Sistema Nervioso Autónomo

1. Sistema Nervioso Parasimpático

1.1. Estructura

1.1.1. Origen

1.1.1.1. Los nervios que lo integran nacen en el encéfalo, formando parte de los nervios craneales, motor ocular común, facial, glosofaríngeo y vago. En la médula espinal se encuentra a nivel de las raíces sacras de S2 a S4.

1.1.2. Neurona Preganglionar

1.1.2.1. Ubicación

1.1.2.1.1. Están cerca de un núcleo cerebro-espinal, mientras que su axón sigue a un nervio raquídeo o craneal y llega a los ganglios periféricos, donde pueden establecer sinapsis o bien lo hacen en el interior del órgano efector parasimpático. Las fibras del sistema nervioso parasimpático no forman fascículos y no pueden ser seguidas, excepto el vago y nervios pélvicos.

1.1.3. Ganglio Parasimpático

1.1.3.1. Definición

1.1.3.1.1. Los ganglios parasimpáticos son ganglios autonómicos del sistema nervioso parasimpático. La mayoría son ganglios terminales o intramurales, llamados así por que yacen cerca o junto a los órganos que inervan.

1.1.3.2. Ejemplos

1.1.3.2.1. Ganglio ciliar

1.1.3.2.2. Pterigopalatino

1.1.3.2.3. Submandibular

1.1.3.2.4. Ótico

1.1.4. Neurona Postganglionar

1.1.4.1. Ubicación

1.1.4.1.1. Son neuronas cuyo cuerpo se localiza en el ganglio nervioso que se sitúa en el mismo órgano diana, y el axón que origina es muy corto porque actúa en este órgano. Y ahí es donde liberan la acetilcolina (Ach). La Ach, en el sistema nervioso autónomo parasimpático se libera tanto en los espacios sinápticos preganglionares como en los espacios posganglionares y aquí actúan en el órgano diana.

1.1.5. Receptores

1.1.5.1. Receptores colinergicos (Receptores de Acetilcolina)

1.1.5.1.1. Definición

1.1.5.1.2. Características

1.1.5.1.3. Clasificación

1.2. Función

1.2.1. Sistema Cardiovascular

1.2.1.1. Aumento del tono de la musculatura lisa gastrointestinal.

1.2.1.2. Estimulación de la actividad peristáltica

1.2.1.3. Relajación de los esfínteres gastrointestinales.

1.2.1.4. Estimulación de la secreción exocrina del epitelio glandular.

1.2.1.5. Aumento de la secreción de gastrina, secretina e insulina

1.2.2. Sistema Gastrointestinal

1.2.2.1. Aumenta el peristaltismo ureteral

1.2.2.2. Contrae el músculo detrusor

1.2.2.3. Relaja el trígono y el esfínter vesical

1.2.3. Sistema Genitourinario

1.2.3.1. Aumenta el peristaltismo ureteral

1.2.3.2. Contrae el músculo detrusor.

1.2.3.3. Relaja el trígono y el esfínter vesical

1.2.4. Sistema Respiratorio

1.2.4.1. Aumenta las secreciones traqueobronquiales

1.2.4.2. Estimula la broncoconstricción.

1.3. Acetilcolinesterasa

1.3.1. Acciones

1.3.1.1. Su función principal es hidrolizar al neurotransmisor acetilcolina, especialmente en las placas neuromotoras.

1.3.2. Síntesis

1.3.2.1. En mamíferos, el gen de la AChE contiene 4 exones comunes a todas las variantes de AChE y 3 regiones adicionales de codificación. La molécula de AChE que se origina de los transcritos sin editar es un monómero que se conoce como AChE-R (en inglés AChE "readthrough") o AChE de traducción completa y además de los 4 exones, contiene las tres secuencias adicionales: la secuencia R o 4’ que no está presente en las otras variantes, la H y la T (regiones 5 y 6 respectivamente)

1.3.3. Metabolismo

1.3.3.1. La acetilcolinesterasa (AChEasa), enzima presente en la terminación postsináptica, hidroliza rápidamente a la ACh, lo que conlleva la repolarización de la membrana o de la placa basal (en las conexiones neuromusculares) y las prepara para la llegada de un nuevo impulso. Así pues la función normal de la ACh depende de su rápida hidrólisis por la AChEasa, que permite la brevedad y unidad de los impulsos propagados sincrónicamente. El ácido acético liberado pasa a sangre, mientras que la colina es recuperada por las neuronas para la síntesis de nuevas moléculas de neurotransmisor.

1.4. Regulación Presináptica

1.4.1. Inhibidores de la Acetilcolinesterasa (AChE)

1.4.1.1. Clasificación

1.4.1.1.1. Alcoholes simples con nitrógeno cuaternario

1.4.1.1.2. Derivados carbámicos

1.4.1.1.3. Organofosforados

1.4.1.1.4. Otros

1.4.1.2. Mecanismo de Acción

1.4.1.2.1. Todos estos fármacos evitan la hidrolisis de la acetilcolina por la AChE, facilitando la acumulacion de este neurotransmisior en las sinapsis y uniones neuroefectoras colinérgicas.

