Infarto com supraST

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Infarto com supraST por Mind Map: Infarto com supraST

1. Tratamento

1.1. Se achados de gravidade → tto imediato

1.1.1. Edema pulmonar agudo

1.1.2. Instabilidade hemodinâmica/respiratória

1.1.3. taquicardia ventricular sustentada

1.1.4. taquicardia persistente ou outras taquiarritmias com instabilidade

1.1.5. BAV de alto grau

1.2. Medidas gerais

1.2.1. Repouso

1.2.2. Oxigênio por cateter nasal

1.2.2.1. Se SatO2 < 90%, dispneia ou ICC

1.2.2.1.1. Gasometria arterial seriada → acompanhar eficácia terapêutica

1.2.3. Monitorização cardíaca e saturação

1.2.4. Acesso venoso

1.2.5. Coleta de exames complementares

1.2.6. Analgesia

1.2.6.1. Se IAM de parede inferior: não utilizar morfina e derivados → risco de hipotensão arterial grave e refratária

1.3. Antiplaquetários - terapia dupla

1.3.1. AAS

1.3.1.1. CI: hipersensibilidade, úlcera péptica ativa, discrasia sanguínea ou hepatopatia grave

1.3.1.2. Administrar mais rápido possível: 160-320mg, mastigado (facilita absorção)

1.3.1.3. Terapia de manutenção: 100mg/dia;

1.3.2. Clopidogrel

1.3.2.1. Dose de ataque: 300mg

1.3.2.2. Dose de manutenção: 75mg/dia

1.3.2.3. se IPC, a melhor droga seria ticagrelor (reversível);

1.4. Heparina

1.4.1. HNF

1.4.1.1. Ataque: 60UI/kg (máx.: 4000UI), seguido por infusão contínua de 12UI/kg/hora (máx.:1000UI/h), inicialmente.

1.4.1.2. Manter por período mínimo de 48h - ajustar para que TTPa permaneça entre 1,5-2x o controle

1.4.1.2.1. Além de 48h::↑ risco de plaquetopenia

1.4.2. Enoxaparina

1.4.2.1. Ataque: 0,5mg/kg EV em bolus, seguida de 1mg/kg SC a cada 12h por 8 dias ou até alta hospitalar em pacientes < 75anos.

1.4.2.2. Não administrar a dose EV em pacientes > 75 anos

1.4.2.2.1. Manter 0,75mg/kg SC a cada 12h

1.4.2.3. Utilizar 1mg/kg/dia se depuração de Cr < 30ml/min

1.4.3. Fondaparinux

1.4.3.1. 2,5mg EV seguido de 2,5mg SC, 1x/dia, durante 8d ou até alta hospitalar

1.5. ICP

1.5.1. Primária - melhores resultados

1.5.2. Situações de > gravidade e que necessitam de transferência para ICP

1.5.2.1. CI à fibrinólise farmacológica

1.5.2.1.1. independentemente do tempo de 1º contato entre médico/intervenção

1.5.2.2. fibrinólise farmacológica ineficaz

1.5.2.3. Complicações do IAM, sobretudo, recidiva da dor precordial, sinais de IC, isntabilidade elétrica ou hemodinâmica

1.5.3. Indicações

1.5.3.1. Sintomas isquêmicos com início em T < 12h e que a IPC pode ser feita em 90-120 minutos;

1.5.3.2. A qualquer momento se houver CI grave ou choque cardiogênico;

1.5.3.3. Entre 12-24h do início dos sintomas, se isquemia persistente

1.5.3.4. Paciente estável hemodinamicamente e reperfusão farmacológica de sucesso: realizar a ICP entre 3 e 24 horas após o fibrinolftico;

1.6. Trombolíticos

1.6.1. Efetivo até 12h do início dos sintomas, mas o ideal é até 3h;

1.6.2. Entre 12 e 24 horas do início dos sintomas, se houver isquemia persistente e uma grande área do miocárdio em risco ou instabilidade hemodinãmica;

