1. Sesión 47
1.1. Prediabetes, fisiopatología
1.1.1. Presentación
1.1.1.1. Juan Carlos Ferrer Serrano
1.1.2. Efectos de la insulina (!)
1.1.2.1. Promueve absorción de glucosa
1.1.2.2. Promueve almacenamiento de glucosa
1.1.2.2.1. Glucógeno (en hígado y tejido muscular)
1.1.2.2.2. Ácidos grasos (tejido adiposo)
1.1.2.3. Inhibe gluconeogénesis
1.1.2.3.1. Ácidos grasos y tejido muscular (aminoácidos)
1.1.3. Suceptibilidad
1.1.3.1. Interacción gen-medio, factores → resistencia a la insulna e hiperinsulinemia → manifestación del Sx. Metabólico
1.1.4. La falta de insulina genera cambios
1.1.4.1. Aumenta producción endógena de glucosa
1.1.4.2. Incremento de lipólisis
1.1.4.3. Incremento de la proteólisis
1.1.4.4. Aumento de secreción de insulina, hiperinsulinemia
1.1.4.5. Y al final: agotamiento de célula beta
1.1.5. Resistencia a la insulina
1.1.5.1. Condición de disminución de efecto de insulina para estimular captación de glucosa
1.1.5.2. Reducción de 50 % de captación de glucosa
1.1.6. Problemas
1.1.6.1. Hiperglucemia
1.1.6.1.1. Favorece daño a órganos blanco
1.1.6.1.2. Riñon
1.1.6.1.3. Retina
1.1.6.1.4. Endotelio
1.1.6.1.5. Glucocilación de intermediarios metabólicos
1.1.6.2. Hiperinsulinemia
1.1.6.2.1. Incrementa retención de sodio
1.1.6.2.2. Favorece LDL y baja HDL
1.1.6.2.3. Incrementa resistencia a insulina
1.1.6.2.4. Hipertensión
1.1.6.2.5. Arteroesclerosis
1.1.7. Resumen
1.1.7.1. Hiperinsulinemia debida a secreción inadecuada de insulina, causa IGT (intolerancia a insulina), las células beta fallan por glucolipotoxicidad y te da diabetes mellitus
1.1.8. Causas de resistencia a la insulina
1.1.8.1. Mutaciones (muy raras)
1.1.8.2. Defectos secundarios
1.1.8.2.1. Estados anormales: trauma, uremia, obesidad, diabetes
1.1.8.2.2. Estados normales: cirrosis, pubertad, embarazo, ancianos
1.1.8.2.3. Exceso de contrarregulación: Cushing’s, acremegalia, feocromocitoma, hipertiroidismo
1.1.8.2.4. Anticuerpos (Ab): al receptor de insulina o a la insulina misma
1.1.9. Tratamiento
1.1.9.1. Plan de alimentación
1.1.9.2. Peso ideal
1.1.9.3. Ejercicio aeróbico
1.1.9.4. Farmacos
1.1.9.4.1. Dicloroacetato y agonistas B-3, no se usan en México y en EUA poco
1.1.9.4.2. Tiazolidinedionas
1.1.9.4.3. Metformina
2. Sesión 54
2.1. Etiopatogenia de las complicaciones de la diabetes mellitus
2.1.1. Presentación
2.1.1.1. Alberto Aguilar
2.1.2. Recordar que GLUT-1 no es dependiente de insulina
2.1.3. La causa es sobre todo la hiperinsulinemia
2.1.4. Problemas generales
2.1.4.1. Una reducción de 1 % baja 40 complicaciones cardiovasculares
2.1.4.2. Tener DM es mucho peor que tener los 3 factores de riesgo para problemas cardiovasculares (dislipidemia, tabaco, obesidad)
2.1.4.3. Complicaciones a los 10-15 años del Dx (se hace el Dx como 7 años después de que ya tiene DM)
2.1.5. Diferentes células tienen diferente sensibilidad a hiperglucemia
2.1.5.1. Se progeten disminuyendo los receptores a glucosa
2.1.5.2. Se afectan más
2.1.5.2.1. Endotelio
2.1.5.2.2. Glomerulares
2.1.5.2.3. Células de Schawn y neuronas
2.1.5.2.4. Retina, nervios y riñones sobre todo entonces
2.1.6. Memoria glucémica (metabólica)
2.1.6.1. Aunque después de que tengas diabetes, y te controles bien (10-15 años después), sigues teniendo complicaciones
2.1.6.2. Por cambios epigenéticos a nivel de histonas
2.1.6.2.1. Ver mapa, módulo 2 parte 3
2.1.6.3. Por eso se debe tratar agresivamente al paciente
2.1.7. La prediabetes también afecta
2.1.7.1. Por eso es importante dieta y ejercicio desdes entonces, aun mejor que tratamiento
2.1.7.2. Sólo se bloquea la vía de PI 3-kinasa (una vía “buena”) de la glucosa en resistencia a insulina
2.1.7.2.1. Suprime NF kB, ICAM, MCP 1 (quimiotaxis de macrofagos), incrementa NO (oxido nitrico sintetasa), disminuye NADPH, factor tisular y metaloproteinazas
2.1.7.2.2. Así que insulina no sólo sirve para “meter glucosa”, también antiinflamatoria
2.1.8. Mecanismos moleculares de daño
2.1.8.1. Producción de superóxido de mitocondrias
2.1.8.1.1. Daño al ADN → poli ADP ribosa polimerasa → gliceradehído 3 fosfato (GAPDH) elevado porque falta su deshidrogenasa → menos poder de antioxidación. Menos disponibilidad de glutation peroxidasa, más sorbitol (oxidativo)