1.4.1.2.2. Su diana farmacológica fundamental es la AChE, si bien algunos compuestos pueden actuar también como inhibidores de otras serina-hidrolasas, com la butilcolinesterasa, la tripsina o la trombina, e incluso como agonistas o moduladores alostéricos.

1.4.1.3. Efectos Farmacologicos

1.4.1.3.1. En sinapsis colinergicas del sistema nervioso autónomo

1.4.1.3.2. En placa motora del músculo esquelético

1.4.1.3.3. En SNC

1.4.1.4. Indicaciones Terapeuticas

1.4.1.4.1. Aparato Digestivo y Urinario

1.4.1.4.2. Musculo esquelético

1.4.1.4.3. Intoxicación por fármacos antimuscarínicos

1.4.1.5. Reacciones adversas

1.4.1.5.1. Fasciculacioes musculares

1.4.1.5.2. Sialorrea

1.4.1.5.3. Dificultad respiratoria

1.4.1.5.4. Bradicardia

1.4.1.5.5. Vómitos

1.4.1.5.6. Molestias abdominales

1.4.1.5.7. Diarrea

2. Sistema Nervioso Simpático

2.1. Estructura

2.1.1. Origen

2.1.1.1. En la división simpática las neurona tienen su origen en las astas laterales de la sustancia gris de los doce segmentos torácicos y en los primeros 2 ( o a veces 3) segmentos lumbares de la médula espinal.

2.1.2. Neurona preganglionar

2.1.2.1. Sus cuerpos se encuentran en las astas laterales de la sustancia gris. A sus axones se les llama eferencia toracolumbar.

2.1.3. Ganglio simpático

2.1.3.1. Definición

2.1.3.1.1. Los ganglios simpáticos son el sitio donde se efectúa la sinapsis entre las neuronas simpáticas posganglionares.

2.1.3.2. Clasificación

2.1.3.2.1. Ganglios del tronco simpático

2.1.3.2.2. Ganglios prevertebrares

2.1.4. Neurona postganglionar

2.1.4.1. Una vez que los axones de las neuronas simpáticas preganglionares pasan al tronco ganglionar simpático, pueden conectarse con neuronas posganglionares de alguna de las siguientes forma:

2.1.4.1.1. Un axón puede hacer sinapsis con neuronas posganglionares en el primer ganglio al que accede.

2.1.4.1.2. Un axón puede ascender o descender a un ganglio ubicado en un nivel superior o inferior antes de establecer sinapsis con neuronas posganglionares. los axones de las neuronas simpáticas preganglonares entrantes que suben o bajan niveles por el tronco simpático forman, en conjunto, las cadenas simpáticas, las fibras sobre las que se enhebran los ganglios.

2.1.4.1.3. Un axón puede continuar, sin establecer sinapsis, por el tronco simpático hasta terminar en un ganglio prevertebral y hacer sinapsis con las neuronas posganglionares ubicadas ahí.

2.1.4.2. La mayoría de las neuronas posganglionares son adrenérgicas.

2.1.5. Receptores

2.1.5.1. Receptores Colinérgicos (Receptores de ACh)

2.1.5.1.1. Receptor nicotínico

2.1.5.2. Receptores Adrenérgicos (Receptores de Adrenalina y Noradrenalina )

2.1.5.2.1. Alfa 1

2.1.5.2.2. Alfa 2

2.1.5.2.3. Beta 1

2.1.5.2.4. Beta 2

2.1.5.2.5. Beta 3

2.1.5.2.6. Beta 4

2.2. Función

2.2.1. Dilata las pupilas

2.2.2. Aumenta la fuerza y la frecuencia de los latidos del corazón

2.2.3. Dilata los bronquios

2.2.4. Disminuye las contracciones estomacales

2.2.5. Estimula las glándulas suprarrenales.

2.3. Neurotransmisores Principales

2.3.1. Adrenalina y Noradrenalina

2.3.1.1. Acción

2.3.1.1.1. Aparato cardiovascular

2.3.1.1.2. Músculo liso

2.3.1.1.3. Músculo estriado

2.3.1.1.4. Efectos metabólicos

2.3.1.1.5. SNC

2.3.1.2. Síntesis

2.3.1.2.1. La adrenalina es sintetizada en la médula de la glándula suprarrenal en una ruta enzimática que convierte el aminoácido tirosina en una serie de intermediarios y, finalmente, en adrenalina.

2.3.1.2.2. La tirosina es primero oxidada para obtener levodopa, que posteriormente se descarboxila para dar dopamina.

2.3.1.2.3. La oxidación de esta molécula proporciona norepinefrina que luego es metilada para dar adrenalina (también conocida como epinefrina).

