1. Higado graso
1.1. Aumento AGL en circulacion esplacnica
2. Obesidad abdominal
2.1. Aumenta liberación AGL
2.1.1. DEBIDO
2.1.1.1. Lipoproteinasa
2.1.1.1.1. Lipolisis de lipoproteinas ricas en TG
2.1.1.2. cAMP
2.1.1.2.1. liberan TG de tejido adiposo
2.2. Mayor acumulo de TG en musculo
2.2.1. RI en musculo
3. Resistencia a la insulina
3.1. Induce al daño vascular
3.2. alteracion de bomca CaATPasa
3.2.1. aumenta Ca intracelular
3.2.1.1. Hiperreactividad vacular
3.3. Defecto en la acción de la insulina
3.3.1. incapacidad de suprimir producción de glucosa por hígado
3.3.1.1. INSULINORRESISTENCIA
3.3.1.2. continua génesis de lipoproteinas hepáticas
3.3.2. inhibe efecto antilipipolitico de insulina
3.3.2.1. Exceso de AGL circulates
3.3.2.1.1. AGL aumentan prod hepatica de glucosa y disminuyen en tej perifericos la inhibicion mediada por insulina
3.4. DM
4. Dislipidemia
4.1. aumento de TG y VLDL y diminucion de HDL y LDL
4.1.1. Fenotipo lipoproteinico aterogenico
4.1.2. LDL
4.1.2.1. penetración a intima de vasos
5. Adipocitos
5.1. TNF,IL-6
5.1.1. INFLAMACIÓN CRONICA
5.1.1.1. deterioro endotelial
5.1.1.1.1. desequilibrio del tono hacia vasoconstriccion
5.2. Secreción
5.2.1. adiponectina
5.2.1.1. Citocina antiinflamtoria
5.2.1.1.1. DEFECTO
5.2.1.2. inhibe gluconeogenesis y disminuye prod glucosa endogena
5.2.2. leptina
5.2.2.1. control de saciedad en diencefalo
5.2.2.1.1. DEFECTO
5.2.3. adiponectina