1. Dx de la hipertensión
1.1. Valores de presión arterial
1.1.1. Pre 120-139/80-89
1.1.2. Normal <120/<80
1.1.3. Estadio 1 140-159/ 90-99
1.1.4. Estadio 2 >160/>100
1.2. Tipos
1.2.1. Sístole
1.2.1.1. Depende del gasto cardiaco, hay un pulso saltón here.
1.2.2. Diástole
1.2.2.1. Dependiente de resistencias
1.2.3. Diferencial
1.3. Realizar medición ambulatoria de la presión arterial (MAPA),
1.4. Etiología
1.4.1. 95% esencial
1.4.1.1. Aumento de volumen(hiporre
1.4.1.1.1. Por el exceso de volumen plasma tico, se inhibe la producción de renina plasmastica .
1.4.1.2. Aumento de resistencias (híper)
1.4.1.2.1. Elevación de las resistencias periféricas por efecto de Angiotensina 2
1.4.1.3. Aumento del gasto cardiaco(normo)
1.4.1.3.1. Los receptores beta 1 están sobre estimulados, lo que hace una hipercinesia circulatoria.
1.4.2. 5% secundaria
1.4.2.1. Nefrogena
1.4.2.1.1. Glomerulonefritis
1.4.2.1.2. Pielonefritis
1.4.2.1.3. Nefropatia diabetica
1.4.2.2. Renovascular
1.4.2.2.1. Estenosis de arteria Renal
1.4.2.2.2. Obstrucción ateromatosa
1.4.2.3. Endocrina
1.4.2.3.1. Hipercorticismo
1.4.2.3.2. Feocromocitoma
1.4.2.3.3. Aldosteronismo
1.4.2.4. Embarazo
1.4.2.4.1. Preeclampsia
1.4.2.4.2. Eclampsia
1.4.2.5. Policitemia
1.4.2.6. Coartación de la aorta
1.4.2.7. Estrés agudo
1.4.2.7.1. Quemaduras
1.4.2.7.2. Post operatorio
2. Urgencias y emergencias
2.1. Urgencia
2.1.1. No hay daño a órgano blanco, no pone en peligro la vida, se trata con fármacos por vía ora.
2.1.2. En un periodo de 24-48h reducir una pad a 100-105mmhg
2.2. Emergencia
2.2.1. Daño a órgano blanco, 180/120; pone en peligro la vida, bajar la presión un 30%, para evitar riesgo de isquemia cerebral y miocardio
2.2.2. La hipovolemia, aumentará la constricción, menor oxígeno, fibrosis, isquemia, daño endothelial
2.2.3. Manifestaciones: edema de pulmón, angina de pecho, encéfalopatia hipertensiva, preclampsia, anuria,
2.2.4. Mayor afección a SNC, Aparato cardiovascular, riñón.
2.2.4.1. Accidente cerebro vascular
2.2.4.1.1. Isquemico, reducción de PA
2.2.4.1.2. Hemorragico, elevación de la PA
2.2.4.2. Cardiovasculares
2.2.4.2.1. Sx coronario agudo
2.2.4.2.2. Disección aortica aguda
2.2.5. Tx, vasodilatadores, diuréticos, nitroglicerina,
3. Tratamiento
3.1. Primaria
3.1.1. Betabloqueadores
3.1.1.1. Propranolol, nadolol, metroporol
3.1.1.2. Usados en hipercinesia circulatoria, pueden combinarse con cualquier tipo de fármacos
3.1.1.3. Astenia, bronco espasmo, bradycardia, frialdad de miembros inferiores.
3.1.2. Diuréticos
3.1.2.1. Tiazidas(hidroclorotiazida), clortadina, espironolactona
3.1.2.2. Disminuyen exceso de volumen
3.1.2.3. Con cualquier medicamento se puede combinar
3.1.3. IECA
3.1.3.1. Captopril, enalapril.
3.1.3.2. Inhiben la degradación de bradiquinina, disminución de las resistencias perifericas, contraindicados en el embarazo
3.1.3.3. Son cardiorreparadores y nefroprotectores
3.1.4. ARA-II
3.1.4.1. Losartan(union irreversible), candersatan.
3.1.4.2. Ya no hay bradicinia, se activa el AT1, no pueden combinarse con IECA
3.1.4.3. Se unen al receptor AT2, inhibiendo sus efectos.
3.1.5. Calcioantagonistas
3.1.5.1. Amlodipina, nifedipina
3.1.5.2. Cuidado al combinarse con betabloqueadores
3.1.6. Vasodilatadores
3.1.6.1. Alfa bloqueador: prazosina
3.1.6.2. Hidralazina: arterias
3.1.6.3. Nitroprusiato de sodio: venas y arterias
3.1.7. Inhibido res de la renina
3.1.7.1. Resepina
3.2. Secundaria
3.3. Otras indicaciones
4. Físiopatología de la HTA
4.1. Gasto cardiaco x resistencia periféricas
4.1.1. Gasto cardíaco= frecuencia cardíaca x vol sanguíneo
4.1.2. Resistencia periférica dada por viscosidad, vasos.
4.2. Regulada a corto plazo por factores neurogenos
4.2.1. Cuando los barorreceptores detectan un cambio rápido de presión, mandan la señal al bulbo para regular esta en cuestión de poco tiempo.
4.2.1.1. Sistema nervioso autónomo
4.2.1.1.1. Efecto ionotropico y cronotopico positivo, por los receptores beta
4.2.1.1.2. Las venas se contraen aumentando el volumen sanguíneo y las arterias se constriñen
4.3. Regulada a largo plazo por los riñones
4.3.1. Cambio de volumen
4.3.1.1. la perfusion renal
4.3.1.1.1. Renina
4.3.1.1.2. Alteraciones de calcio, aumenta vasoconstricción, re actividad vascular, resistencias periféricas.