2.1.8.1.2. Se glucosilan las proteínas (AGEs) y eso modifica su función
2.1.8.2. Sube el DAG y luego el PKC
2.1.8.2.1. Eso hace muchos efectos, como efecto protrombina
2.1.9. Efectos en la célula Beta
2.1.9.1. Glucotoxicidad
2.1.9.2. Lipotoxicidad
2.1.9.3. Por eso la célula “se rinde” y desde ahí empieza a bajar la insulina
2.1.9.4. Aunque le des sulfanilureas u otros secretagogos no le ayudará porque ya no puede producir insulina
3. Sesión 55
3.1. Neuropatía diabética
3.1.1. Resumen Greenspan
3.1.1.1. General
3.1.1.1.1. Son las complicaciones más comunes de ambos tipos de DM
3.1.1.1.2. 50 % de Px con DM tipo 2
3.1.1.1.3. No hay tratamiento
3.1.1.2. Neuropatía periférica
3.1.1.2.1. Neuropatía periférica
3.1.1.2.2. Neuropatía periférica aislada
3.1.1.2.3. Neuropatía diabética dolorosa
3.1.1.3. Neuropatía autónoma
3.1.1.3.1. Afecta muchas funciones, viscerales, presión arterial, pulso, actividad gastrica, función erectil
3.1.1.3.2. Meh, también venía mucho de tratamiento, yo quiero saber fisiología
3.1.2. Clase
3.1.2.1. Presentación
3.1.2.1.1. José Luis Alcocer
3.1.2.2. La diebetes no duele
3.1.2.2.1. Pero la neuropatía diabética sí y mucho
3.1.2.3. Otras neuropatías
3.1.2.3.1. Diabética (más común)
3.1.2.3.2. Por fumar
3.1.2.3.3. Por alcohol
3.1.2.3.4. Por fármacos
3.1.2.3.5. Otras (98)
3.1.2.4. Afectaciones
3.1.2.4.1. No es al nervio, sino a la cubierta de mielina
3.1.2.4.2. Por eso es reversible, si fuera a la neurona no lo sería
3.1.2.4.3. Se pueden afectar todos los nervios
3.1.2.5. Epidemiología (i)
3.1.2.5.1. 50 % de los que tienen DM la tienen
3.1.2.5.2. A los 20 con DM, 100 % la tiene
3.1.2.6. Teorías de fisiopatogenia
3.1.2.6.1. Metabólica
3.1.2.6.2. Vascular
3.1.2.7. Clasificaciones
3.1.2.7.1. Neuropatía sensitiva
3.1.2.7.2. Neuropatía motora
3.1.2.7.3. Otras
3.1.2.8. Manifestaciones clínicas
3.1.2.8.1. Por afectación a vísceras vegetativas parasimpáticas
3.1.2.8.2. Impotencia sexual
3.1.2.8.3. Gastropeccia
3.1.2.8.4. Cardiaco
3.1.2.8.5. Hipotensión
3.1.2.8.6. Entre otras que no veremos ahora
3.1.2.9. Cuadros asociados
3.1.2.9.1. Sx. del tunel del carpo
3.1.2.10. Diagnóstico
3.1.2.10.1. Obviamente la mayoría son por clínica
3.1.2.10.2. Pero sino por la velocidad de conducción nerviosa
3.1.2.11. Tratamiento
3.1.2.11.1. No se le dan analgésicos, ni narcóticos porque no le hacen nada (!)
3.1.2.11.2. Sintomático (no curativo) (!)
3.1.2.11.3. Terapia
3.1.2.11.4. Recuperación
4. Sesión 56
4.1. Retinopatía diabética
4.1.1. Apuntes Thursday, May 05, 2016
4.1.1.1. Fuentes
4.1.1.1.1. Principal: Artículo de factores sistémicos, Junio 2015
4.1.1.1.2. Artículo Elsevier 2015 Abril
4.1.1.2. Puntos clave
4.1.1.2.1. La retinopatía diabética es unas complicación microvascular de la diabetes
4.1.1.2.2. Es la causa más común de ceguera y problemas de visión en adultos
4.1.1.2.3. Se puede prevenir con tratamiento y screening adecuado
4.1.1.2.4. Los pacientes sin evidencia de retinopatía diabética tienen que examinarse cada 2 años
4.1.1.2.5. El tratamiento incluye pues controlar la diabetes, laser, fármacos intravitreos y cirugía
4.1.1.3. General
4.1.1.3.1. La retinopatía diabética es una complicación común microvascular de la diabetes
4.1.1.3.2. Se define como la manifestación visible en fondo de ojo a causa de la diabetes
4.1.1.3.3. Refleja la duración de la diabetes y su control glicémico
4.1.1.3.4. Pero aunque te controles bien el azúcar y el azúcar, casi todos la tendrán (i)
4.1.1.3.5. Hay 2 fases: proliferativa y no proliferativa
4.1.1.3.6. Afecta a 4 millones de personas en el mundo
4.1.1.4. Epidemiología
4.1.1.4.1. Un estudio de Wisconsin, de 30 años
4.1.1.4.2. Al 2008 parece que 30 % de los >40 años con diabetes tienen retinopatía diabética
4.1.1.5. Factores de riesgo
4.1.1.5.1. Parace que personas con <6.5 % de HbA1c casi no desarrollan retinopatía
4.1.1.5.2. Duración de la diabetes
4.1.1.5.3. Diabetes mellitus tipo 1
4.1.1.5.4. Hipertensión e hiperglicemia
4.1.1.5.5. Hiperlipidemia
4.1.1.5.6. Nefropatía
4.1.1.5.7. Ser hispano o afroamericano
4.1.1.5.8. Embarazo
4.1.1.6. Patofisiología
4.1.1.6.1. Se ha propuesto productos avanzados de glicozilación, estrés oxidativo, acumulación de polioles, proteín-cinasa C
4.1.1.6.2. La hipoxia induce VEGF (factor de crecimiento vascular endotelial)
4.1.1.7. Características
4.1.1.7.1. Microaneurismas
4.1.1.7.2. Hemorragias intraretineanas
4.1.1.7.3. Exudado
4.1.1.7.4. Puntos de algodón
4.1.1.7.5. Anormalidades microvasculares retinieanas
4.1.1.7.6. Edema macular
4.1.1.7.7. Neovascularización
4.1.1.7.8. Hemorragia vítrea
4.1.1.7.9. Desprendimiento retineano
4.1.1.7.10. Glaucoma neovascular
4.1.1.8. Clínica
4.1.1.8.1. La retinopatía diabética no es la única amenaza a la vista en la afección al ojo por diabetes
4.1.1.8.2. La retinopatía en sí no causa síntomas
4.1.1.8.3. En realidad los problemas son por edema macular y proliferación
4.1.1.8.4. Edema macular
4.1.1.8.5. Proliferación
4.1.1.8.6. Hemorragia vítrea
4.1.1.8.7. Desprendimiento de retina
4.1.1.9. Diagnóstico
4.1.1.9.1. General: hemoglobina glicosilada, no olvidar albuminuria para riñón, lípidos, y sus pies
4.1.1.9.2. Obviamente fondo de ojo
4.1.1.9.3. Tomografía óptica permite ver 2 dimensiones de la mácula, y un análisis preciso del engrosamiento de retina
4.1.1.9.4. Angiografía con fluoresceina: da un nivel de detalle alto de la vasculatura, y para ver neovascularización
4.1.1.9.5. Ultrasonografía B-Scan, buena para hemorragias del vítreo
4.1.1.10. Clasificación
4.1.1.10.1. De la Canadian Ophtalmological Society (2012)
4.1.1.10.2. Leve no proliferativa
4.1.1.10.3. Moderada no proliferativa
4.1.1.10.4. Severa no proliferativa
4.1.1.10.5. Proliferativa
4.1.1.11. Ddx
4.1.1.11.1. Cosas que simulan retinopatía dibaética
4.1.1.11.2. Sistémicos
4.1.1.11.3. Oculares
4.1.1.12. Tratamiento
4.1.1.12.1. Obviamente pues cuidar la diabetes
4.1.1.12.2. La aspirina no mejoró... ni la empeoró
4.1.1.12.3. El fenofibrato para controlar los triglicéridos, ayudó, se debería usar
4.1.1.12.4. Hay medicinas que se ponen dentro del ojo
4.1.1.12.5. Y hay cirugías
4.1.2. Resumen Greenspan
4.1.2.1. Porcentajes
4.1.2.1.1. En DM 1 después de 10-15 años 25-50 % tiene retinopatía
4.1.2.1.2. En DM 2 60 % tiene después de los 16 años con la enfermedad
4.1.2.2. Retinopatía
4.1.2.2.1. Patogénesis y clínica
4.1.2.3. Cataratas
4.1.2.3.1. Tipos
4.1.2.4. Glaucoma
4.1.2.4.1. 6 % de las personas con DM
4.1.2.4.2. ¿Eh? Sólo venía eso importante
4.1.2.5. ¿En serio, Greenspan? ¿Eso es todo?
