamiento

15.1.10.5.1. Prevención es lo mejor

15.1.10.5.2. Otos

15.1.10.5.3. Otros

15.1.10.5.4. Se evalúa tomando presión en el tibial posterior, si no hay es mala señal (R)

15.1.10.6. Patofisiología

15.1.10.6.1. Neuropatía

15.1.10.6.2. Vasculopatía

15.1.10.6.3. Citocinas inflamatorias y suceptible a infecciones

15.1.10.7. Pie de Charcot

15.1.10.7.1. Problema avanzado de pie diabético

15.1.10.7.2. Microfracturas, deformación

15.1.10.7.3. "Lesión en base de cohete" en la planta

15.1.10.7.4. Alto riesgo de amputación

15.1.11. (!) es importante controlar todo en el paciente

15.1.11.1. No sólo insulina, peso, LDl, colesterol, etc

15.1.12. Clasificaciones de úlceras

15.1.12.1. Wagner

15.1.12.1.1. 1 - 5

15.1.12.2. Universidad de Texas

15.1.12.2.1. A - D, con grados 0-3

15.1.12.3. Desarrollar más

16. Sesión 60

16.1. Hipoglucemia

16.1.1. Resumen Greenspan

16.1.1.1. General

16.1.1.1.1. Normalmente cuando baja la glucosa da hambre(i)

16.1.1.1.2. Lo normal de glucosa en ayuno es 70 mg/dl

16.1.1.2. Fisiopatología

16.1.1.2.1. Niveles

16.1.1.3. A niveles bajos

16.1.1.3.1. Se secreta insulina, catecolaminas, glucagon obviamente

16.1.1.3.2. Además Cortisol

16.1.1.3.3. GH

16.1.1.3.4. Acetilcolina para que te dé hambre

16.1.1.4. Clasificación

16.1.1.4.1. Si hay síntomas en el ayuno puede ser mortal

16.1.1.4.2. Con ayuno

16.1.1.4.3. Sin ayuno

16.1.1.5. Específicos

16.1.1.5.1. Diabetes

16.1.1.5.2. Hipoglucemia fáctica

16.1.1.5.3. Fármacos

16.1.1.5.4. Autoinmune

16.1.1.5.5. Tumores de células pancréaticas B (i)

16.1.1.5.6. Alimentaria (reactiva)

16.1.2. Clase

16.1.2.1. Presentación

16.1.2.1.1. Rodolfo Guardado

16.1.2.2. General

16.1.2.2.1. Disminución de glucosa capilar

16.1.2.2.2. Pero no es universal qué tan bajo es hipoglucemia

16.1.2.2.3. Muchos casos no son detectados

16.1.2.3. Mortalidad

16.1.2.3.1. Coma, disritmas, muerte

16.1.2.3.2. Déficit neurológico permanente

16.1.2.3.3. Otros neurológicos (como hemiparecia, amnesia, ataxia)

16.1.2.4. Triada de Whipple (!)

16.1.2.4.1. Síntomas del SNC que incluyen confusión, nerviosismo, coma

16.1.2.4.2. Glucosa <40 mg/dl

16.1.2.4.3. Mejoría al administrar glucosa

16.1.2.5. Síntomas

16.1.2.5.1. Neurogénicos (SN autónomo)

16.1.2.5.2. Neuroglucopénicos (falta de glucosa en cerebro)

16.1.2.6. Clasificación

16.1.2.6.1. Por intensidad

16.1.2.6.2. Momento de presentación

16.1.2.7. Causas

16.1.2.7.1. En sanos

16.1.2.7.2. En enfermos

16.1.2.8. Autodefensa

16.1.2.8.1. Primera línea: Baja de insulina

16.1.2.8.2. Segunda línea: aumento de glucagon

16.1.2.8.3. Tercera línea: catecolaminas

16.1.2.8.4. Cuarta línea: aumento de cortisol y GH

