DOENÇA RENAL CRÔNICA

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DOENÇA RENAL CRÔNICA by Mind Map: DOENÇA RENAL CRÔNICA

1. QUADRO CLÍNICO

1.1. ASSINTOMÁTICA

1.1.1. TGF 40-50

1.1.2. alterações do clearance de creatinina

1.1.3. alterações da doença que causa a DRC

1.2. COMPENSADA

1.2.1. TGF 10-39

1.2.2. hipertensão arterial

1.2.3. anemia

1.3. DESCOMPENSADA

1.3.1. TGF <10

1.3.2. SÍNDROME URÊMICA

1.3.2.1. SNC

1.3.2.1.1. irritabilidade, tremores, asterix, dificuldade de concentração, amnésia, sonolência, coma

1.3.2.2. SNP

1.3.2.2.1. polineuropatia, hiporreflexia profunda, soluços, síndrome da perna inquieta, paresias, câimbras

1.3.2.3. GASTROINTESTINAIS

1.3.2.3.1. hálito urêmico, estomatite, gengivite, anorexia, náuseas, vômitos, parotidite, doenças pépticas, pancreatite, diarreia

1.3.2.4. CARDIOVASCULARES E PULMONARES

1.3.2.4.1. hipertensão arterial, pericardite, insuficiência cardíaca, edema, edema agudo de pulmão, derrame pleural, tamponamento cardíaco, aterosclerose

1.3.2.5. HEMATOLÓGICO

1.3.2.5.1. anemia, sangramentos (disfunção plaquetária), alteração da quimiotaxia de neutrófilos, redução da função linfocitária

1.3.2.6. ENDÓCRINO

1.3.2.6.1. hiperglicemia, hiperinsulinemia, hiperglucagonemia, elevação de GH e catecolaminas, amenorreia, menorragia, infertilidade, galactorreia, diminuição da libido

1.3.2.7. METABÓLICO

1.3.2.7.1. emagrecimento, astenia, osteodistrofia, osteomalácia, osteíte fibrosa, acidose metabólica, hipercalemia, hiperuricemia

1.3.2.8. INFECCIOSO

1.3.2.8.1. maior risco de infecções, deficiência de imunidades celular e humoral

1.3.2.9. DERNATOLÓGICO

1.3.2.9.1. prurido, xerodermia, conjuntivites, equimoses, calcificações distróficas, despigmentações

2. DIAGNÓSTICO

2.1. avaliação clínica

2.1.1. história clínica

2.1.1.1. HAS, DM, alterações urinárias, história familiar de doença renal; revisão dos medicamentos que alteram a função renal

2.1.2. exame físico

2.1.2.1. avaliar pressão arterial, prurido, diminuição da massa magra corpórea, alterações neurológicas, anemia etc

2.2. hemograma

2.2.1. avaliar se há anemia

2.3. bioquímica sanguínea

2.3.1. ureia, creatinina, Na, K, Cl, bicarbonato, Ca++, fósforo, ácido úrico, glicemia, gasometria

2.4. avaliações urinárias

2.4.1. EAS (hematúria, leucocitúria, cilindros, etc), albuminúria

2.4.2. proteinúria (principalmente albuminúria) é o exame mais sensível para diagnóstico de lesão do parênquima renal

2.5. avaliação do RFG

2.5.1. é avaliado pela creatinina sérica, depuração (clearance) de creatinina e estimativas de TFG baseadas na creatinina sérica e dados pessoais

2.5.1.1. calculo do clearanceda creatitina

2.5.1.1.1. Cr urinária x volume urinário (24 h) / Cr plasmática

2.5.1.2. clearance de creatinina estimado (fórmula de Cockcroft-Gault)

2.5.1.2.1. (140 - idade) x (Peso em Kg) / 72 x Creatinina sérica (mg/dl)

2.5.1.3. clearance de creatinina estimado (MDRD)

2.5.1.3.1. 186 x [Cr sérica, elevada a -1,154] x [Idade, elevada a -0,203]

2.6. imagens

2.6.1. ecografia de rins e vias urinárias (geralmente reduzidos de tamanho e com perda da relação córtico-medular), (e próstata, no sexo masculino); tomografia computadorizada, exames cintilográficos etc (conforme indicação clínica)