4.1.3. Clase
4.1.3.1. Presentación
4.1.3.1.1. Luz Elvia
4.1.3.2. La mácula es donde ves, es decir, donde se concentra la imagen
4.1.3.3. Oftalmopatía diabética
4.1.3.3.1. Parálisis de músculos extraoculares
4.1.3.3.2. Glaucoma
4.1.3.3.3. Cataratas
4.1.3.3.4. Retinoatía diabética
4.1.3.4. Causas de visión borrosa
4.1.3.4.1. Glucosa elevada
4.1.3.4.2. Edema macular
4.1.3.4.3. Catarata
4.1.3.4.4. Hemorragia al vítreo
4.1.3.4.5. Desprendimiento de retina
4.1.3.4.6. Glaucoma neovascular
4.1.3.4.7. Por eso si alguien ve borroso hay que sospechar de DM
4.1.3.5. Signos de alarma en DM
4.1.3.5.1. Disminución de la visión
4.1.3.5.2. Dolor
4.1.3.5.3. Manchas flotantes
4.1.3.6. Tratamiento
4.1.3.6.1. Cirugía láser
4.1.3.7. Prevención
4.1.3.7.1. Debes revisarte el fondo de hojo 5 años después de tener Dx de DM
4.1.3.7.2. Revisar fondo de hojo una vez al año
5. Sesión 68
5.1. Dislipidemias y metabolismo de lípidos y estatinas
5.1.1. Metabolismo de lípidos
5.1.1.1. Presentación
5.1.1.1.1. Alberto aguilar
5.1.1.1.2. Preguntas en Drive
5.1.1.2. Video bueno
5.1.1.3. Me perdí 15 min
5.1.1.4. Ver tipos de apoproteínas en presentación
5.1.1.4.1. A-I y C-II (!)
5.1.1.4.2. La insulina activa la LPL (lipoproteinlipasa) que da ácidos grasos libres (FFA) para que se guarden o usen
5.1.1.4.3. B-100 se relaciona con VLDL
5.1.1.4.4. Apoproteínas envuelven los TG (triglicéridos) y colesterol (col)
5.1.1.4.5. Apo C actúa con la LPL
5.1.1.5. Enzimas
5.1.1.5.1. Lipasa hepática
5.1.1.5.2. LCAT
5.1.1.5.3. CETP
5.1.1.6. Colesterol
5.1.1.6.1. Dura 2-3 días porque sino se oxida y vuelve duro
5.1.1.6.2. Las HDL se encarga de quitarlo
5.1.1.6.3. Las LDL lo traen a la membrana
5.1.1.6.4. Síntesis
5.1.1.7. Síntesis de quilimicrones (QI)
5.1.1.7.1. Se forman miselas gracias a prteínas de Newman Pick (PC1L1) y metaloproteínas
5.1.1.7.2. Es la primer forma como pasan del tracto GI al cuerpo
5.1.1.8. (!) Resumen
5.1.1.8.1. (!) La serie LDL llevan el colesterol del hígado adonde se van a usar (ácido graso o músculo)
5.1.1.8.2. Las VLD se transforman en IDL y luego en LDL, cuando les quitas col y TG
5.1.1.8.3. Las LDL permiten LPL y son cofactores
5.1.1.8.4. Apo B-100
5.1.1.8.5. Apo C II sive como cofactor de LPL
5.1.1.8.6. Apo II y IV - capturan colesterol
5.1.1.8.7. CETP permite que pasen TG de HDL a LDL y al revés
5.1.2. Dislipidemia
5.1.2.1. Presentación
5.1.2.1.1. Compañeros
5.1.2.2. Lípidos son transportados por albúmina o lipoproteínas (compuestospor lpiidos, y cantidades de apolipoproteínas
5.1.2.3. Lipoproteínas
5.1.2.3.1. Quilomicrones son los más densos
5.1.2.3.2. VLDL
5.1.2.3.3. LDL
5.1.2.3.4. HDL
5.1.2.4. Apolipoproteínas
5.1.2.4.1. Establizan gasa en el agua
5.1.2.4.2. Y así pueden las céluals identificar qué tipo de grasa es
5.1.2.4.3. Apo B, C, A, E
5.1.2.5. Definición
5.1.2.5.1. Alteración de metabolismo de lípidos (ascenso o descenso)
5.1.2.6. Clasificación
5.1.2.6.1. Primarias
5.1.2.6.2. Secundarias
5.1.3. Uso de estatinas
5.1.3.1. ¿Ponerle estatinas al agua? (Jun 2016)
5.1.3.1.1. Habrá otro artículo más adelante pero por ahora:
5.1.3.1.2. Se sabe que las estatinas disminuyen eventos cardiovasculares y muerte en personas con aterosclerosis
5.1.3.1.3. Un artículo de NEJM comparó placebo vs rosuvastatina de 10 mg en personas con 1 % de riesgo cardiovascular y >55 años
5.1.3.1.4. El punto es que parece que en cualquier población, las estatinas mejoran el riesgo cardiovascular
5.1.3.2. Estatinas y función renal (Apuntes Mayo 2016)
5.1.3.2.1. Fuentes
5.1.3.2.2. Versión en presentación (mía)
5.1.3.2.3. Resumen
5.1.3.2.4. Introducción
5.1.3.2.5. Dislipidemia en daño renal
5.1.3.2.6. Riesgos cardiovasculares en daño renal
5.1.3.2.7. Efectos de las estatinas
5.1.3.2.8. Data clínica de los efectos
5.1.3.2.9. Seguridad
5.1.3.2.10. Recomendaciones
5.1.3.3. Uso de estatinas en personas sin riesgo cardiovascular (Apr 2016)
5.1.3.3.1. Antes habían usado estatinas pero en personas con riesgo cardiovascular
5.1.3.3.2. En este estudio HOPE-3, le dieron 10 mg de rosuvastatina a 6 mil personas sin riesgocardiovascular por 5 años y medio (y a 6 mil placebo)
5.1.3.3.3. Los efectos secundarios que incrementaron fueron cirugía de cataratas (en 3.8 vs 3.1 % del placebo, quien sabe por qué) y síntomas musculares (5 % vs 4.7 % en el placebo) como mialgias o debilidad
5.1.3.3.4. Concluyeron que 10 mg de rosuvastatina reduce "significativamente" el riesgo cardiovascular aun sin riesgo cardiovascular anterior
5.1.3.3.5. 50 % de los que tuvieron infarto al miocardio tenían LDL alto
5.1.3.4. Uso de estatinas para prevención de enfermedad cardiovascular (JAMA y USPSTF -Nov 2016)
5.1.3.4.1. Pues la 1er causa de muerte (1 de cada 3) es cardiovascular
5.1.3.4.2. Desde el 2008, la USPSTF no actualizaban las recomendaciones de screening de dislipidemias en adultos
5.1.3.4.3. Conclusiones
5.1.3.4.4. Los daño s de las estatinas han sido bajos
5.1.3.4.5. Dosis
5.1.3.4.6. Te recuerda sobre usar aspirina, hacer screening con electrocardiografía, buscar hipertensión arterial, diabetes mellitus, dejar de fumar, hacer ejercicio
5.1.3.5. Calculadora con recomendaciones (2016)
5.1.3.5.1. Pues te calcula el riesgo cardiovascular y te dice si debes tomar aspirina, estatinas, etc según el riesgo, muy buen
6. Sesión 71
6.1. Síndrome metabólico
6.1.1. Resumen Flores
6.1.1.1. Introducción
6.1.1.1.1. Primer fue síndrome X
6.1.1.1.2. Aparece en personas con poca captación de glucosa, mediada por insulina
6.1.1.1.3. Luego fue RI resistencia a la insulina
6.1.1.1.4. Al final quedó como síndrome metabólico (SM)
6.1.1.2. Definición
6.1.1.2.1. Intolerancia a la glucosa
6.1.1.2.2. Obesidad
6.1.1.2.3. Hipertensión arterial
6.1.1.2.4. Dislipidemia
6.1.1.3. Prevalencia
6.1.1.3.1. Una encuesta en USA dijo que aumentó de 47 a 65 % en 2002 el sobrepeso
6.1.1.3.2. En México la obesidad pasó de 21 a 24 % en 2006
6.1.1.4. Fisiopatología
6.1.1.4.1. Resistencia a la insulina (RI)
6.1.1.4.2. Obesidad
6.1.1.4.3. Dislipidemia
6.1.1.4.4. Otros
6.1.1.5. Tratamiento
6.1.1.5.1. Obviamente a falta de ejercicio, mala dieta, surge más
6.1.1.5.2. Así que sobre todo es modificar los factores
6.1.1.5.3. Obesidad
6.1.1.5.4. HTA
6.1.1.5.5. Dislipidemia
6.1.1.5.6. Resistencia a la insulina e hiperglucemia
6.1.2. Clase
6.1.2.1. Presentación
6.1.2.1.1. Alberto Aguilar
6.1.2.2. Preguntas (!)
6.1.2.3. Definición
6.1.2.3.1. Constelación de alteraciones metabólicas
6.1.2.3.2. Frecuente en DM y RI (resit. insulina)
6.1.2.3.3. Asociada a riesgo cardiovascular
6.1.2.4. Otros nombres
6.1.2.4.1. Sx. X, HONDA, cuarteto mortal
6.1.2.4.2. Sx. X: Reaven primero, luego la WHOA agrega otros criterios
6.1.2.4.3. La definición de la OMS requería clamp (pinza para pasar insulina y glucosa, pero era muy complicado)
6.1.2.4.4. La más usada actuaalmente es la definición de ATP III y Asociación de Diabetes
6.1.2.4.5. Tener 2 criterios más obesidad te da dx de sx metabólico
6.1.2.5. Prevalencia
6.1.2.5.1. 1/3 en EEUU
6.1.2.5.2. 44 % en México
6.1.2.5.3. 90 % de todas las obesas lo tienen
6.1.2.5.4. Incremento de riesgo cardiovascular 1.5-2.7 veces mayor
6.1.2.5.5. Riesgo de DM 5 veces mayor
6.1.2.5.6. 80-90 % de los que tienen Sx. metabólico en México tienen hígado graso
6.1.2.5.7. 30-50 % de los DM 1 tienen Sx metabólico (i)
6.1.2.6. Etiología
6.1.2.6.1. Dislipidemia
6.1.2.6.2. Otros factores
6.1.2.7. Tratamiento
6.1.2.7.1. Pérdida de peso e incremento de actividad
6.1.2.7.2. Antihipertensivos
6.1.2.7.3. Hipolipemiantes
6.1.2.7.4. Sensibilizadores de insulina
6.1.2.7.5. Uso de aspirina para evitar infarto
7. Sesión 84
7.1. Eje hipotálamo-hipófisis-testículo
7.1.1. Resumen Greenspan
7.1.1.1. General
7.1.1.1.1. Los testículos tienen 2 partes principales
7.1.1.2. Anatomía
7.1.1.2.1. Testículos
7.1.1.2.2. Estructuras accesorias
7.1.1.3. Fisiología
7.1.1.3.1. Esteroides gonadales
7.1.1.3.2. Control de función testicular
7.1.2. Faltante
7.1.2.1. MET, equivalente metabólico, se considera como 1 en reposo que equivale a 1.2 kCal/kg/h, entonces solo al día quemarías 2 mil… (?)