16.1.2.9. Diagnóstico

16.1.2.9.1. Dx diferencial

16.1.2.9.2. Recordar que el Péptido C se secreta junto con insulina naturalmente (R)

16.1.2.9.3. Prueba de ayuno

16.1.2.10. Tratamiento

16.1.2.10.1. Si un paciente con Dm tiene síntomas lo mejor es tratarlo cuanto antes

16.1.2.10.2. Recuperar la glucosa

16.1.2.10.3. Insulinoma; cirugía

16.1.2.10.4. Hipoglucemia tumoral: corticoesteroides

17. Sesión 61

17.1. Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar

17.1.1. Apuntes de actualización, 11 de junio de 2016

17.1.1.1. Fuentes

17.1.1.1.1. Diabetic Ketoacidosis - BMJ 2015

17.1.1.1.2. Diabetic Ketoacidosis and hyperosmolar state - 2013

17.1.1.2. Define

17.1.1.2.1. Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar son ambas crisis hiperglicémicas que pueden ser mortales

17.1.1.2.2. La diferencia es que la cetoacidosis diabética es más caracterizada por cetonemia (cetonas en sangre)

17.1.1.2.3. Mientras que el estado hiperosmolar se caracteriza más por hiperosmolaridad (duh) y deshidratación

17.1.1.2.4. La lipólisis produce cuerpos cetónicos, que son ácidos... entonces da acidosis

17.1.1.2.5. Hasta 33 % de veces pueden tener los pacientes ambos: una cetoacidosis con estado hiperosmolar

17.1.1.3. Comparación entre ambas - diagnóstico

17.1.1.3.1. Cetoacidosis diabética

17.1.1.3.2. Estado hiperosmolar

17.1.1.4. Epidemiología

17.1.1.4.1. La cetoacidosis diabética ocurre más en personas con diabetes mellitus tipo 1

17.1.1.4.2. El estado hiperosmolar es más común en diabetes mellitus tipo 2

17.1.1.4.3. El estado hiperosmolar es mucho más mortal

17.1.1.4.4. Bajó a 15 muertes por cada millón de personas (2009)

17.1.1.4.5. En Reino Unido dicen que hay 4 % de prevalencia por año en pacientes con diabetes mellitus tipo 1

17.1.1.4.6. La cetoacidosis es 6-15 % de veces es la forma de debutar con diabetes mellitus tipo 1

17.1.1.5. Factores precipitantes

17.1.1.5.1. La cetoacidosis diabética ocurre mayormente en pacientes con estrés extremo (40 %)

17.1.1.5.2. La 2da causa de cetoacidosis es tratamiento malo con insulina

17.1.1.5.3. Otras causas de cetoacidosis

17.1.1.5.4. En estado hiperosmolar también lo precipitante suele ser mala terapia con insulina y estrés (infección, isquemia, cirugía) latente

17.1.1.6. Patogénesis

17.1.1.6.1. En ambas hay: hiperglicemia + deshidratación

17.1.1.6.2. Hormonas

17.1.1.6.3. Lípidos

17.1.1.6.4. Cetogénesis

17.1.1.6.5. Hiperosmolaridad

17.1.1.7. Clínica

17.1.1.7.1. Ambos (cetoacidosis e hiperosmolar) tienen presentaciones similares

17.1.1.7.2. Sin embargo la cetoacidosis se presenta en <1 día; y el estado hiperosmolar dura días-semanas en desarollarse