2.7. biópsia renal

2.7.1. glomerulopatias e IRA sem etiologia definida

2.8. exames urológicos

3. TRATAMENTO

3.1. Tratamento das causas reversíveis de falência renal

3.1.1. drogas e situações que reduzam a função renal

3.1.2. causas obstrutivas

3.2. Prevenção ou o retardo da progressão da doença renal

3.2.1. controle da PA

3.2.2. dislipidemia

3.2.2.1. estatina

3.2.3. acidose metabólica

3.2.3.1. bicarbonato

3.2.4. proteinúria

3.2.4.1. IEAC ou BRA

3.2.5. tabagismo

3.2.6. restrição proteica

3.2.7. controle glicose

3.3. Tratamento das complicações da falência renal

3.3.1. sobrecarga de volume

3.3.1.1. restrição de Na+

3.3.1.2. diurético de alça

3.3.2. anemia

3.3.2.1. ferro, eritropoetina, ácido fólico

3.3.3. hipercalemia

3.3.3.1. redução da ingesta

3.3.3.2. evitar drogas que eleve

3.3.3.3. diminuir cardiotoxicidade

3.3.3.3.1. gluconato de calcio

3.3.3.4. redistribuir

3.3.3.4.1. glicose-insulina, beta2agonista, corrigir acidose metabólica

3.3.3.5. eliminar o excesso

3.3.3.5.1. diurético, resina trocadora de K, diálise

3.3.4. acidose metabólica

3.3.4.1. bicarbonato de calcio <22

3.3.5. distúrbio mineral e ósseo

3.3.5.1. avaliar Ca, P e deficiência vitamina D e fosfatase alcalina

3.3.5.2. restrição de P, quelante de P, calcitriol e calcimiméticos

3.3.6. hipertensão

3.3.6.1. diurético de alça, IECA e BRA

3.4. Ajuste das doses das drogas, quando apropriado, para o RFG

3.5. Identificação e adequada preparação do paciente cuja TRS será necessária.

3.5.1. encaminhar para o nefro

3.5.1.1. DRC com RFG< 30ml/min/1,73 m2 de SC (estágios G4-G5)

3.5.1.2. proteinúria (≥ 500mg/24h) ou equivalente (albuminúria ≥ 300mg/24h)

3.5.1.3. progressão rápida da DRC (> 5ml/min/1,73m2/ano)

3.5.1.4. DRC e HAS refratária ao tratamento com 4 ou mais anti-hipertensivos

3.5.1.5. anormalidades persistentes do potássio sérico

3.5.1.6. nefrolitíase extensa ou recorrente

3.5.1.7. doença renal hereditária

3.5.1.8. IRA ou queda sustentada do RFG

3.5.1.9. cilindros hemáticos na urina, hematúria > 20/campo de grande aumento, sustentada ou não rapidamente explicada

3.5.2. indicação de TRS

3.5.2.1. urgência

3.5.2.1.1. pericardite, pleurite

3.5.2.1.2. encefalopatia urêmica progressiva ou neuropatia, com sinais como confusão, asterixis, mioclonias, pé caído, ou nos casos severos, convulsão

3.5.2.1.3. sangramento clinicamente significante atribuível a uremia.

3.5.2.2. outras

3.5.2.2.1. inabilidade no controle volêmico ou pressão arterial

3.5.2.2.2. náuseas e vômitos persistentes

3.5.2.2.3. evitar desnutrição

3.5.2.2.4. distúrbios metabólicos persistentes, refratários ao tratamento clínico.

4. FUNÇÃO DO RIM

4.1. volume extracelular

4.2. eletrólitos

4.3. pH

4.4. produção hemácias

4.5. pressão arterial

4.6. vitamina D

5. ADAPTAÇÕES FUNCIONAIS

5.1. processamento SÓDIO

5.1.1. diminui a excreção e aumenta a retenção

5.1.1.1. aumenta volume e pressão

5.1.1.1.1. natriurese pressórica

5.1.2. EDEMA e HIPERTENSÃO

5.1.2.1. restrição de sódio 2g/dia

5.2. processamento POTÁSSIO

5.2.1. diminui a excreção e aumenta a retenção

5.2.1.1. estimula ALDOSTERONA

5.2.1.1.1. aumenta a secreção de potássio

5.2.1.1.2. HIPERALDOSTERONISMO

5.2.1.1.3. produção de matriz celular

5.2.1.2. HIPERCALEMIA

5.2.1.2.1. qnd oligúria ou aumento da ingesta de K

5.3. processamento ÁGUA

5.3.1. diminui a capacidade de concentração da urina

5.3.1.1. medula não atinge osmolaridade habitual (pelo rápido RFG)