7.1.2.2. Estradiol de la testosterona regula negativamente a la LH, no tano la testosterona
8. Sesión 85
8.1. Gametogenetesis
8.1.1. Presentación
8.1.1.1. Azyadeh Cobo
8.1.2. Más información en mapa del módulo 1, parte 2
8.1.3. Ovogénesis
8.1.3.1. 1.- Mitosis de las células germinales (30 mitosis)
8.1.3.2. 2.- Al tercer mes los ovogonios se transforman en ovocitos primarios
8.1.3.3. Al nacimiento quedan como profase I de la Meioisis I
8.1.3.4. Como nacen como con 350-400 óvulos, si menstrúan cada mes tendrán una fertilidad de aproximadamente 33 años (con 2 de variación)
8.1.3.5. 3.- Cuando crece la mujer hay folículos de Graaf, que lleva al óvulo
8.1.3.6. 4.- Cuando se termina la meiosis I es cuando se ovula
8.1.3.7. 5.- Si hay fertilización termina la Meiosis II, sino no.
8.1.3.8. El proceso no es sincrónico
8.1.3.8.1. Al nacimiento hay 2.5 millones pero mueren y quedan 400 después
8.1.4. Espermatogénesis
8.1.4.1. General
8.1.4.1.1. Dura 64, se hace cada 16 días
8.1.4.1.2. En los tubos seminíferos, toda la vida por influencia de testosterona desde pubertad
8.1.4.1.3. Si no eyaculas reabsorbes los espermatozoides muertos
8.1.4.1.4. Los espermatozoides
8.1.4.1.5. Pasos
9. Sesión 86
9.1. Disgenesia gonadal masculina
9.1.1. Presentación
9.1.1.1. Ma. Luz Domínguez
9.1.2. Diferencia normal: 3 componentes
9.1.2.1. Cromosómico
9.1.2.1.1. Recordar:
9.1.2.1.2. 22 pares autosomales
9.1.2.1.3. 1 par sexual (XX o XY)
9.1.2.1.4. Un Y es necesario y suficiente para que haya testículos
9.1.2.2. Gonadal
9.1.2.2.1. La gónada es bipotencial
9.1.2.2.2. 4ta semana se forma gónada primitiva (indiferenciada)
9.1.2.2.3. Los testículos están desarrollados por gen SRY del cromosoma Y (!)
9.1.2.2.4. Mutación de SF-1, WT-1 aparte de haber disgenesia gonadal hay disgenesia renal, urinal, suprarrenal
9.1.2.2.5. Genes
9.1.2.3. Fenotipo
9.1.2.3.1. El fenotipo masculino depende de secreción de AMH/MIS y testosterona de Leydig
9.1.2.3.2. Diferenciación de genitales externos e internos en la 8va semana
9.1.3. Mesodermo intermedio
9.1.3.1. WT y SF 1 da gónada bipotencial
9.1.3.1.1. Si hay un cromosoma Y
9.1.3.1.2. Si no hay Y
9.1.4. Desórdenes de diferencia cromosómica (gonadal)
9.1.4.1. Sx. Klinefelter
9.1.4.1.1. 47/XXY (!)
9.1.4.1.2. Hipergonasismo hipergonadotrópico (porque hay mucha gonadotropina)
9.1.4.1.3. No disjunción durante gametogénesis
9.1.4.1.4. 1/1000
9.1.4.1.5. Síntomas
9.1.4.1.6. Diagnosis
9.1.4.1.7. 70% de los que van a centros de fertilidad tienen Klinefelter (i)
9.1.4.1.8. Tratamiento
9.1.4.2. Sx. de Turner (disgenesis gonalda)
9.1.4.2.1. 46/X
9.1.4.2.2. Hipergonasismo hipergonadotrópico (porque hay mucha gonadotropina)
9.1.4.2.3. Única monosomía viable para la vida
9.1.4.2.4. Son mujeres por no tener Y pero no desarrollan características
9.1.4.3. Disgenecia gonadal mixta
9.1.4.3.1. Un testículo se forma y otro forma cintilla
9.1.4.3.2. Por mosaicismo
9.1.4.3.3. Gonadectomía
9.1.4.4. Hermafroditas verdaderos
9.1.4.4.1. Tejido ovárico y testicular
9.1.4.5. Pseudohermafrodito
9.1.4.5.1. Masculino
9.1.4.5.2. Femenino
9.1.5. (i)
9.1.5.1. La brazada debe ser lo mismo que tu talla (+-4cm)
9.1.5.2. El vello es por andrógenos suprarrenales
9.1.5.3. Pubertad en niños: 9 - 14 años
9.1.6. (!)