17.1.1.7.3. Tabla comparativa

17.1.1.7.4. Algunas cosas que sí tienen en cetoacidosis

17.1.1.7.5. Algunas cosas que sí tienen en estado hiperosmolar

17.1.1.8. Evaluación

17.1.1.8.1. Ambas son emergencias

17.1.1.8.2. Como siempre:

17.1.1.8.3. Laboratorios a tomar:

17.1.1.8.4. Glucosa sérica

17.1.1.8.5. Sodio sérico

17.1.1.8.6. Potasio sérico

17.1.1.8.7. Fosfato sérico

17.1.1.8.8. Bicarbonato sérico

17.1.1.8.9. Cetónicas séricas

17.1.1.8.10. Anion GAP

17.1.1.8.11. Gasometría arterial

17.1.1.8.12. Osmolaridad sérica

17.1.1.8.13. Leucocitosis

17.1.1.8.14. Amilasa y lipasa

17.1.1.9. Tratamiento

17.1.1.9.1. Reemplazo de fluidos

17.1.1.9.2. Potasio

17.1.1.9.3. Insulina

17.1.2. Resumen Greenspan

17.1.2.1. Del capítulo de Emergencias endocrinas

17.1.2.1.1. Otros:

17.1.2.1.2. Coma mixedematoso

17.1.2.1.3. Tormenta tiroidea

17.1.2.1.4. Parálisis periódica tirotóxica

17.1.2.1.5. Tirotoxicosis inducida por Amiodarona

17.1.2.1.6. Insuficiencia suprarrenal aguda

17.1.2.1.7. Apoplejía hipofisiaria

17.1.2.2. Cetoacidosis diabética (DKA)

17.1.2.2.1. Situación clínica

17.1.2.2.2. Diagnóstico

17.1.2.2.3. Manejo

17.1.2.2.4. Complicaciones

17.1.2.3. Coma hiperosmolar no cetósico

17.1.2.3.1. Situación clínica

17.1.2.3.2. Diagnóstico

17.1.2.3.3. Manejo

17.1.2.3.4. Complicaciones

17.1.3. Clase (emergencias hiperglicémicas)

17.1.3.1. Presentación

17.1.3.1.1. Alumno de Guardado Mendoza

17.1.3.2. Epidemiología

17.1.3.2.1. 15 % de la población tiene DM

17.1.3.2.2. Para el 2050, ⅓ de adultos tendrá diabetes

17.1.3.3. Cetoacidosis diabética (CAD)

17.1.3.3.1. Más frecuentes en DM tipo 1

17.1.3.3.2. Más frecuente en jóvenes (36)

17.1.3.3.3. Estatus socio económico bajo

17.1.3.3.4. Mortalidad 1-5 %, 4-8/1000 px con DM

17.1.3.3.5. Falta de insulina genera: CAD

17.1.3.4. Estado hiperglicémico hiperosmolar (EHH)

17.1.3.4.1. Más frecuente en DM tipo 2

17.1.3.4.2. Más en ancianos (65)

17.1.3.4.3. Mortalidad de 10-20 %

17.1.3.4.4. Deficiencia relativa de insulina: EHH

17.1.3.5. CAD/EHH (Combinados)

17.1.3.5.1. Mortalidad 25 %

17.1.3.6. Fisiopatología

17.1.3.6.1. Falta de insulina genera: CAD

17.1.3.6.2. Deficiencia relativa de insulina: EHH

17.1.3.6.3. Hay un factor desencadenante que genera hormonas

17.1.3.6.4. Estas hormonas sumado a la deficiencia de insulina

