PAGOTENESIS

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PAGOTENESIS por Mind Map: PAGOTENESIS

1. Estadios de la enfermedad

1.1. INICIAL

1.1.1. TEMPRANA

1.1.1.1. ESTABLECIDA

1.1.1.1.1. AVANZADA

1.1.1.1.2. infiltración celular en el tejido conectivo, liberación de metaloproteinasas y enzima lisosomal de los neutrófilos, formación de bolsas que contienen neutrófilos.

1.1.1.2. degeneración de fibroblastos, destrucción de colágeno, proliferación del epitelio a una posición mas coronal

1.1.1.2.1. 1 semana

1.1.2. vasodilatación, migración de Leucocitos, neutrófilos, aumento del líquido crevicular

1.1.2.1. 2-4 dias

2. PLACA DENTAL

2.1. Hipótesis especifica

2.1.1. número limitado de especies bacterianas

2.2. Hipótesis no especifica

2.2.1. varios organismos responsables

2.3. Hipótesis actual o multifactorial

2.3.1. la enfermedad es multifactorial

3. BIOFILM

3.1. Consiste en una o más comunidades de MO, embebidas en un glicocálix, que se encuentran adheridas a una superficie sólida no descamable que se encuentra en un medio acuoso

3.1.1. PELICULA ADQUIRIDA

3.1.1.1. Tras la inmersión de un sustrato sólido en el medio húmedo de la cavidad bucal inicia la adsorción de macromoléculas hidrofobias que acondicionan la superficie para la formación del biofilm

3.1.1.1.1. Inmediatamente después de la inmersión de un solido en el medio líquido de la boca. Macromoleculas hidrófobas comienzan a adsorberse en la superficie y formar una PELÍCULA CONDICIONANTE denominada película adquirida, compuesta por glucoproteínas salivales mucinas y anticuerpos

3.2. Formación

3.2.1. Adsorción de una película acondicionadora

3.2.1.1. formada por bacterias y huésped

3.2.2. Transporte pasivo

3.2.2.1. por fueras de atracción débiles y fuertes de largo y corto alcance

3.2.3. Autoagregación y coagregación

3.2.3.1. los colonizadores primarios atraen MO de la misma y diferente especie

3.2.4. Transmisión

3.2.4.1. incorporación de nuevos miembros y llegando al climax de la comunidad

3.3. Caracteristicas

3.3.1. Comunicación celular

3.3.1.1. quorum sensing. Se da por dos componentes S gordinii – Porphyromonas gingivalis

3.3.2. transferencias de genes

3.3.2.1. propicia múltiples funciones como la formación de biofilm, tolerancia al acido

3.3.3. Regulación de expresión génica

3.3.3.1. S gordoni en contacto con la saliva provoca la inducción de genes para la adhesión de P gingivalis

3.3.4. Resistencia antimicrobiana

3.3.4.1. Barrera por la presencia de enzimas B-lactamasa, proteasa IgA y una matriz resistente a la difusión

3.3.5. Antígenos bacterianos y factores de virulencia

3.3.5.1. A.A produce ciertas lecotoxinas produce apoptosis de leucocitos

3.3.6. Lipoposacáridos

3.3.6.1. Membranas de la mayoría de las Gram negativas, en el componente lipídoco puede producir la liberación de mediadores inflamatorias y citosinas como la prostaglandina E2, interleucina IL, factor de necrosis tumoral TNF.

3.3.7. Fimbria

3.3.7.1. A.A y P.A proteína necesaria para la rápida colonización ya que genera puentes para la unión y adhesión, estimula la formación IL – 1 A. IL – 2 B, TNF y la estimulación de macrófagos y granulocitos para la reabsorción del hueso.