9.1.6.1. SRY actúa a la 7ma semana
9.1.6.2. MHA (antimulleriana) secretada por Sertolli
9.1.6.3. Gonadotropina estimula Leydig
9.1.6.4. Cariotipo de Klinefelter (45/XXY)
9.1.6.5. DAX-1 es antitestículo
10. Sesión 83
10.1. Anatomía de aparato reproductor
10.1.1. Pizzarón: Espinoza
10.1.2. Aparato femenino
10.1.2.1. Ovario
10.1.2.1.1. En las fosas iliacas
10.1.2.1.2. Irrigación: arteria ovárica
10.1.2.1.3. Fijación
10.1.2.1.4. Relaciones
10.1.2.2. Trompas de Falopio
10.1.2.2.1. Partes (!)
10.1.2.2.2. Irrigación
10.1.2.2.3. Fijación
10.1.2.3. Útero o matriz
10.1.2.3.1. Partes
10.1.2.3.2. En la pelvis menor, detrás del pubis y de la vejiga (!)
10.1.2.3.3. General
10.1.2.3.4. Relaciones
10.1.2.3.5. Irrigación
10.1.2.4. Vagina
10.1.2.4.1. Localización: Entre los músculos del piso pélvico
10.1.2.4.2. Relaciones
10.1.2.4.3. Himen
10.1.2.4.4. Irrigación: arterias vaginales
10.1.3. Aparato masculino
10.1.3.1. Testículos
10.1.3.1.1. En el escroto
10.1.3.1.2. Cubierto por
10.1.3.1.3. Irrigación
10.1.3.1.4. Invervación: plexo lumbosacro
10.1.3.1.5. Conductos
11. Sesión 82
11.1. Histología del aparato reproductor femenino
11.1.1. Presentación
11.1.1.1. Patricia Ortega
11.1.1.2. Recordar ver presentaciones por imágenes
11.1.2. Partes
11.1.2.1. Dos ovarios
11.1.2.1.1. General
11.1.2.1.2. Desarrollo inicial de ovario
11.1.2.1.3. Folículos ováricos
11.1.2.1.4. Crecimiento folicular
11.1.2.1.5. Ovulación
11.1.2.2. Dos trompas uterinas
11.1.2.2.1. Tres capas
11.1.2.2.2. 12 cm (pero igual varía mucho)
11.1.2.2.3. Tubos musculares
11.1.2.2.4. Los tumores son agresivos
11.1.2.3. Utero
11.1.2.3.1. Forma de pera
11.1.2.3.2. Tres capas
11.1.2.3.3. Hay glándulas ahí
11.1.2.3.4. Cérvix uterino (cuello de la matriz)
11.1.2.4. Vagina
11.1.2.5. Genitales externos
12. Sesión 70
12.1. Bases de la nutrición en el tratamiento de la obesidad
12.1.1. Presentación
12.1.1.1. Luz Elvia Vera Becerra
12.1.2. Intentos de tratamiento
12.1.2.1. Medicamentos
12.1.2.1.1. Sibutramina >16 años (efecto anorexigénico)
12.1.2.1.2. Orlistat (Sénica) >12 años (hiperlipemiantes)
12.1.2.2. Dietas bajas en calorías
12.1.2.2.1. Hay que restarle 500 calorías a lo que usa
12.1.2.2.2. El ejercicio hay que empezarlo gradual
12.1.2.3. Quirúrgicos
12.1.3. Calorías
12.1.3.1. 35 calorías por kilo de peso corporal (más o menos) (i)
12.1.3.1.1. Yo peso 73, entonces puedo consumir 2, 555
12.1.3.2. Cada 3, 500 calorías extras es medio kilo de grasa (i)
12.1.3.2.1. O 7 mil calorías es un kilo de grasa extra
12.1.3.3. Una hamburguesa tiene 800 calorías
12.1.4. Ejercicio
12.1.4.1. Obviamente entre más peses más calorías gastas al hacerlo
12.1.4.2. Calorías quemadas por hora si pesas 73 kg: (i)
12.1.4.3. Aeróbicos de alto impacto: 533
12.1.4.4. Aeróbico de bajo impacto: 365
12.1.4.5. Partido de baloncesto: 600
12.1.4.6. Andar en bicicleta: 300
12.1.4.7. Saltar cuerda: 850
12.1.4.8. Correr 12 km: 850 (i)
12.1.4.9. Natación: 400
12.1.4.10. Caminar a 3 km/h: 200
12.1.4.11. Caminar a 5.5 km/h: 300 (i)
13. Sesión 69
13.1. Obesidad
13.1.1. Apuntes 4 de noviembre de 2016
13.1.1.1. Fuentes
13.1.1.1.1. Varías, ver links
13.1.1.2. Resumen
13.1.1.2.1. La obesidad se define como un índice de masa corporal (IMC) de >30 kg/m2
13.1.1.2.2. Los factores de riesgo son
13.1.1.2.3. Tiene muchas morbilidades y comorbilidades entre ellas cardiovasculares y de cáncer
13.1.1.2.4. Un balance positivo de energía lo causa
13.1.1.2.5. Hay que hacer screening a todos los adultos y hacerles recomendaciones médicas
13.1.1.2.6. Diagnóstico
13.1.1.2.7. Tratamiento
13.1.1.2.8. Una reducción de 5-15 % del peso reduce mucho las complicaciones y mejora los parámetros metabólicos en obesos
13.1.1.3. Definición
13.1.1.3.1. La obesidad se define como un índice de masa corporal (IMC) de >30 kg/m2
13.1.1.3.2. Sobrepeso es IMC 25-29 kg/m2
13.1.1.4. Epidemiología
13.1.1.4.1. 37 % de la población mundial tiene obesidad o sobrepeso (i)
13.1.1.4.2. En EUA 37 % son obesos, 25 % en inglaterra, 20 % en Canadá
13.1.1.4.3. En China 8 % son obesos
13.1.1.4.4. En México 70 son obesos o con sobrepeso (32 y 39 % resectivamente) (ENSANUT 2013)
13.1.1.4.5. México es el 1er lugar en obesidad mundial
13.1.1.5. Factores de riesgo
13.1.1.5.1. Mayor edad
13.1.1.5.2. Ser pobre o con bajo nivel educativo en país rico
13.1.1.5.3. Balance positivo de energía
13.1.1.5.4. Consumo de comida rápida
13.1.1.5.5. Comer >33 % en la comida de medio día
13.1.1.5.6. Obesidad infantil o trastorno de déficit de atención con hiperactividad
13.1.1.5.7. Estilo de vida
13.1.1.5.8. Tener un amigo, esposo o esposa obesa es riesgo
13.1.1.5.9. Viajar en coche propio y no camión o transporte público
13.1.1.5.10. Dormir menos o más
13.1.1.5.11. Estrés
13.1.1.5.12. Problemas mentales
13.1.1.5.13. 8 % de los obesos o con sobrepeso y 1 % de los adultos de peso normal parecen ser dictos a la comida
13.1.1.5.14. Factores asociados a aumento de adiposidad
13.1.1.5.15. Posibles factores
13.1.1.5.16. Condiciones asociadas
13.1.1.6. Causas
13.1.1.6.1. Un balance positivo de energía (comer más de lo que gastas)
13.1.1.6.2. Parece haber más riesgo en pobres porque
13.1.1.7. Patogénesis
13.1.1.7.1. Balance calórico positivo resulta en aumento de peso
13.1.1.7.2. La leptina tiene afectos anoréxicos
13.1.1.7.3. Otras hormonas que afectan
13.1.1.7.4. Puede que un volumen menor de corteza frontal, insulina y cerebelo aumenten riesgo de obesidad (2012)
13.1.1.8. Clínica
13.1.1.8.1. Bueno, pues aumento de peso, IMC >30 kg/m2, ¿no?
13.1.1.8.2. Preguntar si toma medicinas
13.1.1.8.3. Preguntar sobre trastornos del estado de ánimo: depresión, bulimia, comer de noche
13.1.1.8.4. Preguntar historia familiar de diabetes
13.1.1.8.5. Preguntar cosas sociales como: dejar de fumar, si se acaba de casar, si tiene nuevo trabajo, enfermedad reciente, embarazo, menopausia, estrés
13.1.1.9. Diagnóstico
13.1.1.9.1. IMC de >30 es obesidad
13.1.1.9.2. Otra clasificación posible es según la circunfrencia de cintura
13.1.1.9.3. Otros test que pueden ser de ayuda para identificar complicaciones
13.1.1.9.4. Bioimpedancia sí puede estimar la adiposidad
13.1.1.10. Tratamiento
13.1.1.10.1. Perder 5-15 % puede reducir mucho las complicaciones en obesos o con sobrepeso
13.1.1.10.2. Dieta y ejercicio son la terapia primaria para perder peso
13.1.1.10.3. Terapia conductual se asocia a reducción de peso
13.1.1.10.4. Medicamentos adjuvantes
13.1.1.10.5. Cirugía
13.1.1.10.6. Otro manejo
13.1.1.11. Complicaciones
13.1.1.11.1. Como puse, 5-15 % disminuye las complicaciones
13.1.1.11.2. En general la obesidad se asocia a mortalidad
13.1.1.11.3. Se asocia a discapacidad y morbilidad
13.1.1.11.4. Hay más riesgo cardiovascular, como coronopatía, infarto agudo al miocardio, insuficiencia cardíaca, tromboembolia pulmonar