5.3.1.1.1. menor absorção de água

5.3.1.2. desorganização estrutural (fibrose)

5.3.1.2.1. diminui contracorrente

5.3.1.3. DESIDRATAÇÃO HIPERTÔNICA

5.3.1.3.1. não torela privação de água

5.3.2. incapacidade de excretar água livre

5.3.2.1. redução do fluxo na alça de Henle

5.3.2.2. INTOXICAÇÃO HÍDRICA

5.3.2.2.1. se aumentar demais o consumo de água

5.4. equilíbrio ÁCIDO-BASE

5.4.1. inicialmente

5.4.1.1. aumenta a excreção de NH4

5.4.1.1.1. pelo aumento da TFG

5.4.2. estágio 3

5.4.2.1. diminui a excreção de NH4

5.4.2.1.1. incapacidade de neutralizar

5.4.3. retenção de H+

5.4.3.1. ACIDOSE METABÓLICA PROGRESSIVA

5.4.3.1.1. baixa [ ] de bicarbonato

5.5. processamento CÁLCIO e FÓSFORO

5.5.1. diminui a produção de CALCITRIOL

5.5.1.1. diminui absorção de CA+ no intestino

5.5.1.1.1. HIPOCALEMIA

5.5.2. diminui a excreção de P

5.5.2.1. aumenta o PTH

5.5.2.1.1. diminui a taxa de absorção de P

5.5.2.1.2. facilita a excreção de P

5.6. ANEMIA

5.6.1. diminui a produção de ERITROPOIETINA

5.6.1.1. diminui a produção de hemácias

5.6.1.2. diminui a meia-vida das hemácias

5.6.1.3. ANEMIA NORMOCÍTICA E NORMOCRÔMICA

5.6.1.3.1. avaliar deficiência de ferro

6. MARCADORES DE LESÃO RENAL

6.1. Albuminúria >30mg/24h

6.2. anormalidades no sedimento urinário

6.3. anormalidades eletrolíticas

6.4. anormalidades histológicas

6.5. anormalidades estruturais (imagem)

6.6. história de transplante renal

6.7. TGF < 60ml/min

7. FATORES DE RISCO

7.1. hipertensão

7.2. diabetes

7.3. doenças cardiovasculares

7.4. dislipidemia

7.5. obesidade

7.6. síndrome metabólica

7.7. tabagismo

7.8. história familiar

7.9. tratamento com drogas

8. ADAPTAÇÃO A LESÃO

8.1. hipertrofia dos glomérulos e túbulos

8.1.1. aumenta superfície de filtação

8.2. dilatação artéria aferente

8.2.1. aumenta o fluxo

8.2.1.1. aumenta a taxa de filtração

8.2.2. aumenta a pressão hidráulica glomerular

8.2.2.1. aumenta a pressão de filtração

8.3. atenua, mas não detém

8.4. negociação

9. FISIOPATOGENIA

9.1. IMUNOLÓGICOS

9.1.1. aumento do RFG e da superfície de filtração

9.1.1.1. aumenta exposição a imunoglobulinas e complexos antígeno-anticorpo

9.1.1.1.1. ativação do complemento

9.2. NÃO IMUNOLÓGICOS

9.2.1. HIPERTENSÃO INTRACAPILAR

9.2.1.1. lesão de cel endoteliais

9.2.1.1.1. exposição da membrana basal

9.2.1.1.2. exposição da membrana basal

9.2.1.2. estiramento das cel epiteliais

9.2.1.2.1. produção de citocinas inflamatórias

9.2.1.3. necrose dos podócitos

9.2.1.3.1. inflamação

9.2.1.4. deposição mesangial de macromoléculas

9.2.1.4.1. passagem de ultrafiltrado para o interstício

9.2.1.5. oclusão das alças capilares

9.2.1.5.1. diminui o RFG

9.2.1.6. NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA

9.2.2. PROTEINÚRIA

9.2.2.1. aumenta a reabsorção pelos túbulos

9.2.2.1.1. forma macromoléculas

9.2.3. DIABETES MELLITUS

9.2.3.1. glicação de ptn circulantes e da parede

9.2.3.1.1. processo inflamatório crônico