3.3.8. Proteínas de choque térmico

3.3.8.1. A.A indicue la actividad osteoclastica y son las responsables de respuestas autoinmunes

4. Periodonto sano y enfermo

4.1. paciente sano

4.1.1. Gram + S. Sanguis, S. mitis Gram - Bacteroides, Veillonella ssp, Capnocytophaga ssp

4.2. gingivitis

4.2.1. Gram + Actinomyces viscosus, Peptostreptococcus micros, Streptococcus spp

4.2.2. Gram - Campylobacter gracilis, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Veillonella párvula

4.3. periodontitis crónica

4.3.1. Gram + Peptostreptococcus micros

4.3.2. Gram - Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia,

4.3.3. Prevotella intermedia Campylobacter rectus Eikenella corrodens Fusobacterium nucleatum Actinobacillus actinomycetemcomitans

4.4. periodontitis agresiva

4.4.1. Gram - Actinobacillus actinomycetemcomitan, Porphyromonas gingivalis, Campylobacter rectus, Eikenella corrodens

5. susceptibilidad del huésped

5.1. gingivitis

5.1.1. 13% De la población es resistente, Pubertad y el embarazo, Sindrome de Down, factores nutricionales, drogas, DM, stress, Polimorfismo genético IL 1

5.2. periodontitis

5.2.1. 10% altamente susceptible (factores genéticos – heréditados, marcador genético en IL - 1) y 10% altamente resistente, Todos los síndromes de la clasificación IV de 1997

6. Respuesta del Huesped

6.1. Inmunidad innata

6.1.1. mecanismos no específicos, barrera epitelial, lisozima, peroxidasa, secreción de IgA

6.1.2. Polimorfos nucleares, Macrofagos. componentes del líquido crevicular

6.2. Inmunidad adquirida

6.2.1. inmunidad específica, con memoria y con la capacidad de diferenciar, células T y B

6.2.2. Inmunidad mediada por células

6.2.3. Anticuerpos como IgG, IgA e IgM,

7. Acciones de las bacterias

7.1. Daño directo

7.1.1. efecto sobre el epitelio del surco

7.1.1.1. Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Treponema denticola).

7.1.2. muerte sobre los leucocitos

7.1.2.1. Aggregatibacter actinomycetemcomitans

7.1.3. deterioro de los leucocitos polimorfos nucleares

7.1.4. degradación de inmunoglobulinas

7.1.4.1. Capnocytophaga spp

7.1.5. degradación de fibrina

7.1.6. Descomposición de los tejidos periodontales, por enzimas proteolíticas a péptidos y aminoácidos

7.1.6.1. Collagenases - Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans and spirochaetes

7.2. Daño indirecto

7.2.1. al activar la inmunidad humoral se desencadena mayor inflamación por lo tanto hay destrucción de los tejidos

7.2.2. daño de las células B por lo que se producen anticuerpos no específicos

7.2.3. Las células T activadas activan las células presentadoras de antígeno y los macrófagos, que luego liberan varias citoquinas: IL-1β, TNF-α e IL-6; respuestas citotóxicas al tejido periodontal

7.2.3.1. IL - 1B

7.2.3.1.1. Resorción ósea; proinflamatorio; fiebre

7.2.3.2. TNF-α

7.2.3.2.1. Resorción ósea; proinflamatorio; fiebre; sinérgico con IL-1β

7.2.3.3. IL-6

7.2.3.3.1. Diferenciación de células B; producción de anticuerpos; diferenciación de osteoclastos

7.2.4. Los PMN liberan enzimas que destruyen los tejidos (metaloproteinasas de la matriz, incluidas colagenasas).

8. Mediadores enzimaticos

8.1. citoquinas

8.1.1. son producidas por neutrófilos, macrófagos, linfocitos, fibroblastos

8.1.1.1. necesarias para regular respuesta inmuno inflamatorias,

8.1.1.1.1. en inflamación crónica pueden destruir el tejido conectivo y destrucción ósea por activación de la enzima proteolítica MMPs

8.1.2. Entre las citocinas más estudiadas (y probablemente las más importantes) en la patogénesis periodontal se encuentran las citoquinas proinflamatorias IL-1β y TNF-α.

8.2. prostaglandinas

8.2.1. La PGE2 da como resultado la inducción de MMP y la resorción ósea osteoclástica, y tiene un papel principal en la contribución al daño tisular que caracteriza a la periodontitis.

8.3. Metaloproteinasas de la matriz

8.3.1. Las MMP son una familia de enzimas proteolíticas que degradan las moléculas de la matriz extracelular, como el colágeno y la elastina. Son producidos por una variedad de tipos celulares, incluidos neutrófilos, macrófagos, fibroblastos, células epiteliales, osteoblastos y osteoclastos.

8.3.1.1. MMP-8 y MMP-1 son enzimas que degradan el colágeno. colagenasa