13.1.1.11.5. Más riesgo de diabetes mellitus tipo 2
13.1.1.11.6. Aumento de riesgo de muchos tipos de cáncer
13.1.1.11.7. Aumento de riesgo de demencia
13.1.1.11.8. Aumento de enfermedades gastrointestinales como reflujo gastroesofágico, litiasis vesicular, insuficiencia hepática
13.1.1.11.9. En el embarazo: de hipertensión, trombosis venosa, infección de herida y moralidad fetal y neonatal
13.1.1.11.10. Otras como insuficiencia renal crónica, litiasis renal
13.1.1.11.11. Baja eficacia de anticonceptivos orales
13.1.1.11.12. Disminuye la especificidad de la mamografía
13.1.1.11.13. Aumento de riesgo de apnea del sueño, de asma y disnea
13.1.1.11.14. Problemas ortopédicos como lumbalgia, degeneración de disco lumbar
13.1.1.11.15. Infertilidad
13.1.1.11.16. Aunque.... parece que si eres obeso, pero estás bien metabólica y cardiorespiratoriamente no hay problema (2015)
13.1.1.12. Prevención/screening
13.1.1.12.1. Mucho suena lógico pero repito que hay gente que no lo dimensiona
13.1.1.12.2. Hablar con las personas sobre evitar subir de peso y los riesgos
13.1.1.12.3. Se recomienda que se pesen frecuentemente
13.1.1.12.4. En la consulta hay que hablar sobre los beneficios del ejercicio y la dieta
13.1.1.12.5. Como puse, comer frutas, verduras, granos enteros se asocia a perder peso
13.1.1.12.6. En general la dieta: menos grasa, menos comida rápida, más vegetales y frutas, más fibra, poco alcohol, no refresco
13.1.1.12.7. La United States Preventive Services Task Force (USPSTF) recomienda screening a todos los adultos para obesidad
13.1.1.13. Extra
13.1.1.13.1. Artículo extra: efectos positivos sobre restricción calórica en no obesos
13.1.2. Clase
13.1.2.1. Hormonas
13.1.2.1.1. Leptina
13.1.2.1.2. Insulina
13.1.2.1.3. Juntas (leptina e insulina)
13.1.2.2. Obesidad
13.1.2.2.1. General
13.1.2.2.2. Clasificación
13.1.2.2.3. Predictores
13.1.2.2.4. Complicaciones
13.1.2.2.5. Tratamiento
14. Sesión 48
14.1. Cambio de estilo de vida y nutrición y ejercicio
15. Sesión 58
15.1. Complicaciones macrovasculares
15.1.1. Presentación
15.1.1.1. Alberto Aguilar García
15.1.2. (Me perdí como 5 minutos)
15.1.3. Prediabetes ya es factor de riesgo cardiovascular
15.1.4. General
15.1.4.1. Primer causa de muerte en DM
15.1.4.2. Hay que ser agresivos en controlar todos los aspectos de la diabetes
15.1.5. Es muy importante alcanzar la meta de control (R)
15.1.6. Mecanismo
15.1.6.1. Niveles de PCR. PAL 1, fibrnógeno alto que dan proinflamación y coagulación
15.1.7. Estudios
15.1.7.1. STENO 2
15.1.7.1.1. A mayor número de factores de riesgo controlados menor mortalidad
15.1.7.1.2. Después de 12 años vieron que se morían 30 % en lugar de 50 %
15.1.8. Factores para complicación macrovascular
15.1.8.1. Síndrome metabólico:
15.1.8.2. Cintura abdominal >102 cm hombres/88 cm para mujeres
15.1.8.3. Triglicéridos >150 mg
15.1.8.4. HDL <40 mg hombres o 50 mg mujeres
15.1.8.5. Presión arterial >130/80
15.1.8.6. Glucosa plasmática >110
15.1.8.7. Si tienes 3 es diagnóstico de Sx. Metabólico
15.1.8.7.1. 42 % de los mexicanos
15.1.8.7.2. De esos 1/4 les da diabetes
15.1.9. Objetivos terapéuticos (específicamente para cardiovascular)
15.1.9.1. HbA1c <6.2 %
15.1.9.1.1. Pero hay que tener cuidado porque incluso una hipoglucemia puede ser mortal si hace mucho tiempo que tiene DM
15.1.9.2. LDL <100 mg/dl
15.1.9.3. Presión arterial <130/85
15.1.10. Pie diabético
15.1.10.1. Es la complicación más prevenible
15.1.10.2. 5-10 % de los px con DM tendrán cuadro de úlcera podálica
15.1.10.2.1. 33 % se curan
15.1.10.2.2. 2 meses de tratamiento
15.1.10.2.3. 1/4 de hospitalización en px con DM es por úlcera pedia
15.1.10.3. 1 % requerirá amputación
15.1.10.3.1. 85 % tenían cuadro de úlcera
15.1.10.4. La DM es la principal causa de amputación no traumática de miembros pélvicas
15.1.10.5. Tratamiento
15.1.10.5.1. Prevención es lo mejor
15.1.10.5.2. Otos
15.1.10.5.3. Otros
15.1.10.5.4. Se evalúa tomando presión en el tibial posterior, si no hay es mala señal (R)
15.1.10.6. Patofisiología
15.1.10.6.1. Neuropatía
15.1.10.6.2. Vasculopatía
15.1.10.6.3. Citocinas inflamatorias y suceptible a infecciones
15.1.10.7. Pie de Charcot
15.1.10.7.1. Problema avanzado de pie diabético
15.1.10.7.2. Microfracturas, deformación
15.1.10.7.3. "Lesión en base de cohete" en la planta
15.1.10.7.4. Alto riesgo de amputación
15.1.11. (!) es importante controlar todo en el paciente
15.1.11.1. No sólo insulina, peso, LDl, colesterol, etc
15.1.12. Clasificaciones de úlceras
15.1.12.1. Wagner
15.1.12.1.1. 1 - 5
15.1.12.2. Universidad de Texas
15.1.12.2.1. A - D, con grados 0-3
15.1.12.3. Desarrollar más
16. Sesión 60
16.1. Hipoglucemia
16.1.1. Resumen Greenspan
16.1.1.1. General
16.1.1.1.1. Normalmente cuando baja la glucosa da hambre(i)
16.1.1.1.2. Lo normal de glucosa en ayuno es 70 mg/dl
16.1.1.2. Fisiopatología
16.1.1.2.1. Niveles
16.1.1.3. A niveles bajos
16.1.1.3.1. Se secreta insulina, catecolaminas, glucagon obviamente
16.1.1.3.2. Además Cortisol
16.1.1.3.3. GH
16.1.1.3.4. Acetilcolina para que te dé hambre
16.1.1.4. Clasificación
16.1.1.4.1. Si hay síntomas en el ayuno puede ser mortal
16.1.1.4.2. Con ayuno
16.1.1.4.3. Sin ayuno
16.1.1.5. Específicos
16.1.1.5.1. Diabetes
16.1.1.5.2. Hipoglucemia fáctica
16.1.1.5.3. Fármacos
16.1.1.5.4. Autoinmune
16.1.1.5.5. Tumores de células pancréaticas B (i)
16.1.1.5.6. Alimentaria (reactiva)
16.1.2. Clase
16.1.2.1. Presentación
16.1.2.1.1. Rodolfo Guardado
16.1.2.2. General
16.1.2.2.1. Disminución de glucosa capilar
16.1.2.2.2. Pero no es universal qué tan bajo es hipoglucemia
16.1.2.2.3. Muchos casos no son detectados
16.1.2.3. Mortalidad
16.1.2.3.1. Coma, disritmas, muerte
16.1.2.3.2. Déficit neurológico permanente
16.1.2.3.3. Otros neurológicos (como hemiparecia, amnesia, ataxia)
16.1.2.4. Triada de Whipple (!)
16.1.2.4.1. Síntomas del SNC que incluyen confusión, nerviosismo, coma
16.1.2.4.2. Glucosa <40 mg/dl
16.1.2.4.3. Mejoría al administrar glucosa
16.1.2.5. Síntomas
16.1.2.5.1. Neurogénicos (SN autónomo)
16.1.2.5.2. Neuroglucopénicos (falta de glucosa en cerebro)
16.1.2.6. Clasificación
16.1.2.6.1. Por intensidad
16.1.2.6.2. Momento de presentación
16.1.2.7. Causas
16.1.2.7.1. En sanos
16.1.2.7.2. En enfermos
16.1.2.8. Autodefensa
16.1.2.8.1. Primera línea: Baja de insulina
16.1.2.8.2. Segunda línea: aumento de glucagon
16.1.2.8.3. Tercera línea: catecolaminas
16.1.2.8.4. Cuarta línea: aumento de cortisol y GH
16.1.2.9. Diagnóstico
16.1.2.9.1. Dx diferencial
16.1.2.9.2. Recordar que el Péptido C se secreta junto con insulina naturalmente (R)
16.1.2.9.3. Prueba de ayuno
16.1.2.10. Tratamiento
16.1.2.10.1. Si un paciente con Dm tiene síntomas lo mejor es tratarlo cuanto antes
16.1.2.10.2. Recuperar la glucosa
16.1.2.10.3. Insulinoma; cirugía
