1. MECANISMO VENTILATORIO
1.1. Inspiración
1.1.1. Músculos inspiratorios
1.1.1.1. Principales
1.1.1.1.1. Diafragma
1.1.1.1.2. Intercostales externos
1.1.1.2. Accesorios
1.1.1.2.1. Esternocleidomastoideo
1.1.1.2.2. Serratos anteriores
1.1.1.2.3. Escalenos
1.2. Espiración
1.2.1. Relajación músculos inspiratorios
1.2.2. Espiración forzada
1.2.2.1. Músculos espiratorios
1.2.2.1.1. Intercostales internos
1.2.2.1.2. Oblicuo externo del abdomen
1.2.2.1.3. Transverso del abdomen
1.2.2.1.4. Recto del abdomen
2. ÁRBOL BRONQUIAL NORMAL
2.1. Tráquea
2.1.1. Mucosa
2.1.1.1. Epitelio cilíndrico ciliado seudoestratificado
2.1.1.2. Células caliciformes
2.1.1.3. Lámina propia
2.1.2. Submucosa
2.1.3. Cartílago hialino y pericondrio
2.1.4. Músculo liso
2.1.5. Adventicia
2.2. Bronquios principales / Extrapulmonares
2.2.1. Mucosa
2.2.1.1. Epitelio cilíndrico seudoestratificado ciliado
2.2.1.2. Células caliciformes
2.2.1.2.1. Secretoras de moco
2.2.1.3. Lámina propia
2.2.1.3.1. Elementos linfoides
2.2.2. Submucosa
2.2.2.1. Músculo liso
2.2.2.1.1. Función fisiológica: Regular diámetro vía aérea
2.2.2.1.2. Inervación simpática
2.2.2.1.3. Inervación parasimpática
2.2.2.2. Glándulas tubuloacinares mixtas
2.2.2.3. Vasos sanguíneos
2.2.3. Pericondrio
2.2.4. Haces dispersos de cartílago
2.3. Bronquios intrapulmonares (lobares y segmentarios)
2.3.1. Epitelio fenestrado cilíndrico seudoestratificado ciliado
2.3.2. Menos células calicifromes
2.3.3. Islotes de cartílago
2.4. Bronquiolos primarios
2.4.1. Células de Clara
2.4.2. Ya no hay cartílago
2.4.3. Capa gruesa de músculo liso uniforme
2.5. Bronquiolos terminales
2.5.1. Epitelio cilíndrico-cúbico ciliado
2.5.2. Ya no hay células caliciformes
2.5.3. Células de Clara
2.5.3.1. Células cilíndricas no ciliadas
2.5.3.2. Producen y secretan surfactante
2.5.3.3. Producen y secretan monómeros de mucina MUC5AC y MUC5B
2.5.3.4. Capacidad de diferenciación y repararación pared alveolar
2.5.4. Capa gruesa de músculo liso
2.5.5. Última porción conductora
2.6. Bronquiolos respiratorios
2.6.1. Participan en conducción y respiración
2.6.2. Epitelio cúbico bajo
2.6.2.1. Paredes interrumpidas por parénquima pulmonar
2.6.3. Células de Clara
2.6.4. Botones de músculo liso
2.7. Parénquima pulmonar
2.7.1. Conductos alveolares
2.7.1.1. Sacos alveolares
2.7.1.1.1. Alvéolos
3. REMODELACIÓN ANORMAL
3.1. Liberación de citocinas y mediadores inflamatorios
3.1.1. Cambios Epiteliales
3.1.1.1. Pérdida uniones
3.1.1.1.1. Fragilidad
3.1.1.1.2. Descamación
3.1.2. Cambios membrana basal
3.1.2.1. Liberación TGF-B
3.1.2.1.1. Citocina proinflamatoria
3.1.2.2. Almacenamiento de
3.1.2.2.1. Reticulina
3.1.2.2.2. Inmunoglobulinas
3.1.2.2.3. Colágeno I, III, V (fibrosis)
3.1.2.3. Retención hídrica
3.1.2.3.1. Atrapamiento de múltiples moléculas
3.1.3. Obstrucción vías aéreas
3.1.3.1. Tapón de moco
3.1.3.1.1. Por hiperplasia
3.1.3.1.2. Adhesión del
3.1.3.1.3. Descenso de
3.1.4. Cambios en músculo liso
3.1.4.1. Hiperplasia
3.1.4.2. Hipertrofia
3.1.4.2.1. Seguidos de
3.1.4.2.2. Incremento
3.1.4.3. Incremento matriz extracelular
3.1.4.3.1. Incremento
3.1.4.4. Ploriferación mediadores de inflamación
3.1.5. Cambios en microvasculatura
3.1.5.1. Incremento del
3.1.5.1.1. Número de vasos sanguíneos
4. PARACLÍNICOS
4.1. Espirometría
4.1.1. Diagnóstico de asma
4.1.1.1. Tras administrar repetición con broncodilatadores debe
4.1.1.1.1. Variar 12%< FEV1/FVC
4.1.1.1.2. Aumentar FVC