17.1.3.6.5. Se genera catabolismo proteico, gluconeogenesis y glucogenolisis

17.1.3.6.6. Se causa una diuresis osmótica (porque la glucosa “jala” agua)

17.1.3.7. Cuadro clínico

17.1.3.7.1. Triada

17.1.3.7.2. CAD

17.1.3.7.3. EHH

17.1.3.8. Evaluación diagnóstica

17.1.3.8.1. Hiperglucemia (250 normalmente)

17.1.3.8.2. Acidemia

17.1.3.8.3. Cetonemia

17.1.3.8.4. Además

17.1.3.9. Tratamiento

17.1.3.9.1. Primero y sobre todo hidratar

17.1.3.9.2. Corregir hipoglucemia y electrolitos después

17.1.3.9.3. Corregir producción cetónica

17.1.3.9.4. Tratar factor desecadenante

17.1.3.10. Complicaciones

17.1.3.10.1. Hipoglucemia

17.1.3.10.2. Hipokalemia

17.1.3.10.3. Edema cerebral

17.1.3.10.4. Sobrecarga de volumen (edema pulmonar y SIRA)

18. Sesión 52

18.1. Tratamiento de la diabetes

18.1.1. Clases

18.1.1.1. Prezi

18.1.1.1.1. Equipo del salón

18.1.1.1.2. Secretagogos de la insulina

18.1.1.1.3. Incretinas

18.1.1.1.4. Inhibidores de enzimas (glucosidasa)

18.1.1.1.5. Insulino sensibilizadores

18.1.1.1.6. Inhibidores de transporte Sodio-Glucosa (SLGT-2)

18.1.1.2. Terapia oral

18.1.1.2.1. Presentación

18.1.1.2.2. 3 métodos para Dx:

18.1.1.2.3. La velocidad de utilización de glucosa en diabéticos es más baja

18.1.1.2.4. Falla en las terapias

18.1.1.2.5. Metas y objetivos

18.1.1.2.6. Opciones de tratamiento

18.1.1.2.7. Esquema a seguir

18.1.1.3. Insulinoterapia

18.1.1.3.1. Resumen Greenspan

18.1.1.3.2. Faltó

18.1.2. Apuntes de actualización, 27 de Mayo 2016 - Diagnóstico y tratamiento

18.1.2.1. Fuentes

18.1.2.1.1. Sinopsis de los estándares de la American Diabetes Association 2016

18.1.2.1.2. American Diabetes Association, Jan 2016 Guidelines

18.1.2.1.3. Para dofisiciones: Treatment of Diabetes, Cleveland Clinic

18.1.2.2. Criterios diagnósticos de diabetes

18.1.2.2.1. Hemoglobina glicosilada (HbA1c) >6.5 %

18.1.2.2.2. Aclramiento de glucosa en plasma >125 mg/dL

18.1.2.2.3. Tolerancia oral a la glucosa de >200 mg/dL

18.1.2.2.4. Medición al azar de glucosa en sangre de >200

18.1.2.3. Pruebas en embarazo

18.1.2.3.1. A las semanas 24-28 se recomienda buscar diabetes gestacional

18.1.2.3.2. Si tuvo diabetes gestacional Luego de que dio a luz, se recomienda volver a buscar 1.5 meses a 3 meses después