1.6.3. CI absolutas

1.6.3.1. acidente vascular hemorrágico prévio

1.6.3.2. presão de lesão estrutural do SNC

1.6.3.3. cirurgia do SNC ou medular nos últimos 2 meses

1.6.3.4. suspeita de dissecção da aorta

1.6.3.5. diátese hemorrágica ou sangramento ativo (exceto menstruação)

1.6.3.6. trauma facial ou TCE grave nos últimos 3 meses

1.6.3.7. HAS grave e não controlada no departamento de emergência

1.6.3.8. estreptoquinase: história de grave alergia ou uso nos últimos 6 meses

1.6.4. Critério de sucesso da reperfusão

1.6.4.1. Alívio completo e súbito da dor precordial

1.6.4.2. redução do supra ST em > 50%

1.6.4.3. Completa ou quase completa resolução da elevação de ST em 60 a 90 minutos após a fibrinólise

1.6.4.3.1. Se não → encaminhar para PCI de resgate

1.6.5. Complicações: + temida é o AVE hemorrágico

1.6.5.1. aumento do risco

1.6.5.1.1. idade avançada: > 65 anos

1.6.5.1.2. baixo peso corporal: < 70kg

1.6.5.1.3. HAS

1.6.5.1.4. uso de t-PA, rt-PA ou TNK

1.6.5.1.5. * o de menor incidência dessa complicação → estreptoquinase

1.6.6. Drogas

1.6.6.1. Estreptoquinase (SK)

1.6.6.1.1. 1.500.000U, infusao 30-60 minutos;

1.6.6.1.2. Atenção para efeitos adversos durante infusão

1.6.6.2. Aticador de plasminogênio tecidual (t-PA) - alteplase

1.6.6.2.1. Dose máxima: 100mg → Bolus de 15mg 0,75mg/kg durante 30 minutos (máximo de 50mg); 0,50mg/kg durante 60 minutos (máximo 35mg)

1.6.6.3. Ativador de plasminogênio tecidual recombinanete (rt-PA)

1.6.6.3.1. Dose inicial : 10U infundida em 2 minuts, após trinta minutos, prescrever mais 10U;

1.6.6.4. TNK-tPA (tenecteplase)

1.6.6.4.1. dose única, em bous, baseada no peso corpóreo

1.7. Terapia adicional

1.7.1. Beta bloqueador

1.7.1.1. ↓ FC, contratilidade miocárdica e a PA → ↓ consumo de O2

1.7.1.2. Não prescrever se CI ou paciente com > risco de evoluir para choque cardiogênico

1.7.2. IECA

1.7.2.1. Iniciar nas primeiras 24h após IAM, se não houver CI

1.7.3. Estatinas

1.7.3.1. Preferir as de "alta potência" → artovastatina e rosuvastatina

1.7.4. Nitroglicerina

1.7.4.1. Se SCA associada a vasoespasmo → angina de Prinzmetal ou toxicidade por cocaína

1.7.4.2. Se dor precordial em curso

1.7.4.3. HAS persistente

1.7.4.4. Achados de IC

2. Definição

2.1. Dor torácica ou equilvalente isquêmico

2.2. ECG com elevação do segmento ST

2.3. Aumento significante de troponina

3. Epidemiologia

3.1. 29-38% dos casos de IAM

3.1.1. Mortalidade hospitalar: 5-6%

3.1.2. Mortalidade no 1º ano: 7-18%

3.2. 30% dos casos ocorrem em mulheres;

3.3. 25% dos casos: DM

3.3.1. ↑ mortalidade a curto e longo prazo

3.4. Idosos

3.4.1. Parcela cada vez maior da população → grupo especial;

3.4.2. > dos estudos: população mais jovem e são extrapolados para os idosos → > CI absoluta/relativas à medicação em estudo;

3.4.2.1. dose ajustada/medicação CI → atenção!

