1. Colecistitis aguda
1.1. DEFINICIÓN
1.1.1. Inflamación de la vesícula biliar
1.2. EPIDEMIOLOGÍA
1.2.1. 4 "F"
1.2.1.1. Mujeres
1.2.1.2. Más de 40 años
1.2.1.3. Obesidad
1.2.1.4. Edad fértil
1.3. FISIOPATOLOGÍA
1.3.1. Etiología
1.3.1.1. Cálculos
1.3.1.1.1. Más de 95%
1.3.1.2. Otros
1.3.1.2.1. 5%
1.3.2. FACTORES
1.3.2.1. Duración de la obstrucción
1.3.2.2. Grado de la obstrucción
1.3.2.3. Triángulo de sensibilidad - Admiral Small
1.3.2.3.1. Colesterol
1.3.2.3.2. Lecitina
1.3.2.3.3. Sales biliares
1.4. CLÍNICA
1.4.1. Dolor abdominal
1.4.1.1. Hipocondrio derecho
1.4.2. Anorexia
1.4.3. Náuseas
1.4.4. Vómitos
1.5. PATOLOGÍA
1.5.1. Edematosa
1.5.1.1. 2-4 días
1.5.2. Necrotizante
1.5.2.1. 3-5 días
1.5.3. Suprativa
1.5.3.1. 7-10 días
1.5.4. Crónica
1.5.4.1. Atrofia de mucosa
1.5.4.2. Fibrosis de pared
1.6. DIAGNÓSTICO
1.6.1. ECO
1.6.1.1. Sensibilidad
1.6.1.1.1. 50-88%
1.6.1.2. Especificidad
1.6.1.2.1. 80-88%
2. Apendicitis aguda
2.1. DEFINICIÓN
2.1.1. Inflamación del apéndice
2.1.2. EPIDEMIOLOGÍA
2.1.2.1. Ocurre a cualquier edad
2.1.2.2. Incidencia máxima
2.1.2.2.1. 20-30 años
2.1.2.3. Tasa de apendicectomía
2.1.2.3.1. Mujeres
2.1.2.3.2. Hombres
2.2. FISIOPATOLOGÍA
2.2.1. ETIOLOGÍA
2.2.1.1. Taponamiento de la luz
2.2.1.1.1. Hiperplasia linfoidea
2.2.1.1.2. Apendicolito
2.2.1.1.3. Infecciones
2.2.1.1.4. Tumores
2.2.2. FASES
2.2.2.1. Catarral
2.2.2.1.1. Acumulación de moco
2.2.2.1.2. Replicación de bacterias
2.2.2.2. Flemonosa
2.2.2.2.1. Distención
2.2.2.2.2. Isquemia
2.2.2.3. Supurativa
2.2.2.3.1. Aumento de la presión interna
2.2.2.3.2. Adelgazamiento de las paredes
2.2.2.3.3. Necrosis
2.2.2.4. Perforada
2.2.2.4.1. Ruptura de paredes
2.2.2.4.2. Liberación de contenido
2.3. CLÍNICA
2.3.1. Síntomas
2.3.1.1. Dolor abdominal
2.3.1.1.1. Inicio
2.3.1.1.2. Final
2.3.1.1.3. Se exacerba con movimientos y valsalva
2.3.1.2. Anorexia
2.3.1.3. Malestar general
2.3.2. Signos
2.3.2.1. Temperatura
2.3.2.1.1. Normal o alta
2.3.2.1.2. Muy elevada
2.3.2.2. Taquicardia
2.3.2.3. Vómitos
2.3.2.4. Otros
2.3.2.4.1. Signo del rebote
2.3.2.4.2. Signo de Rovsing
2.3.2.4.3. Punto de McBurney
2.4. DIAGNÓSTICO
2.4.1. Laboratorio
2.4.1.1. BH
2.4.1.1.1. Leucocitosis
2.4.2. Imagen
2.4.2.1. ECO
2.4.2.1.1. Apéndice aumentado de tamaño
2.4.2.1.2. Apéndice de pared gruesa.
3. Isquemia mesentérica aguda
3.1. DEFINICIÓN
3.1.1. Estado de hipoperfusión brusca
3.2. EPIDEMIOLOGÍA
3.2.1. Mayores de 60 años
3.2.2. Prevalente en el sexo masculino
3.2.3. Mortalidad 71%
3.3. FISIOPATOLOGÍA
3.3.1. Etiología
3.3.1.1. Vasos principales
3.3.1.1.1. Tronco celiaco
3.3.1.1.2. AMS
3.3.1.1.3. AMI
3.3.1.2. Oclusiva
3.3.1.2.1. Arterial
3.3.1.2.2. Venosa
3.3.1.3. No oclusiva
3.3.1.3.1. Shock
3.3.1.3.2. Sepsis
3.3.2. Ruptura de la barrera mucosa
3.3.2.1. Liberación de bacteriaass
3.3.2.1.1. SIRS
3.4. CLÍNICA
3.4.1. Inicial
3.4.1.1. Dolor abdominal intenso
3.4.1.2. Taquicardia leve
3.4.2. Final
3.4.2.1. Peritonitis
3.4.2.2. Ausencia de ruidos hidroaéreos
3.4.2.3. Heces en sangre
3.4.2.4. Muerte
3.5. DIAGNÓSTICO
3.5.1. Angiografía mesentérica
3.5.2. Angiotomografía
3.5.3. Quirúrgico
4. CAUSAS MENOS FRECUENTES
4.1. Generalmente
4.1.1. no quirúrgicas
4.1.1.1. Hepatitis aguda
4.1.1.1.1. Inflamación con necrosis del parénquima hepa´tico
4.1.1.1.2. Origen múltiple
4.1.1.1.3. Clínica
4.1.1.2. Pancreatitis aguda
4.1.1.2.1. secundaria a la activación intraglandular
4.1.1.2.2. ETIOLOGÍA
4.1.1.2.3. Clínica
5. FISIOPATOLOGÍA
5.1. Dolor nociceptivo
5.1.1. Visceral
5.1.1.1. Distensión
5.1.1.2. Espasmo
5.1.1.3. Isquemia
5.1.1.4. Contracción
5.1.1.5. TIPO
5.1.1.5.1. Profundo
5.1.1.5.2. Difuso
5.1.1.5.3. Constante
5.1.1.5.4. Mal localizado
5.1.2. Sómatico
5.1.2.1. ORIGINADO
5.1.2.1.1. Peritoneo parietal
5.2. Dolor neuropático
5.2.1. estímulo directo
5.2.1.1. SNC
5.2.1.2. Vías periféricas
5.3. Dolor psicógeno
5.3.1. ámbito psico social
6. DEFINICIÓN
6.1. Enfermedades que se manifiestan como DOLOR ABDOMINAL
6.1.1. De inicio brusco
7. CLASIFICACIÓN
7.1. Inflamatorio
7.1.1. Inflamación peritoneal
7.1.1.1. Respuesta a estímulos
7.1.1.1.1. Químicos
7.1.1.1.2. Sépticos
7.1.1.1.3. Mecánicos
7.2. Obstructivo
7.2.1. Intraluminal
7.2.2. Extrangulación