16.1.2.10.4. Hipoglucemia tumoral: corticoesteroides
17. Sesión 61
17.1. Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar
17.1.1. Apuntes de actualización, 11 de junio de 2016
17.1.1.1. Fuentes
17.1.1.1.1. Diabetic Ketoacidosis - BMJ 2015
17.1.1.1.2. Diabetic Ketoacidosis and hyperosmolar state - 2013
17.1.1.2. Define
17.1.1.2.1. Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar son ambas crisis hiperglicémicas que pueden ser mortales
17.1.1.2.2. La diferencia es que la cetoacidosis diabética es más caracterizada por cetonemia (cetonas en sangre)
17.1.1.2.3. Mientras que el estado hiperosmolar se caracteriza más por hiperosmolaridad (duh) y deshidratación
17.1.1.2.4. La lipólisis produce cuerpos cetónicos, que son ácidos... entonces da acidosis
17.1.1.2.5. Hasta 33 % de veces pueden tener los pacientes ambos: una cetoacidosis con estado hiperosmolar
17.1.1.3. Comparación entre ambas - diagnóstico
17.1.1.3.1. Cetoacidosis diabética
17.1.1.3.2. Estado hiperosmolar
17.1.1.4. Epidemiología
17.1.1.4.1. La cetoacidosis diabética ocurre más en personas con diabetes mellitus tipo 1
17.1.1.4.2. El estado hiperosmolar es más común en diabetes mellitus tipo 2
17.1.1.4.3. El estado hiperosmolar es mucho más mortal
17.1.1.4.4. Bajó a 15 muertes por cada millón de personas (2009)
17.1.1.4.5. En Reino Unido dicen que hay 4 % de prevalencia por año en pacientes con diabetes mellitus tipo 1
17.1.1.4.6. La cetoacidosis es 6-15 % de veces es la forma de debutar con diabetes mellitus tipo 1
17.1.1.5. Factores precipitantes
17.1.1.5.1. La cetoacidosis diabética ocurre mayormente en pacientes con estrés extremo (40 %)
17.1.1.5.2. La 2da causa de cetoacidosis es tratamiento malo con insulina
17.1.1.5.3. Otras causas de cetoacidosis
17.1.1.5.4. En estado hiperosmolar también lo precipitante suele ser mala terapia con insulina y estrés (infección, isquemia, cirugía) latente
17.1.1.6. Patogénesis
17.1.1.6.1. En ambas hay: hiperglicemia + deshidratación
17.1.1.6.2. Hormonas
17.1.1.6.3. Lípidos
17.1.1.6.4. Cetogénesis
17.1.1.6.5. Hiperosmolaridad
17.1.1.7. Clínica
17.1.1.7.1. Ambos (cetoacidosis e hiperosmolar) tienen presentaciones similares
17.1.1.7.2. Sin embargo la cetoacidosis se presenta en <1 día; y el estado hiperosmolar dura días-semanas en desarollarse
17.1.1.7.3. Tabla comparativa
17.1.1.7.4. Algunas cosas que sí tienen en cetoacidosis
17.1.1.7.5. Algunas cosas que sí tienen en estado hiperosmolar
17.1.1.8. Evaluación
17.1.1.8.1. Ambas son emergencias
17.1.1.8.2. Como siempre:
17.1.1.8.3. Laboratorios a tomar:
17.1.1.8.4. Glucosa sérica
17.1.1.8.5. Sodio sérico
17.1.1.8.6. Potasio sérico
17.1.1.8.7. Fosfato sérico
17.1.1.8.8. Bicarbonato sérico
17.1.1.8.9. Cetónicas séricas
17.1.1.8.10. Anion GAP
17.1.1.8.11. Gasometría arterial
17.1.1.8.12. Osmolaridad sérica
17.1.1.8.13. Leucocitosis
17.1.1.8.14. Amilasa y lipasa
17.1.1.9. Tratamiento
17.1.1.9.1. Reemplazo de fluidos
17.1.1.9.2. Potasio
17.1.1.9.3. Insulina
17.1.2. Resumen Greenspan
17.1.2.1. Del capítulo de Emergencias endocrinas
17.1.2.1.1. Otros:
17.1.2.1.2. Coma mixedematoso
17.1.2.1.3. Tormenta tiroidea
17.1.2.1.4. Parálisis periódica tirotóxica
17.1.2.1.5. Tirotoxicosis inducida por Amiodarona
17.1.2.1.6. Insuficiencia suprarrenal aguda
17.1.2.1.7. Apoplejía hipofisiaria
17.1.2.2. Cetoacidosis diabética (DKA)
17.1.2.2.1. Situación clínica
17.1.2.2.2. Diagnóstico
17.1.2.2.3. Manejo
17.1.2.2.4. Complicaciones
17.1.2.3. Coma hiperosmolar no cetósico
17.1.2.3.1. Situación clínica
17.1.2.3.2. Diagnóstico
17.1.2.3.3. Manejo
17.1.2.3.4. Complicaciones
17.1.3. Clase (emergencias hiperglicémicas)
17.1.3.1. Presentación
17.1.3.1.1. Alumno de Guardado Mendoza
17.1.3.2. Epidemiología
17.1.3.2.1. 15 % de la población tiene DM
17.1.3.2.2. Para el 2050, ⅓ de adultos tendrá diabetes
17.1.3.3. Cetoacidosis diabética (CAD)
17.1.3.3.1. Más frecuentes en DM tipo 1
17.1.3.3.2. Más frecuente en jóvenes (36)
17.1.3.3.3. Estatus socio económico bajo
17.1.3.3.4. Mortalidad 1-5 %, 4-8/1000 px con DM
17.1.3.3.5. Falta de insulina genera: CAD
17.1.3.4. Estado hiperglicémico hiperosmolar (EHH)
17.1.3.4.1. Más frecuente en DM tipo 2
17.1.3.4.2. Más en ancianos (65)
17.1.3.4.3. Mortalidad de 10-20 %
17.1.3.4.4. Deficiencia relativa de insulina: EHH
17.1.3.5. CAD/EHH (Combinados)
17.1.3.5.1. Mortalidad 25 %
17.1.3.6. Fisiopatología
17.1.3.6.1. Falta de insulina genera: CAD
17.1.3.6.2. Deficiencia relativa de insulina: EHH
17.1.3.6.3. Hay un factor desencadenante que genera hormonas
17.1.3.6.4. Estas hormonas sumado a la deficiencia de insulina
17.1.3.6.5. Se genera catabolismo proteico, gluconeogenesis y glucogenolisis
17.1.3.6.6. Se causa una diuresis osmótica (porque la glucosa “jala” agua)
17.1.3.7. Cuadro clínico
17.1.3.7.1. Triada
17.1.3.7.2. CAD
17.1.3.7.3. EHH
17.1.3.8. Evaluación diagnóstica
17.1.3.8.1. Hiperglucemia (250 normalmente)
17.1.3.8.2. Acidemia
17.1.3.8.3. Cetonemia
17.1.3.8.4. Además
17.1.3.9. Tratamiento
17.1.3.9.1. Primero y sobre todo hidratar
17.1.3.9.2. Corregir hipoglucemia y electrolitos después
17.1.3.9.3. Corregir producción cetónica
17.1.3.9.4. Tratar factor desecadenante
17.1.3.10. Complicaciones
17.1.3.10.1. Hipoglucemia
17.1.3.10.2. Hipokalemia
17.1.3.10.3. Edema cerebral
17.1.3.10.4. Sobrecarga de volumen (edema pulmonar y SIRA)
18. Sesión 52
18.1. Tratamiento de la diabetes
18.1.1. Clases
18.1.1.1. Prezi
18.1.1.1.1. Equipo del salón
18.1.1.1.2. Secretagogos de la insulina
18.1.1.1.3. Incretinas
18.1.1.1.4. Inhibidores de enzimas (glucosidasa)
18.1.1.1.5. Insulino sensibilizadores
18.1.1.1.6. Inhibidores de transporte Sodio-Glucosa (SLGT-2)
18.1.1.2. Terapia oral
18.1.1.2.1. Presentación
18.1.1.2.2. 3 métodos para Dx:
18.1.1.2.3. La velocidad de utilización de glucosa en diabéticos es más baja
18.1.1.2.4. Falla en las terapias
18.1.1.2.5. Metas y objetivos
18.1.1.2.6. Opciones de tratamiento
18.1.1.2.7. Esquema a seguir
18.1.1.3. Insulinoterapia
18.1.1.3.1. Resumen Greenspan
18.1.1.3.2. Faltó
18.1.2. Apuntes de actualización, 27 de Mayo 2016 - Diagnóstico y tratamiento
18.1.2.1. Fuentes
18.1.2.1.1. Sinopsis de los estándares de la American Diabetes Association 2016
18.1.2.1.2. American Diabetes Association, Jan 2016 Guidelines
18.1.2.1.3. Para dofisiciones: Treatment of Diabetes, Cleveland Clinic
18.1.2.2. Criterios diagnósticos de diabetes
18.1.2.2.1. Hemoglobina glicosilada (HbA1c) >6.5 %
18.1.2.2.2. Aclramiento de glucosa en plasma >125 mg/dL
18.1.2.2.3. Tolerancia oral a la glucosa de >200 mg/dL
18.1.2.2.4. Medición al azar de glucosa en sangre de >200
18.1.2.3. Pruebas en embarazo
18.1.2.3.1. A las semanas 24-28 se recomienda buscar diabetes gestacional
18.1.2.3.2. Si tuvo diabetes gestacional Luego de que dio a luz, se recomienda volver a buscar 1.5 meses a 3 meses después