18.1.2.3.3. Y luego cada 3 años

18.1.2.4. Recomendaciones para objetivos de glucosa

18.1.2.4.1. Sí se recomienda el automonitoreo de glucosa

18.1.2.4.2. El objetivo de HbA1c es <7 %

18.1.2.5. Hemoglobina glicosilada (HbA1c)

18.1.2.5.1. Se debe revisar la HbA1c 2 veces al año mínimo

18.1.2.5.2. Tiene sus limitaciones

18.1.2.5.3. Su relación con glucosa en sangre

18.1.2.6. Hipoglicemia

18.1.2.6.1. Se define como glucosa de <70 mg/dL

18.1.2.6.2. Es el mayor factor limitante en el tratamiento con insulina

18.1.2.6.3. Clínicamente da problemas cognitivos

18.1.2.6.4. Si hay riesgo debería dárseles glucagon con instrucciones de cómo usarlo

18.1.2.6.5. Puede ser revertida con 20 g de glucosa

18.1.2.7. Tratamiento médico de la diabetes

18.1.2.7.1. Lo óptimo es dieta, ejercicio, y si se necesita, medicina

18.1.2.7.2. Diabetes tipo 1

18.1.2.7.3. Diabetes tipo 2

18.1.2.8. Dosis y diferentes fármacos antiglicemiantes

18.1.2.8.1. Biguanidas

18.1.2.8.2. Tiazolidinedionas

18.1.2.8.3. Inhibidores de la alfa-glucosidasa

18.1.2.8.4. Sulfonilureas

18.1.2.8.5. Glinidas

18.1.2.8.6. Análogos de GLP-1

18.1.2.8.7. Pramlinitida

18.1.2.8.8. Inhibidores de la dipetidil peptidasa-4

18.1.2.8.9. Bromocriptina de rápida liberación

18.1.2.8.10. Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa

18.1.2.8.11. Insulina

18.1.2.9. Manejo del riesgo cardiovascular

18.1.2.9.1. La principal causa de muerte en diabéticos es cardiovascular

18.1.2.9.2. A todos los pacientes con diabetes debe tratárseles el riesgo cardiovascular, a todos

18.1.2.9.3. La meta de presión arterial es <140(90 mmHg

18.1.2.9.4. Se recomiendan estatinas para todos los diabéticos de >40 años

18.1.2.9.5. Se recomienda aspirina si hay >10 % de riesgo cardiovascular

18.1.2.10. Daño microvascular:

18.1.2.10.1. Nefropatía diabética

18.1.2.10.2. Retinopatía

18.1.2.10.3. Neuropatía

18.1.2.10.4. Pie diabético

18.1.3. Apuntes de 31 de Mayo de 2016 - Guía de práctica clínica

18.1.3.1. Fuentes y notas

18.1.3.1.1. Guía de Práctica clínica CENETEC

18.1.3.1.2. Me voy directo a dosis, pero vienen algunos algoritmos como detección de pie diabético o neuropatía

18.1.3.2. Hipoglucemiantes (en México)

18.1.3.2.1. Biguanidas: Metformina

18.1.3.2.2. Sulfonilureas

18.1.3.2.3. Glinidas

18.1.3.2.4. Tiazlolidinedionas

18.1.3.2.5. Inhibidores de la alfa-glucosidasa

18.1.3.2.6. Análogos de GPL-1

18.1.3.2.7. Inhibidores de la DPP-4 (dipeptidilpeptidasa 4)

18.1.3.3. Insulinas

18.1.3.3.1. Ultrarápida

18.1.3.3.2. Acción corta: Lispro o Aspártica

18.1.3.3.3. Rápida: regular

18.1.3.3.4. Intermedia: NPH

18.1.3.3.5. Acción larga: Glargina o Determir

18.1.3.3.6. Mezclas:

18.1.3.4. Ajuste de dosis de insulina (U) según glucemia basal (mg/dl)

18.1.3.4.1. Inicias con 10 U/día de insulina basal

18.1.3.4.2. Ajustas dosis según promedio de glucosa capilar en ayunas

18.1.3.4.3. 100-120 mg/dl: aumentar 2 U

18.1.3.4.4. 120-140 mg/dl: aumentar 4 U

18.1.3.4.5. 140-160 mg/dl: aumentar 6 U

18.1.3.4.6. >180 mg/dl: aumentar 8 U

18.1.3.5. Metas de control metabólico en Diabetes tipo 2

18.1.3.5.1. HbA1c: <7 %

18.1.3.5.2. Glucemia basal y preprandial: 70-130

18.1.3.5.3. GLucemia postprandial: <140

18.1.3.5.4. Colesterol total: <200 mg/dl

18.1.3.5.5. LDL: <100 mg/dl

18.1.3.5.6. HDL: >50 mg/dl

18.1.3.5.7. Triglicéridos: <150 mg/dl

18.1.3.5.8. Presión arterial: <130/80

18.1.3.5.9. Peso: IMC <25

18.1.3.5.10. Cintura <80 cm