3.5. DRC

3.5.1. ↑ chance de sangramento com antitrombóticos, fibrinolíticos e ICP primária;

3.5.2. ↑ mortalidade hospitalar nesse grupo;

4. Exames complementares

4.1. ECG

4.1.1. Até 10 minutos da chegada do paciente

4.1.1.1. Elevação de ST ≥ 0,1mV em duas ou mais derivações contíguas;

4.1.1.2. Em V2 e V3

4.1.1.2.1. Supra ST ≥ 0,2mV em homens ≥ 40 anos;

4.1.1.2.2. ≥0,25mV em homens < 40 anos;

4.1.1.2.3. ≥ 0,15mV em mulheres;

4.1.1.3. Correlação entre ECG, parede acometida e artéria envolvida

4.1.1.4. Alteração nas ondas T

4.1.1.4.1. ondas T elevadas, apiculadas - fases precoces do IAM

4.1.1.5. Se supra ST em derivações inferiores (D2, D3 e AVF) → solicitar V3R e V4R para investigar infarto de VD → irrigados pela CD;

4.1.1.6. Infradesnivelamento ≥ 1mm de V1 a V3, pode ser imagem em "espelho" de parede posterior de VE

4.1.1.6.1. Solicitar V7, V8 e V9

4.1.1.7. BRE novo ou presumidamente novo

4.2. USG torácico/ecocardiograma

4.2.1. Hipocinesia/ acinesia, especialmente em pacientes com BRE, portador de marcapasso ou na suspeita de IAM de parede posterior

4.2.2. Avaliação de complicações mecânicas ou choques

4.2.3. Ddx de patologias associadas à dor torácica

4.2.3.1. Derrame pericárdico, dilatação de VD (TEP), estenose de valva aórtica, pnuemotórax, pneumonia, derrame pleural

4.2.4. Ferramenta diagnóstica de escolha em paciente com instabilidade hemodinâmica

4.3. Troponina

4.3.1. Marcador de escolha: Troponina I - mais S/E para necrose miocárdica

4.3.2. Dtectada 3-6h após início do quadro

4.3.2.1. Não se deve esperar o resultado para fazer Dx, indicar trombólise ou intervenção coronariana percutânea (angioplastia primária)

4.3.3. Outras situações que ↑ troponina: pericardite, IC, arritmias, DRC, doença neurológica, sepse, TEP, aterosclerose, etc

4.3.3.1. Solicitar troponina seriada

4.4. CKMB

4.4.1. Se troponina não disponível no serviço;

4.4.2. menos específica;

4.5. Mioglobina

4.5.1. NÃO TEM UTILIDADE NO IAM ESST;

4.6. Laboratório

4.6.1. Hemograma,

4.6.2. Na, K, Mg

4.6.3. Glicemia

4.6.4. Função renal

4.6.5. Exames de coagulação

4.6.6. Perfil lipídico na manhã seguinte à internação, em jejum.

4.7. Exames de iamgem

4.7.1. Radiografia de tórax

4.7.1.1. Útil em ddx: síndrome aórtica aguda

4.7.2. TC, RM, ecocardiografia transesofágica

4.7.2.1. situações especiais: suspeita de síndrome aórtica aguda, embolia pulmonar, etc

5. Fisiopatologia

5.1. Doença coronariana aterosclerótica: principal causa

5.1.1. Placa deve sofrer ruptura ou erosão e formar um trombo oclusivo

5.1.1.1. Fluxo sanguineo ↓ de forma abrupta causando isquemia do leito arterial afetado

5.2. Espasmo coronariano

5.2.1. Associado a lesão endotelial

5.2.2. Geralmente: próximo a placas ateroscleróticas (angina de Prinzmetal);

5.2.3. Infarto com supra de ST revertido com nitrito

5.3. Embolia para coronárias

5.3.1. Endocardite infecciosa, endocardite trombótica não bacteriana, embolo de prótese valvar, trombo intracavitário ou de cateter intracardíaco

5.4. Arterite

5.4.1. Sífilis, lúpus, doença reumatóide, poliartrite nodosa, síndrome de Kawasi

5.5. Trombose in situ

5.5.1. Anemia falciforme, doenças mieloproliferativas, coagulação intravascular disseminada, púrpura trombocitopênica trombótica, estados de hiperviscosidade (mieloma múltiplo, leucemias) e síndrome do Ac antifosfolipídeo

5.6. Cocaína, anfetamina e derivados

5.6.1. Causam vasoconstrição coronariana, hipertensão, efeitos cronotrópicos positivos, trombose e efeito tóxico direto no miocárdio.