18.1.2.3.3. Y luego cada 3 años
18.1.2.4. Recomendaciones para objetivos de glucosa
18.1.2.4.1. Sí se recomienda el automonitoreo de glucosa
18.1.2.4.2. El objetivo de HbA1c es <7 %
18.1.2.5. Hemoglobina glicosilada (HbA1c)
18.1.2.5.1. Se debe revisar la HbA1c 2 veces al año mínimo
18.1.2.5.2. Tiene sus limitaciones
18.1.2.5.3. Su relación con glucosa en sangre
18.1.2.6. Hipoglicemia
18.1.2.6.1. Se define como glucosa de <70 mg/dL
18.1.2.6.2. Es el mayor factor limitante en el tratamiento con insulina
18.1.2.6.3. Clínicamente da problemas cognitivos
18.1.2.6.4. Si hay riesgo debería dárseles glucagon con instrucciones de cómo usarlo
18.1.2.6.5. Puede ser revertida con 20 g de glucosa
18.1.2.7. Tratamiento médico de la diabetes
18.1.2.7.1. Lo óptimo es dieta, ejercicio, y si se necesita, medicina
18.1.2.7.2. Diabetes tipo 1
18.1.2.7.3. Diabetes tipo 2
18.1.2.8. Dosis y diferentes fármacos antiglicemiantes
18.1.2.8.1. Biguanidas
18.1.2.8.2. Tiazolidinedionas
18.1.2.8.3. Inhibidores de la alfa-glucosidasa
18.1.2.8.4. Sulfonilureas
18.1.2.8.5. Glinidas
18.1.2.8.6. Análogos de GLP-1
18.1.2.8.7. Pramlinitida
18.1.2.8.8. Inhibidores de la dipetidil peptidasa-4
18.1.2.8.9. Bromocriptina de rápida liberación
18.1.2.8.10. Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa
18.1.2.8.11. Insulina
18.1.2.9. Manejo del riesgo cardiovascular
18.1.2.9.1. La principal causa de muerte en diabéticos es cardiovascular
18.1.2.9.2. A todos los pacientes con diabetes debe tratárseles el riesgo cardiovascular, a todos
18.1.2.9.3. La meta de presión arterial es <140(90 mmHg
18.1.2.9.4. Se recomiendan estatinas para todos los diabéticos de >40 años
18.1.2.9.5. Se recomienda aspirina si hay >10 % de riesgo cardiovascular
18.1.2.10. Daño microvascular:
18.1.2.10.1. Nefropatía diabética
18.1.2.10.2. Retinopatía
18.1.2.10.3. Neuropatía
18.1.2.10.4. Pie diabético
18.1.3. Apuntes de 31 de Mayo de 2016 - Guía de práctica clínica
18.1.3.1. Fuentes y notas
18.1.3.1.1. Guía de Práctica clínica CENETEC
18.1.3.1.2. Me voy directo a dosis, pero vienen algunos algoritmos como detección de pie diabético o neuropatía
18.1.3.2. Hipoglucemiantes (en México)
18.1.3.2.1. Biguanidas: Metformina
18.1.3.2.2. Sulfonilureas
18.1.3.2.3. Glinidas
18.1.3.2.4. Tiazlolidinedionas
18.1.3.2.5. Inhibidores de la alfa-glucosidasa
18.1.3.2.6. Análogos de GPL-1
18.1.3.2.7. Inhibidores de la DPP-4 (dipeptidilpeptidasa 4)
18.1.3.3. Insulinas
18.1.3.3.1. Ultrarápida
18.1.3.3.2. Acción corta: Lispro o Aspártica
18.1.3.3.3. Rápida: regular
18.1.3.3.4. Intermedia: NPH
18.1.3.3.5. Acción larga: Glargina o Determir
18.1.3.3.6. Mezclas:
18.1.3.4. Ajuste de dosis de insulina (U) según glucemia basal (mg/dl)
18.1.3.4.1. Inicias con 10 U/día de insulina basal
18.1.3.4.2. Ajustas dosis según promedio de glucosa capilar en ayunas
18.1.3.4.3. 100-120 mg/dl: aumentar 2 U
18.1.3.4.4. 120-140 mg/dl: aumentar 4 U
18.1.3.4.5. 140-160 mg/dl: aumentar 6 U
18.1.3.4.6. >180 mg/dl: aumentar 8 U
18.1.3.5. Metas de control metabólico en Diabetes tipo 2
18.1.3.5.1. HbA1c: <7 %
18.1.3.5.2. Glucemia basal y preprandial: 70-130
18.1.3.5.3. GLucemia postprandial: <140
18.1.3.5.4. Colesterol total: <200 mg/dl
18.1.3.5.5. LDL: <100 mg/dl
18.1.3.5.6. HDL: >50 mg/dl
18.1.3.5.7. Triglicéridos: <150 mg/dl
18.1.3.5.8. Presión arterial: <130/80
18.1.3.5.9. Peso: IMC <25
18.1.3.5.10. Cintura <80 cm
18.1.4. Artículo sobre usos de la metformina (Junio 2016)
18.1.4.1. La metformina reduce el riesgo de infarto y en general de mortalidad en 25 %
18.1.4.1.1. No se sabe bien cómo pero parece que comen menos, mejora el perfil lipídico y baja la presión arterial
18.1.4.1.2. Algunos dicen que la baja de peso que causa es por malabsorción de carbohidratos
18.1.4.1.3. Pero no baja la presión en normotensos
18.1.4.2. Dicen que la acidosis láctica es un riesgo de tomar metformina (muy raro)
18.1.4.2.1. Pero estudios parecen no indicar que haya relación, es el mismo riesgo que en la población normal
18.1.4.3. Se ha tolerado bien metformina en pacientes en estadio III de CKD-EPI (30-60 de filtración glomerular)
18.1.4.3.1. Su índice terapéutico es de 30-150 (el de la warfarina por ejemplo es de 2), o sea que es muy segura
18.1.4.3.2. Actualmente se pidió a la FDA que quite la prohibición de usarla en pacientes con daño renal estadio 3
18.1.4.4. La insulina duplica el riesgo de infarto agudo del miocardio; la metformina no está contraindicada en insuficiencia cardíaca
18.1.4.4.1. Incluso podría ayudar a la función cardíaca
18.1.4.5. El efecto secundario más común es molestasias gastrointestinales
18.1.4.5.1. 30 % tienen diarrea y 5 % no la toleran por eso
18.1.4.5.2. Pero parece ser que es por mala dofisicación (no empezar poco a poco la dosis) o por tomarla con el estómago vacío más que por otra cosa
18.1.4.5.3. 5 % han tenido deficiencia de B12 con importancia clínica no certera aun
19. Sesión 81
19.1. Embriología del aparato reproductor
19.1.1. Presentación
19.1.1.1. Fernando Villalón
19.1.2. Sistema urinario
19.1.2.1. Del mesodermo intermedio
19.1.2.2. Pronefros
19.1.2.2.1. Es un vestigio evolutivo
19.1.2.2.2. Está del día 22 y al 24 desaparece
19.1.2.2.3. Crea nefrotomos, que luego dan conductos nesonéfricos
19.1.2.2.4. Luego da metanefros y luego da mesonefros
19.1.2.3. Mesonefros
19.1.2.3.1. De los túbulos pronéfrios, crean las nefronas primitivas
19.1.2.3.2. De ahí salen crestas urogenitales (!)
19.1.2.3.3. Ver imágenes en presentación
19.1.2.4. Metanefros
19.1.2.4.1. (!) diapositiva del metanefros
19.1.2.4.2. De la 4ta semana hay brote ureteral a la 5ta da el blastema metanéfrico
19.1.2.4.3. Blastema metanéfrico expresa WT-1 y PAX-2
19.1.2.4.4. Empieza a funcionar el sistima renina-angiotensina
19.1.2.5. Vejiga y uretra
19.1.2.5.1. Vienen de mesodermo: seno urogenital
19.1.2.5.2. Ahí se forma el trígono vesical
19.1.3. Sistema genital
19.1.3.1. Elementos que forman la gónada
19.1.3.1.1. Mesodermo intermedio (cresta urogenital)
19.1.3.1.2. Epitelio celómico (mesodermo)
19.1.3.1.3. Células germinales primordiales (epiblasto)
19.1.3.2. Etapas de morfogénesis de la gónada
19.1.3.2.1. Cromosóimica
19.1.3.2.2. Gonadal
19.1.3.2.3. Fenotípica
19.1.4. Patologías
19.1.4.1. Factores
19.1.4.1.1. Genéticos
19.1.4.1.2. Ambientales
19.1.4.2. Defectos cromosómicos
19.1.4.2.1. Hermafroditismo verdadero
19.1.4.2.2. Pseudohermafroditismo
19.1.4.2.3. Síndrome de Turner (45/X)
19.1.4.2.4. Síndrome de Klinefelter (47/XXY)
19.1.4.3. En genitales externos
19.1.4.3.1. Hipospadias (!)
19.1.4.3.2. Epispadias
19.1.4.3.3. Pene bífído
19.1.4.3.4. Micropene
19.1.4.3.5. Criptorquidia (30 % de bebés prematuros - 4 % de los “normales)
19.1.4.4. Tumores
19.1.4.4.1. Germinomas
19.1.4.4.2. Carcinoma embionario
19.1.4.4.3. Teratomas