CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA por Mind Map: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

1. FACTORES DE RIESGO

1.1. INMODIFICABLES

1.1.1. Edad, sexo, antecedentes familiares

1.2. MODIFICABLES

1.2.1. tabaquismo, hiperlipemia, DM, obesidad, HTA, sedentarismo, estrés.

2. ANGINA DE PECHO

2.1. ANGINA CRÓNICA ESTABLE (DE ESFUERZO)

2.1.1. Grados I-IV/ No variación de patrón en el último mes // esfuerzos de más o menos esfuerzo fijo--> breve <15 minutos

2.1.2. DOLOR TORÁCICO

2.1.2.1. Muy intenso, opresivo, constrictivo, profundo. Retroesternal o irradiación, 2-15 minutos, cuando aumenta la demanda de oxígeno.

2.1.3. MEDIDAS HIGIENICO-DIETÉTICAS

2.1.3.1. Eliminar tabaquismo, no beber alcohol, dieta mediterránea, control de tensión arterial y diabetes, ejercicio físico aeróbico, evitar causas desencadenantes.

2.1.4. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

2.1.4.1. NITRATOS

2.1.4.1.1. vasodilatadores

2.1.4.2. BETABLOQUEANTES

2.1.4.2.1. antagonizan la acción vascular de las catecolaminas

2.1.4.3. ANTAGONISTAS DEL CALCIO

2.1.4.3.1. vasodilatadores arteriales periféricos

2.1.4.4. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

2.1.4.4.1. ácido acetil-salicílico

2.1.4.5. DE LOS FACTORES DE RIESGO

2.2. ANGINA INESTABLE

2.2.1. Dolor más intenso, de comienzo reciente, progresiva y prolongada, de 30 minutos

2.2.2. Cese de actividad física, posición comoda, monitorización y control de constantes, canalización vía venosa periferica, analítica para enzimas cardíacas, administración de oxígeno a 2-31/ minutos

2.2.3. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

2.2.3.1. NITROGLICERINA

2.2.3.1.1. Sublingual, dosis de 0.4 mg (1 compr). sin no remite el dolor tomar 3 dosis en intervalos de 5 minutos.

2.2.3.2. CLORURO MÓRFICO

2.2.3.2.1. si la nitroglicerina no calma el dolor

2.3. isquemia transitoria por desequilibrio entre DEMANDA y OFERTA DE O2.

2.4. ETIOLOGÍA

2.4.1. Obstrucción del flujo sanguíneo a través de las arterias coronarias, causado por aterosclerosis coronaria.

2.5. FISIOPATOLOGÍA

2.5.1. Aumenta la demanda o disminuye la oferta de O2 en situaciones de ejercicio, estrés, comida copiosa o espasmo.

2.5.2. Cuando disminuye la circulación coronaria durante poco tiempo= EPISODIO DE ISQUEMIA --> ANGINA

3. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

3.1. proceso agudo en el que el tejido miocárdico experimenta una disminución grave y prolongada en el tiempo del suministro de OXIGENO por INTERRUPCIÓN O DEFICIENCIA del FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO--> NECROSIS O MUERTE MIOCÁRDICA

3.2. COLOR PRECORDIAL, parecido al de la angina de pecho, con más intensidad y mayor duración (más de 30 minutos).

3.3. CORTEJO VEGETATIVO: sudoración fría, nauseas/vómitos, ansiedad, debilidad, sensación de muerte inminente.

3.4. DIAGNÓSTICO

3.4.1. ECG

3.4.1.1. ONDA T

3.4.1.1.1. invertida

3.4.1.2. ST

3.4.1.2.1. lesión

3.4.1.3. Q

3.4.1.3.1. necrosis

3.4.2. ANALÍTICA

3.4.2.1. Troponina T

3.4.2.1.1. 6 horas, mayor de 0.10mg/ml

3.4.2.2. CPK-Mb

3.4.2.2.1. 4-6 horas, mayor del 10% del total

3.4.2.3. GOT

3.4.2.3.1. 8-10 horas

3.4.2.4. LDH

3.4.2.4.1. 24 horas

3.4.3. FUERA DE CRISIS

3.4.3.1. ergometría, ecografía, eco de estrés, gammagrafía de perfusión, coronariografía

3.5. COMPLICACIONES

3.5.1. ARRITMIAS

3.5.2. Bloqueos, fallo ventricular, ICC, aneurisma ventricular, edema de pulmón, angina posinfarto, IAM recurrente, TEP, pericarditis

3.6. TRATAMIENTO

3.6.1. EXTRAHOSPITALARIO

3.6.1.1. medidas generales

3.6.1.1.1. no ejercicio físico, no paciente solo, no decir infarto, suero glucosado al 5%, oxígeno a 2 o 3 lpm

3.6.1.2. farmacológico

3.6.1.2.1. NTR SL/ 5minutos 3 veces, cloruro mórfico, AAS, diazepam

3.6.1.2.2. NO NIFEDIPINO

3.6.2. HOSPITALARIO

3.6.2.1. Unidad coronaria

3.6.2.2. reposo absoluto, limitar visitas, dieta blanda de fácil digestión hiposódica, control de diuresis y constantes, rehabilitación, oxigenoterapia, vía venosa con glucosado al 5%, laxantes, sedantes o ansioliticos suaves, morfina, antiagregación plaquetaria, anticoagulantes, nitroglicerina, betabloqueantes o IECAS

3.6.3. TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN MIOCÁRDICA CON FIBRINOLÍTICOS

3.6.3.1. Desobstruyen la arteria del infarto por disolución del coagulo de fibrina, reduce el tamaño de infarto y mejora la función ventricular.

3.6.3.2. Tiempo es un factor determinante. debe realizarse las primeras 12 horas, los primeros 60 minutos

3.6.3.3. FRIBRINOLITICOS

3.6.3.3.1. Estreptomicina, alteplasa, rateplasa, urocinasa, complejo estreptocinasa-plasminógeno acilado

3.6.4. TRATAMIENTO ANTRITROMBÓTICO COADYUVANTE A LA FIBRINOLISIS

3.6.4.1. Acido acetil salicilico

3.6.4.1.1. 80-350mg/día oral. Lo antes posible e indefinidamente

3.6.4.2. Heparina sódica IV

3.6.4.2.1. Bolo inicial de perfusión continua durante 48 horas

3.6.5. ANGIOPLASTIA

3.6.5.1. Las primeras 12 horas, los primeros 90 minutos. en shock cardiogénico y pacientes con fibrinolisis contraindicada

3.6.6. CIRUGÍA CARDÍACA

3.6.6.1. by-pass aortocoronario o dilatación con ACTP