5.7. Outras: anemia grave, choque, insuficiência respiratória aguda, graves arritmias, após cirurgia cardíaca ou intervenção coronariana percutânea (ICP)

5.8. Extensão da área isquêmica

5.8.1. Território arterial ocluído

5.8.2. duração da oclusão

5.8.3. presença ou não de fluxo sanguíneo colateral

5.8.4. demanda de O2 no tecido isquêmico

5.8.5. Fatores do paciente: capacidade de lise do trombo e fluxo sanguíneo adequado após reperfusão

6. Quadro Clínico

6.1. Avaliação clínica inicial

6.1.1. Anamnese + exame físico → em quais pacientes o diagnóstico de isquemia miocárdica é uma possibilidade

6.1.2. Avaliar o risco de complicações pelo próprio IAM ou pelo tratamento

6.1.3. Diagnóstico diferencial ou situações que possam ter precipitado a SCA

6.2. Queixas agudas sugestivas

6.2.1. Dor ou desconforto torácico

6.2.1.1. Em aperto, peso ou pressão

6.2.1.2. Intensidade variável

6.2.1.3. Prolongada (t >30min) - geralmente dura horas

6.2.1.4. Não é aliviada por repouso ou nitrato sublingual

6.2.1.5. Aliviada por morfina e desaparece subitamente se o fluxo sanguíneo for completamente restaurado

6.2.2. Localização/irradiação

6.2.2.1. Geralmente retroesternal

6.2.2.2. > vezes: espalha para os 2 lados do tórax anterior, com predileção pelo lado E;

6.2.2.3. parte ulnar do braço E - sensação de formigamento, peso ou dormência em punho, mãos e dedos

6.2.2.4. Pode irradiar para ombros, MMSS, pescoço, mandíbula, região interescapular - predileção pelo lado E;

6.2.2.5. Menos comum: início na região epigástrica, com indigestão, simulando patologias abdominais altas (colecistopatia, pancreatite, dispepsia, úlcera)

6.2.3. 1/3 dos casos: equivalentes isquêmicos/manifestações atípicas

6.2.3.1. Mais frequentes em determinado grupo de pacientes

6.2.3.1.1. Idade > 75a;

6.2.3.1.2. DM;

6.2.3.1.3. Pacientes em diálise ou DRC avançada

6.2.3.1.4. História de demência, doenças neurológicas ou psiquiátricas;

6.2.3.1.5. Mulheres;

6.2.3.2. Dispneia de início recente e inexplicável é o achado mais comum

6.2.3.3. Outros

6.2.3.3.1. Náusea, fadiga, mal estar, vômitos e sudorese fria;

6.2.3.3.2. Dor ou desconforto epigástrico, indigestão, mal estar e diaforese

6.2.3.3.3. Início súbito de hipotensão e edema pulmonar agudo

6.2.3.3.4. Início de delirium em pacientes idosos

6.3. Fatores de risco

6.3.1. Sexo masculino;

6.3.2. Homens > 55a e mulheres > 65a;

6.3.2.1. SCA em < 50a → suspeitar de uso de drogas

6.3.3. Tabagismo atual

6.3.3.1. Menor risco de óbito precoce: doenças menos extensas, placas menos complexas e > jovem

6.3.3.2. Mortalidade a longo prazo é muito maior

6.3.4. Obesidade

6.3.5. Uso atual de aspirina

6.3.5.1. > risco de complicações

6.3.6. HP de IAM prévio ou revascularização coronariana

6.3.7. DM, HAS, doença vascular extracardíaca, DRC, idade avançada

6.4. Exame físico

6.4.1. Apresentação

6.4.1.1. Pacientes inquietos, massageiam ou apertam o tórax e se movem frequentemente →tentativa de encontrar uma posição mais confortável