2.3.1.3. Metabolismo

2.3.1.3.1. Posee una semivida muy corta.

2.3.1.3.2. Es biotransformada por las enzimas hepáticas COMT y MAO.

2.4. Regulación presináptica

2.4.1. Fármacos que inhiben el almacenamiento de la Noradrenalina

2.4.1.1. Reserpina, alcaloide obtenido de la Ravolfia serpentina. Interiere con el almacenamiento vesicular.

2.4.1.2. Guanetidina

2.4.1.3. 6-hidroxidopamina

2.4.2. Fármacos que inhiben la síntesis de la Noradrenalina

2.4.2.1. Alfa-metiltirosina o metirosina.

2.4.2.2. Carbidopa

2.4.2.3. Benseracida

2.4.2.4. Alfa-metildopa

2.4.3. Fármacos que inhiben el metabolismo de la Noradrenalina

2.4.3.1. Fármacos inhibidores de la MAO

2.4.3.1.1. Fenelzina

2.4.3.1.2. Tranilcipromina

2.4.3.1.3. Brofaromina

2.4.3.1.4. Harmalina

2.4.3.1.5. Moclobemida

2.4.3.1.6. Selegilina

2.4.3.2. Fármacos inhibidores de la COMT

2.4.3.2.1. Tolcapone

2.4.3.2.2. Entacapone

2.4.4. Fármacos que inhiben la recaptación de la Nordrenalina

2.4.4.1. Inhibidores de la recaptación del tipo 1

2.4.4.1.1. Desipramida (antidepresivo tricíclico)

2.4.4.1.2. Cocaína

2.4.4.1.3. Anfetamina

2.4.4.1.4. Fenoxibenzamina

2.4.4.1.5. Guanetidina

2.4.4.2. Inhibidores de la recaptación del tipo 2

2.4.4.2.1. 3-metilisoprenalina

2.4.4.2.2. Fenoxibenzamina

2.5. Fármacos Simpaticomiméticos

2.5.1. Clasificación de aminas simpaticomiméticas por su mecanismo de acción.

2.5.1.1. Acción directa

2.5.1.1.1. Catecolaminas

2.5.1.1.2. No catecolaminas

2.5.1.1.3. Otros agonistas

2.5.1.2. Acción indirecta

2.5.1.2.1. Anfetaminas

2.5.1.2.2. Tiramina

2.5.1.2.3. Dexanfetamina

2.5.1.2.4. Metilfenidato

2.5.1.2.5. Cocaína

2.5.1.3. Acción mixta

2.5.1.3.1. Fenilefrina

2.5.1.3.2. Efedrina

2.5.1.3.3. Metaraminol

2.5.1.3.4. Metoxamina

2.5.1.3.5. Salbutamol

2.6. Fármacos Simpaticolíticos

2.6.1. Antagonistas de los receptores Alfa-adrenérgicos

2.6.1.1. Antagonistas alfa-adrenérgicos no selectivos

2.6.1.1.1. Fenoxibenzamina

2.6.1.1.2. Fentolamina

2.6.1.1.3. Tolazolina

2.6.1.2. Antagonistas alfa1-adrenérgicos selectivos

2.6.1.2.1. Prazosina

2.6.1.2.2. Terazosina

2.6.1.2.3. Doxazosina

2.6.1.2.4. Urapidilo

2.6.1.2.5. Tamsulosina

2.6.1.2.6. Alfuzosina

2.6.1.2.7. Finasterida

2.6.1.3. Derivados ergóticos

2.6.1.3.1. Ergotoxina

2.6.1.3.2. Ergotamina

2.6.1.3.3. Dihidroergotamina

2.6.1.3.4. Ergonovina

2.6.1.4. Antagonistas alfa2-adrenérgicos selectivos

2.6.1.4.1. Yohimbina

2.6.1.4.2. Mirtazapina

2.6.2. Antagonistas de los receptores Beta-adrenérgicos

2.6.2.1. Antagonistas Beta-adrenérgicos no selectivos

2.6.2.1.1. Nadolol

2.6.2.1.2. Propanolol

2.6.2.1.3. Sotalol

2.6.2.1.4. Timolol

2.6.2.2. Antagonistas Beta-adrenérgicos no selectivos con actividad agonista parcial

2.6.2.2.1. Alprenolol

2.6.2.2.2. Carteolol

2.6.2.2.3. Oxprenolol

2.6.2.2.4. Penbutolol

2.6.2.2.5. Pindolol

2.6.2.3. Antagonistas Beta1-adrenérgicos selectivos

2.6.2.3.1. Acebutolol

2.6.2.3.2. Atenolol

2.6.2.3.3. Betaxolol

2.6.2.3.4. Bisoprolol

2.6.2.3.5. Celiprolol

2.6.2.3.6. Esmolol

2.6.2.3.7. Metoprolol

2.6.2.3.8. Nebivolol

2.6.2.4. Antagonistas Beta y Alfa-adrenérgicos.

2.6.2.4.1. Bucinodolol

2.6.2.4.2. Carvedilol

2.6.2.4.3. Labetalol