1. Historia
1.1. Prehistoria
1.1.1. El ser humano reconoce los efectos beneficiosos o tóxicos de los productos vegetales o animales.
1.2. Antigüedad
1.2.1. Manuscritos manifiestan la existencia de la utilización de fármacos, pero muchos de ellos eran inútiles o dañinos.
1.3. Siglo XVII
1.3.1. Se aleja la especulación de la medicina.
1.4. Siglo XVIII y Siglo XIX
1.4.1. Se desarrolla los métodos de fisiología experimental y farmacología.
1.4.2. Los avances químicos permitieron establecer las bases para la comprensión de la utilidad de los fármacos.
2. FARMACOGENÓMICA
2.1. Es la relación entre la constitución génica individual y su respuesta a los fármacos.
3. PRINCIPIOS GENERALES
3.1. 1.- "Todas las sustancias pueden ser tóxicas en ciertas circunstancias y las sustancias de los productos botánicos no son distintos de los productos químicos de los fármacos fabricados."
3.2. 2.-" Todos los complementos dietéticos y tratamientos publicitados como mejoradores de la salud deben satisfacer los mismos estándares de eficacia y seguridad de los fármacos y tratamientos médicos convencionales."
3.3. LA NATURALEZA
3.3.1. Es la interacción de un fármaco como agonista o antagonista sobre un receptor.
3.4. TAMAÑO
3.4.1. El tamaño molecular es muy variable va desde muy pequeño hasta muy grande sin embargo la gran mayoría posee un peso molecular de 100 a 1000.
3.5. FORMA
3.5.1. Este término se lo utiliza en referencia a la forma complementaria que debe tener el fármaco para unirse a su receptor.
3.6. REACTIVIDAD
3.6.1. Este término hace referencia al tipo de enlace con el que se une el fármaco al receptor existen tres tipos de enlaces: covalentes, electrostáticos e hidrófobos.
4. PRINCIPIOS FARMACODINÁMICOS
4.1. Término utilizado para englobar toda las secuencias de pasos que inician después de la unión del fármaco al receptor
4.2. INTERACCIONES FÁRMACO-RECEPTOR
4.2.1. La unión del fármaco al receptor lo que causa su activación, lo que induce un efecto.
4.3. AGONISTAS TOTALES
4.3.1. Son aquellos que saturan todos los receptores y los cambian de su conformación de R-D
4.4. AGONISTAS PARCIALES
4.4.1. Cumplen la misma función que un agonista total sin embargo no inducen una respuesta tan inmensa, sin importar la concentración en que se encuentre.
4.5. DURACIÓN DE ACCIÓN
4.5.1. Es el tiempo en que un fármaco deja de ejercer su efecto en el individuo.
5. PRINCIPIOS FARMACOCINÉTICOS
5.1. Son aquellos por el cual un fármaco llega de forma activa a ejercer su función sobre el tejido que se lo requiere.
5.1.1. PENETRACIÓN
5.1.1.1. DIFUSIÓN ACUOSA
5.1.1.1.1. Se da a través de los poros acuosos, utilizando un gradiente de concentración.
5.1.1.2. DIFUSIÓN LIPÍDICA
5.1.1.2.1. Factor limitante más importante, gran cantidad de barreras lipídicas.
5.1.1.3. TRANSPORTADORES ESPECIALES
5.1.1.3.1. Se da por transporte activo y se diferencia de la difusión de estos son selectivos, saturables y susceptibles.
5.1.1.4. ENDOCITOSIS Y EXOCITOSIS
5.1.1.4.1. Para el transporte de células de gran tamaño
5.1.2. LEY DE DIFUSIÓN DE FICK
5.1.2.1. Para determinar el flujo de las moléculas a favor de un gradiente de concentración
5.1.2.1.1. FLUJO=(c1-c2) x área x coeficiente de permeabilidad/ espesor
5.1.3. IONIZACIÓN DE ÁCIDOS Y BASES DEBILES
5.1.3.1. Caracteristica que regula la capacidad de penetracion del farmaco.
6. RECEPTORES
6.1. Determina en gran medida las relaciones cuantitativas entre la dosis o la concentración del fármaco.
6.2. Explican la selectividad de la acción farmacológica.
6.3. Median las acciones de los agonistas y antagonistas
6.4. MECANISMOS DE SEÑALIZACIÓN
6.4.1. Ligando liposoluble
6.4.2. Proteína receptora transmembrana (alostérico)
6.4.3. Receptor transmembranal
6.4.4. Conducto iónico
6.4.5. Proteína receptora transmembranal (proteína G)
7. RESPUESTA CLÍNICA
7.1. POTENCIA
7.1.1. se refiere a la concentración o dosis requerida de un fármaco para producir 50 por ciento del efecto máximo
7.2. EFICACIA MÁXIMA
7.2.1. Es de gran relevancia clínica al momento de tomar una decisión, se lo puede determinar por el modo de interacción del fármaco con el receptor.