6.4.1.2. Sudorese e palidez podem estar presentes se descarga adrenérgica ou se paciente evoluir com IC

6.4.1.3. Extremidades frias, cianóticas, com livedo → choque cardiogênico

6.4.1.4. Rebaixamento do nível de consicência ou delirium → dependendo da idade e do grau de perfusão cerebral

6.4.2. FC

6.4.2.1. Mais comum: pulso rápido, regular inicialmente (sinusal, entre 100-110bpm), lentificado assim que ansiedade e dor sejam aliviadas

6.4.3. Ausculta cardíaca

6.4.3.1. B4 presente na grande maioria dos pacientes

6.4.3.1.1. valor diagnóstico limitado: audível em pacientes com doenças cardíacas crônicas

6.4.3.2. B3 indica grave disfunção do VE

6.4.3.3. Sopro sistólico de regurgitação mitral, persistente ou transitório

6.4.3.3.1. Isquemia do músculo papilar ou dilatação de VE na ic

6.4.3.4. sopro sistólico de regurgitação tricúspide em BEE

6.4.3.4.1. infarto de VD com grave disfunção

6.4.3.4.2. mais intenso na inspiração

6.4.4. Neurológico

6.4.4.1. sonolência, confusão ou delirium - acometimento do SNC

6.4.4.2. Achados de localização sugerem AVE

6.4.4.2.1. redução do fluxo sanguíneo

6.4.4.2.2. embolização de trombo no VE

6.4.4.2.3. dissecção de coronária e carótida na síndrome aórtica aguda

6.4.5. Congestão e/ou hipotensão

6.4.5.1. Hipotensão + hipoperfusão periférica = choque cardiogênico

6.4.5.2. Estertores pulmonares crepitantes, sibilos, expectoração rosada ou franco edema pulmonar agudo = choque cardiogênico por disfunção de VE

6.4.5.3. Elevação da pressão venosa jugular pode ocorrer devido à grave disfunção de VE ou infarto de VD

6.4.5.3.1. distensão venosa jugular não é comum

7. Avaliação do risco de complicações

7.1. Segundo o perfil hemodinâmico

7.1.1. (1) normal

7.1.1.1. PA, FC, FR normais

7.1.1.2. boa perfusão periférica

7.1.2. (2) hiperdinâmico

7.1.2.1. taquicardia

7.1.2.2. boa perfusão periférica

7.1.3. (3) hipotenso

7.1.3.1. Bradicardia + venodilatação + PVC normal + perfusão periférica inadequada

7.1.3.1.1. IAM de parede inferior ou devido à opiode

7.1.3.2. Infarto de VD

7.1.3.2.1. hipotensão + bradicardia + aumento da PVC + perfusão periférica ruim + ausculta pulmonar limpa

7.1.3.3. Hipovolemia

7.1.3.3.1. venoconstrição + PVC baixa + perfusão periférica ruim + ausculta pulmonar normal

7.1.4. (4) falência de bomba

7.1.4.1. Congestão pulmonar

7.1.4.1.1. Taquicardia, taquipneia, estertores pulmonares em bases

7.1.4.2. Edema agudo de pulmão

7.1.4.2.1. Taquicardia, taquipneia, estertores em mais de 50% dos campos pulmonares

7.1.4.3. Choque cardiogênico

7.1.4.3.1. má perfusão periférica (oligúria, confusão, cianose) + hipotensão + diminuição da pressão de pulso + taquicardia

7.2. Escores para risco de complicação ou de morte

7.2.1. TIMI: mais simples

7.2.2. GRACE: prediz o risco de morte ou de IAM não fatal durante a hospitalização e após alta (6meses, 1 e 3 anos)

7.2.2.1. Idade

7.2.2.2. FC

7.2.2.3. PAS

7.2.2.4. Classificação de Killip

7.2.2.5. Troponina

7.2.2.6. Alteração do segmento ST

7.2.2.7. Creatinina

7.2.2.8. PCR à admissão?