18.1.4. Artículo sobre usos de la metformina (Junio 2016)

18.1.4.1. La metformina reduce el riesgo de infarto y en general de mortalidad en 25 %

18.1.4.1.1. No se sabe bien cómo pero parece que comen menos, mejora el perfil lipídico y baja la presión arterial

18.1.4.1.2. Algunos dicen que la baja de peso que causa es por malabsorción de carbohidratos

18.1.4.1.3. Pero no baja la presión en normotensos

18.1.4.2. Dicen que la acidosis láctica es un riesgo de tomar metformina (muy raro)

18.1.4.2.1. Pero estudios parecen no indicar que haya relación, es el mismo riesgo que en la población normal

18.1.4.3. Se ha tolerado bien metformina en pacientes en estadio III de CKD-EPI (30-60 de filtración glomerular)

18.1.4.3.1. Su índice terapéutico es de 30-150 (el de la warfarina por ejemplo es de 2), o sea que es muy segura

18.1.4.3.2. Actualmente se pidió a la FDA que quite la prohibición de usarla en pacientes con daño renal estadio 3

18.1.4.4. La insulina duplica el riesgo de infarto agudo del miocardio; la metformina no está contraindicada en insuficiencia cardíaca

18.1.4.4.1. Incluso podría ayudar a la función cardíaca

18.1.4.5. El efecto secundario más común es molestasias gastrointestinales

18.1.4.5.1. 30 % tienen diarrea y 5 % no la toleran por eso

18.1.4.5.2. Pero parece ser que es por mala dofisicación (no empezar poco a poco la dosis) o por tomarla con el estómago vacío más que por otra cosa

18.1.4.5.3. 5 % han tenido deficiencia de B12 con importancia clínica no certera aun

19. Sesión 81

19.1. Embriología del aparato reproductor

19.1.1. Presentación

19.1.1.1. Fernando Villalón

19.1.2. Sistema urinario

19.1.2.1. Del mesodermo intermedio

19.1.2.2. Pronefros

19.1.2.2.1. Es un vestigio evolutivo

19.1.2.2.2. Está del día 22 y al 24 desaparece

19.1.2.2.3. Crea nefrotomos, que luego dan conductos nesonéfricos

19.1.2.2.4. Luego da metanefros y luego da mesonefros

19.1.2.3. Mesonefros

19.1.2.3.1. De los túbulos pronéfrios, crean las nefronas primitivas

19.1.2.3.2. De ahí salen crestas urogenitales (!)

19.1.2.3.3. Ver imágenes en presentación

19.1.2.4. Metanefros

19.1.2.4.1. (!) diapositiva del metanefros

19.1.2.4.2. De la 4ta semana hay brote ureteral a la 5ta da el blastema metanéfrico

19.1.2.4.3. Blastema metanéfrico expresa WT-1 y PAX-2

19.1.2.4.4. Empieza a funcionar el sistima renina-angiotensina

19.1.2.5. Vejiga y uretra

19.1.2.5.1. Vienen de mesodermo: seno urogenital

19.1.2.5.2. Ahí se forma el trígono vesical

19.1.3. Sistema genital

19.1.3.1. Elementos que forman la gónada

19.1.3.1.1. Mesodermo intermedio (cresta urogenital)

19.1.3.1.2. Epitelio celómico (mesodermo)

19.1.3.1.3. Células germinales primordiales (epiblasto)

19.1.3.2. Etapas de morfogénesis de la gónada

19.1.3.2.1. Cromosóimica

19.1.3.2.2. Gonadal

19.1.3.2.3. Fenotípica

19.1.4. Patologías

19.1.4.1. Factores

19.1.4.1.1. Genéticos

19.1.4.1.2. Ambientales

19.1.4.2. Defectos cromosómicos

19.1.4.2.1. Hermafroditismo verdadero

19.1.4.2.2. Pseudohermafroditismo

19.1.4.2.3. Síndrome de Turner (45/X)

19.1.4.2.4. Síndrome de Klinefelter (47/XXY)

19.1.4.3. En genitales externos

19.1.4.3.1. Hipospadias (!)

19.1.4.3.2. Epispadias

19.1.4.3.3. Pene bífído

19.1.4.3.4. Micropene

19.1.4.3.5. Criptorquidia (30 % de bebés prematuros - 4 % de los “normales)

19.1.4.4. Tumores

19.1.4.4.1. Germinomas

19.1.4.4.2. Carcinoma embionario

19.1.4.4.3. Teratomas