4.1.2. Curva flujo-volumen
4.1.2.1. Flujo: L/s
4.1.2.1.1. Velocidad máxima antes de espirar 25% del volumen
4.1.2.2. Volumen: FVC%
4.1.2.3. Comparada a curva normal
4.1.2.3.1. Peak Flow menor
4.1.2.3.2. Curva con concavidad superior
4.1.2.3.3. A menor flujo más volumen
4.2. Radiografía de tórax
4.2.1. En pacientes graves
4.2.1.1. Hiperinsuflación pulmonar
4.2.1.1.1. Aplanamiento del diafragma
4.2.1.1.2. Aumento de aire retroesternal
4.2.1.2. Engrosamiento pared bronquial
4.2.1.3. Disminución sombras vasculares
4.2.1.3.1. Hilios
5. FACTORES DE RIESGO
5.1. Factores endógenos
5.1.1. Predisposición genética
5.1.1.1. Cromosoma 5q
5.1.1.1.1. Linfocitos TH2
5.1.1.1.2. IL-4,5,9 y 13
5.1.1.2. IgE específico
5.1.1.2.1. Atopia
5.1.2. Atopia
5.1.2.1. Reacciones alérgicas hereditarias
5.1.2.1.1. Ácaro polvo doméstico
5.1.2.1.2. Pelos gato, perro, cucaracha
5.1.2.1.3. Pólenes hierbas y árboles
5.1.3. Hipersensibilidad vías respiratorias
5.1.4. Infecciones virales a edad temprana
5.1.5. Obesidad
5.1.5.1. Factores mecánicos
5.1.5.2. Adipocinas proinflamatorias
5.2. Factores ambientales
5.2.1. Alérgenos
5.2.1.1. Sensibilización alérgica
5.2.2. Tabaquismo
5.2.2.1. Activo
5.2.2.2. Pasivo
5.2.3. Sensibilizantes de origen laboral
5.2.4. Alimentación
5.2.4.1. Dietas bajas en antioxidantes
5.2.4.1.1. Vitamina A, C, D
5.2.4.1.2. Omega 3 y 6
6. FISIOPATOLOGÍA
6.1. Inflamación vías aéreas
6.1.1. Células dendríticas
6.1.1.1. Se activan por alergeno y presentan antígeno a linfocitos T CD4
6.1.1.2. También inducen diferenciación de linfocitos T en Th2
6.1.2. Por linfocitos TH2
6.1.2.1. Los LTH2 CD4 controlan
6.1.2.1.1. Inflamación
6.1.2.1.2. Perfiles células inflamatorias
6.1.2.2. Liberan
6.1.2.2.1. Citoquinas
6.1.2.2.2. Quimiocinas
6.1.2.2.3. Factor estimulador de colonia macrófago y granulocitos (GM-CSF)
6.1.3. Infiltración epitelio mucoso
6.1.3.1. Eosinófilos
6.1.3.1.1. Liberan
6.1.3.2. Mastocitos
6.1.3.2.1. Se activan por receptor Fc para IgE
6.1.3.3. Neutrófilos
6.1.3.3.1. Incrementados en vías aéreas
6.1.4. Neuroplasticidad sensorial
6.1.4.1. Cambio en
6.1.4.1.1. Fenotipo de elementos nerviosos
6.1.4.1.2. Neutrofinas
6.1.5. Alergias
6.1.5.1. Resolución inflamación
6.1.5.1.1. Lipoxins (A4)
6.1.5.1.2. Resolvins
7. ACTIVIDAD FÍSICA Y EL ASMA
7.1. ¿FACTOR PROTECTOR?
7.1.1. La AF tiene estimacíon como punto de protección
7.1.1.1. Pero con grado de incertidumbre
7.1.2. No hay asociación estadísticamente significativa
7.1.3. Estudio cohorte prospectivo Noruega
7.1.3.1. Incidencia asma: 3.6 en 11 años
8. TRATAMIENTO
8.1. Evitar agentes desencadenantes
8.2. Farmacológico
8.2.1. Broncodilatadores
8.2.1.1. Proveedor de alivio
8.2.1.1.1. Beta 2 Agonistas
8.2.1.1.2. Anticolinérgicos
8.2.2. Antiinflamatorios
8.2.2.1. Proveedor de control
8.2.2.1.1. Inhibición mecanismos inflamatorios
9. SEMIOLOGÍA
9.1. Clasificación del asma
9.1.1. Extrínseca
9.1.1.1. Es una reacción de hipersensibilidad a un agente externo
9.1.1.1.1. Hay presencia de IgE
9.1.2. Intrínseca
9.1.2.1. No se define un claro proceso alérgico
9.1.2.2. No hay presencia de un antígeno concreto
9.1.3. Episodico
9.1.3.1. Crisis intermitentes de disnea con cuadros asintomáticos
9.1.4. Crónico
9.1.4.1. Son síntomas permanentes del asma con exacerbaciones periódicas
9.1.4.1.1. Se clasifica en:
9.2. Sintomas principales
9.2.1. Sibilancias
9.2.2. Tos
9.2.3. Disnea
9.2.3.1. Uso de músculos accesorios de la respiración
9.2.4. Opresión torácia