Enfermedades por S. aureus-Jennifer aviles-UNAD.

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Enfermedades por S. aureus-Jennifer aviles-UNAD. por Mind Map: Enfermedades por S. aureus-Jennifer aviles-UNAD.

1. Medidas locales (desbridamiento, retiro de catéteres) Selección de antibióticos según la gravedad de la infección y los perfiles locales de resistencia El abordaje incluye el drenaje de los abscesos, el desbridamiento del tejido necrótico, la extracción de cuerpos extraños (como catéteres vasculares) y la administración de antibióticos (ver Tratamiento antibiótico de las infecciones por estafilococos en adultos). La elección inicial y la dosis de antibióticos dependen del sitio.

2. tratamiento

3. La bacteriemia estafilocócica, que con frecuencia causa focos metastásicos de infección, puede producirse a partir de cualquier infección localizada por estafilococos, pero es también común y frecuente, relacionada con catéteres vasculares u otros cuerpos extraños. También puede producirse un sitio primario evidente.

4. Síndrome de shock tóxico

4.1. toxiinfección alimentaria por estafilococos

4.1.1. Bacteriemia estafilocócica

5. Las enfermedades estafilocócicas mediadas por toxinas incluyen las siguientes:

6. Los estailococos a veces producen exotoxinas múltiples. Algunas tienen efectos locales, otras desencadenan la liberación de citocinas por parte de ciertos linfocitos T, lo que producen efectos sistémicos tumbas (lesiones de la piel, shock, insuficiencias orgánicas, muerte).

7. Infecciones cutáneas Neumonía Endocarditis Osteomielitis Artritis séptica

8. Invasión directa de los tejidos A veces, producción de exotoxinas

8.1. La invasión tisular directa es el mecanismo más común para la enfermedad estafilocócica, incluyendo los siguientes

9. Enfermedades causadas por estafilococos

10. Síndrome de la piel escaldada

11. La infección por Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) puede adquirirse fuera de un centro sanitario. Las cepas de SARM adquiridas en la comunidad suelen ser sensibles a otros antibióticos, como trimetoprima-sulfametoxazol, clindamicina, minociclina o doxiciclina, así como antibióticos para tratar las infecciones por SARM adquiridas en el hospital.

12. Antibióticos, extirpación quirúrgica del hueso infectado y material extraño Las infecciones por Staphylococcus aureus se trata con antibióticos. El médico trata de determinar si las bacterias son resistentes a los antibióticos y, si es así, a qué antibióticos.

13. tratamiento

14. Las infecciones cutáneas pueden causar ampollas, abscesos y enrojecimiento e hinchazón de la zona infectada. El diagnóstico se basa en la apariencia de la piel o en la identificación de la bacteria en una muestra del material infectado. El lavado minucioso de las manos ayuda a evitar la propagación de la infección. Los antibióticos se eligen en función de su probable eficacia contra la cepa causante de la infección.

15. sintomas

16. Estas bacterias se contagian por contacto directo con una persona infectada, al utilizar un objeto contaminado o por inhalación de gotitas infectadas que se dispersan al estornudar o toser. Las infecciones cutáneas son frecuentes, pero la bacteria puede propagarse a través del torrente sanguíneo e infectar órganos distantes.

17. es la más peligrosa de todas las estafilococos, de los que existen muchos tipos.

18. staphylococcus aureus

19. Las infecciones más graves por estafilococo tal vez se deban tratar en el hospital y si un absceso (o saco de pus) no responde al tratamiento en el hogar, quizás se lo deba drenar.

20. lavar la piel con un limpiador antibacterial con baños tibios (para evitar la infección, extinción, usar las toallas solo una vez cuando limpie la zona de la piel infectada y después, lávelas) aplicando un ungüento antibiótico, si el médico lo protege. la piel con una venda o gasa limpia

21. tratamiento

22. El síndrome de la piel es una enfermedad grave que cae en el cuerpo del mismo modo que las quemaduras de las tumbas. Es necesario tratarla en el hospital. Después del tratamiento, la mayoría de los niños se recuperan totalmente.

23. El niño tiene fiebre, una erupción y, a veces, ampollas. Cuando las ampollas se revientan y la erupción desaparece, la capa superior de la piel se cae y la superficie de la piel queda roja y en carne viva, como si fuese una quemadura.

24. sintomas

25. patologias

26. Toxina del Shock tóxico (TSST-1): Causante del síndrome del shock tóxico.

27. Exotoxinas pirogénicas.

28. Catalasa: Transforma el peróxido de hidrógeno en agua.

29. Hemolisinas: Proteínas, de las cuales alfa y delta son significativas para el hombre. Alfa es termolábil, pero produce lisis de eritrocitos y toxicidad para otras líneas celulares; Bloqueó la repolarización de la membrana plasmática, por lo que se refiere a la contracción de la musculatura lisa y vasoconstricción.

30. Catalasa: Transforma el peróxido de hidrógeno en agua.

31. Penicilinasa o b-lactamasa: Hidroliza el anillo b-lactámico presente en la estructura molecular de las penicilinas.

32. Proteína A: En la superficie de la pared bacteriana. Se une a la región Fc de la IgG, inactivándola.

33. Toxina exfoliativa. Genera la separación del tejido intraepidérmico, produciendo el síndrome de la piel escaldada.

34. Enterotoxinas: Proteínas relativamente estables al calor y resistentes a enzimas proteolíticas. Suprimen la actividad de IgM aumentan la susceptibilidad del paciente a generar shock. Enterotoxinas A y D son las más comunes.

35. Lipasas. Degradan los ácidos grasos presentes en los tejidos cutáneos sanos.

36. Estafiloquinasa: Enzima que disuelve los coágulos de fibrina.

37. Hialuronidasa: Enzima que degrada el tejido conectivo, el avance del microorganismo hacia zonas más profundas.

38. Leucocidina: Proteína que ayuda al microorganismo a sobrevivir dentro de los fagosomas leucocitarios.

39. COAGULASA: Es una enzima que le da la cualidad de coagular el plasma humano. Existe una coagulasa libre, que es una proteína secretada con múltiples formas antigénicas, la cual se puede evidenciar en un tubo de ensayo con plasma humano o de conejo, resultando un coágulo de fibrina. Aparte, existe una coagulasa unida a la bacteriana que actúa como factor de la agregación plaquetaria.

40. Factores de virulencia