1. Fisiopatología
1.1. Invasión trofoblástica defectuosa en la vasculatura uterina
1.1.1. Placentaciòn anormal
1.1.1.1. Disfunciòn placentaria
1.1.1.1.1. Citoquinas proinflamatorias
1.1.1.1.2. Estrés oxidativo
1.1.1.1.3. Cambios vasculares y metabólicos
1.1.1.1.4. Isquemia placentaria
1.1.1.1.5. Disfunción endotelial
2. Tratamiento
2.1. Preeclampsia leve
2.1.1. Pacientes con gestación > o = 37 semanas Se recomienda la interrupción del embarazo.
2.1.2. Embarazo < 37 semanas, Presión arterial <150/100 mmHg, Sin compromiso fetal se puede considerar estable. Se valorará el estado materno y fetal cada semana, con controles bioquímicos.
2.2. Terapia con corticosteroides para maduración pulmonar fetal entre las semanas 27 a 34 semanas de gestación
3. Clasificación
3.1. Leve: TA< o = 140/90mmHg, en dos tomas, proteinuria > o = 300mg en orina de 24 horas, o “+” en la tira reactiva Severa: TA >o = de 160/110 mmHg, en dos tomas separadas por un intervalo de 15 minutos.
4. Es
4.1. Un síndrome idiopático heterogéneo multisistémico que se presenta después de la semana 20 de gestación, se caracteriza por hipertensión arterial y proteinuria.
5. Factores de riesgo
5.1. Hipertensión crónica Enfermedad renal preexistente Diabetes mellitus Enfermedades del tejido conectivo Trombofilia congénita o adquiridas Obesidad Edad mayor a 40 años Embarazo gemelar Embarazo triple Antecedente de preeclampsia Embarazo por semen de donador y donación de oocito
6. Complicaciones
6.1. Maternas
6.1.1. Insuficiencia renal aguda Síndrome de HELLP Eclampsia Hemorragia parenquimatosa cerebral Emergencia hipertensiva Edema agudo pulmonar Insuficiencia ventricular izquierda. Hemorragia obstétricas
6.2. Producto
6.2.1. Restricción en el crecimiento intrauterino Oligohidramnios